小儿支原体肺炎PPT

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流行病学
发病季节：全年均有，以春冬季较多。
传播途径：呼吸道飞沫传播。
发病年龄：5岁-20岁
潜伏期：2-3周
流行趋势：约每隔3-7年发生一次地区性流行。
流行特点：持续时间甚长，可达一年。
人群患病特点：3岁：上呼吸道感染为主
5-20岁：支气管炎，肺炎为主
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流行病学
MP-Igm抗体
核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介导 的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测 (SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后1 个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带 的中位数时间为7周，个别长达7个月之久。
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丙种球蛋白.
不常规推荐用于普通MPP的治疗。 应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫
性溶血性贫血等自身免疫性疾病。 用法：1g/kg qd，1-2d。
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预后
多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗 留肺结构和或功能损害，需进行长期随访。 MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明 肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化 等。 MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳 嗽及哮喘。 有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留 后遗症。
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抗MP治疗
大环内酯类抗菌药物：首选，干扰mRNA移位， 抑制蛋白质合成。
（1）第一代红霉素，第二代阿奇霉素、克林霉素、 罗红霉素；
（2）阿奇霉素10mg/kg qd，轻症3天1个疗程， 重症可连用5-7天，4d后可重复第二疗程，但婴儿， 尤其静脉制剂的使用要慎重。
（3）红霉素10-15mg/kg q12h，疗程10-14d。
儿科医院呼吸科10887例
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临床表现.
1.以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低 热或无热。
2.病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，咳嗽会逐渐加 剧，可出现百日咳样痉挛，病程可持续2周甚至更长。
3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可 出现喘息或呼吸困难。
4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 5.可合并胸腔积液和肺不张、纵膈积气和气胸、坏死性
润性；
4.单纯的肺门淋巴结肿大型； 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影， 年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。
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胸部CT：
表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、 支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气 管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔 积液等；
部分MPP可表现为坏死性肺炎。
肺炎、呼吸窘迫等。
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RMPP.
是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治 疗7d及以上，临床征象加重，仍持续发热， 肺部影像学加重者。
年长儿多见，病情较重，胸部影像学进 行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密 度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和 肺脓肿。容易累及其他系统，引起多器官 功能障碍。
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小儿支原体肺炎
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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MP是什么
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴 性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察 由3层膜结构组成，内外层为蛋白质多糖， 中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不 对称，一端细胞膜向外延伸形成粘附细胞 器，粘附于呼吸道上皮。
（4）停药指征：以临床症状、影像学表现、炎症
指标决定，不以肺实变完全吸收和抗体阴性为指
征。
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抗MP治疗
非大环内酯类：
对大环内酯类抗菌药物的耐药者。
四环素类包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、 替加环素等，可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良 等不良反应，应用于8岁以上患儿。
喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可能对骨骼发 育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制。
可考虑使用。 常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2mg/kg，3-5天。 持续高热大于7d、CRP≥110mg/l，N％≥78，血
清铁蛋白≥328g/l及CT提示整叶致密影，可能预示 常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳。 吸入糖皮质激素：MPP急性期如有明显咳嗽喘息， 胸片示肺部有明显炎性反应及肺不张时可应用， 疗程1-3周。
环丙沙星或莫西沙星治疗
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混合感染治疗
MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为 其他病原的继发感染创造条件。若有合其 他病原微生物的证据，则参照CAP指南选 择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免 盲目联合使用其他抗菌药物。
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糖皮质激素.
普通MPP无需使用 急性起病、发展迅速且病情严重，尤其是RMPP
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1：右肺大片实变，左侧少量胸腔积液。2A：右肺中叶实变，结节影及树芽征；
2B：小叶中心结节及树芽征；3：左肺上叶广泛分布的单独存在的树芽征及小叶
中心结节。
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实验室诊断
诊断要点为：
从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊 断MP感染的可靠标准
血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶 联免疫吸附试验(ELISA) ）和非特异性试验（冷凝集试验 (CA) ）等。
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RMPP发病机制
MP型别与载量； MP耐药； 粘液高分泌； 高凝状态； 混合感染； 社区获得性呼吸窘迫综合征毒素产生；Leabharlann 2020/8/3010
重症MPP诊断标准
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影像学检查.
胸片可表现一下4种类型： 1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影； 2.与病毒性肺炎类似的间质性改变； 3.与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸
MP直径为2-5um，是最小的原核治病微生 物，缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌 药物固有耐药。
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MP致病机制
直接损伤：粘附于上皮细胞内表面， 抵抗黏膜纤维的清除和吞噬细胞的吞 噬；
间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区 获得性肺炎呼吸窘迫征毒素；
免疫因素：固有免疫及适应性免疫；