执业医师笔试手打笔记(贺银成版)__生化
执业医师考试生化笔记
1.苏州的丝绸深深烙上水的味道（丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸：含有羟基的氨基酸）2、含有氨基的氨基酸就是碱性氨基酸（赖氨酸和精氨酸）。
3、含有巯基的氨基酸：半胱氨酸（膀胱充盈像个球）4、具有酰胺基的氨基酸：谷氨酰胺和天冬酰胺。
5、蛋白质是由氨基酸手拉手组成，决定氨基酸是L-a结构。
6、甘氨酸比较特殊，不是手拉手结构（甘，甜心，自己最爱的人当然不希望她与别人也手拉手了！）7、一级结构：一条线，维系力量是肽键。
8、二级结构：弹簧（局部空间）一圈3.6个结。
9、三级结构：整条空间10、四级结构：多条链。
（亚基：组成四级结构的三级结构）11、蛋白酶直接破坏一级结构。
12、蛋白质变性：空间结构破坏。
（蛋白变性如人变化，不一定能还原）13、变性蛋白：生物活性丧失、易沉淀。
14、球状蛋白质变性后，其溶解度降低，容易发生沉淀。
15、核酸一级结构：一条线。
维系力量是酯键16、结构独特双螺旋，单链排列反向17、保护肠道粘膜的氨基酸：谷氨酰胺、谷氨酸、精氨酸。
2.酶蛋白决定反应的特异性。
3.活性中心：真正起作用的部位。
必需基团：有作用的基团。
4.酶：降低反应活化能。
5.B族维生素：1硫2黄6磷泛A烟PP6.辅酶：主要起着运载体的作用。
7.Km：当反应速度为最大反应速度一半时的底物浓度。
Vmax：最大反应速度1、糖原分解的限速酶是磷酸化酶。
2、磷酸戊糖途径：1）关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
2）生理意义：为机体提供核糖、生成NADPH3）NADPH只参与还原反应、不产生能量。
3、ATP合成酶： F0：通道。
F1：真正合成ATP4、肝是人体合成脂肪酸的主要场所（合成的部位是细胞质）5、脂肪酸的合成原料主要为乙酰辅酶A和NADPH。
乙酰辅酶A来自糖的分解代谢、NADPH主要由磷酸戊糖途径生成。
6、胰岛素和前列腺素可以抑制脂肪的分解1、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。
2、酮体生成的关键酶：HMG-CoA合成酶。
3、酮体作用：肌肉和脑组织提供能量。
2016贺银成执业医师常考知识点
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2016贺银成执业医师常考知识点生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。
通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多，河水(血流)枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。
同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
微循环的特点：低、慢、大、变;影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期(除极相)和1、2、3、4 期(复极相)，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。
微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。
原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV-DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9-18 个月短：病程要短，5-7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--生化
糖代谢1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义1次脱氢（无脱羧）2次底物水平磷酸化—2ATP每分子GS产生2分子乳酸32345678、血糖123、甘油三酯的合成代谢脂肪酸的β氧化脂肪酸合成4、酮体和胆固醇的合成5、胆固醇的转化6、甘油磷脂代谢7、血脂高脂血症生物氧化1、生物氧化的概念及特点2、氧化磷酸化的概念3、ATP4567、ATP12345、氨基酸的脱羧基作用6、一碳单位代谢7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸甲硫氨酸循环9、氨的代谢10、鸟氨酸循环核苷酸代谢1、嘌呤核苷酸的合成2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源3、核苷酸的分解代谢451234561、核苷酸分子组成核糖+碱基+磷酸=核苷酸2、DNA—AGTCRNA---AGUC（1）Chargaff规则（2）DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链3、DNA的变性、复性与分子杂交4、DNA变性和蛋白质变性的比较5、RNA的种类和功能（1）mRNA←hnRNA（2）tRNAtRNA酶1结合酶=23（1）Km（245复制1、遗传信息传递的中心法则2、半保留复制3、DNA复制的原料4、DNA复制的酶学（1）复制的基本化学反应—核苷酸与核苷酸之间生成磷酸二酯键（2）DNA聚合酶核酸外切酶活性（3）原核生物DNA-pol（4）真核生物DNA-pol5、其他酶类和蛋白质因子6、DNA7、DNA（1）（2（3）8转录12（1）②真核生物RNA聚合酶—RNA-polI、II、III3、RNA的转录过程辨认、结合—转录开始—延长---终止—初级产物加工修饰翻译1、翻译是细胞内以mRNA为模版，按照mRNA分子中由核苷酸组成的密码信息合成蛋白质的过程2、mRNA的遗传密码3、蛋白质生物合成体系4、蛋白质生物合成体系与医学的关系5、基因表达调控（1）基本概念（2（3（4（5（66（1（2（3（41、癌基因2、抑癌基因3、生长因子细胞信息转导1、细胞信息物质的概念2、信息物质分类3、受体分类及特点4、受体介导的信号转导机制血液与肝的生物化学1、血液的化学成分2、血浆蛋白34567。
执业医师考试复习笔记之生化笔记
第一节 蛋白质的结构与功能
1、 蛋白质的基本机构为氨基酸，氨基酸多为L-α-氨基酸（"拉氨酸"）；
唯一不具有不对称碳原子--甘氨酸；
含有巯基的氨基酸--半胱氨酸
2、氨基酸的分类（第一卷P2页）
（1）非极性、疏水性氨基酸："携带一本书、两饼干、补点水"（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、丙氨酸、甘氨酸、脯氨酸）
1、蛋白质的氧化供能可完全由糖和脂肪代替，所以供能是蛋白质的次要生理功能。
2、必需氨基酸：缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、色氨酸、苏氨酸（缬蛋异亮苯赖色苏）
3、蛋白质的互补作用：营养价值较低的蛋白质混合食用，则必须氨基酸可以互相补充从而提高营养价值。
4、体内转氨酶以L-谷氨酸最为重要；转氨酶的辅酶：磷酸吡哆醛。
2、糖酵解的3个关键酶（限速酶）：己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。
二、糖有氧氧化
1、三羧酸循环
（1）生理意义：产生能量，而不是产生物质，整个反应过程中草酰乙酸、柠檬酸量不变。
（2）关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶（两柠檬一个酮）
（3）6个关键物质："一琥柠住草苹"（乙酰CoA、琥珀酸、柠檬酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸、苹果酸）
（2）极性、中性氨基酸："古天乐是伴苏三的"（谷氨酸、天冬氨酸、色氨酸、半胱氨酸、苏氨酸、丝氨酸、蛋氨酸）
（3）酸性氨基酸："天上的谷子是酸的"（天冬氨酸、谷氨酸）
（4）碱性氨基酸："地上的麦乳精是咸的"（组氨酸、赖氨酸、精氨酸）
3、氨基酸结合键为肽键，肽键由-CO-OH-组成。
执业医师笔试手打笔记贺银成版外科总论
无菌术1、概念甲醛蒸汽熏蒸法不是灭菌法，熏蒸1小时即可达到消毒目的，但是灭菌需6-12小时10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法（20-30min）--可杀死所有微生物2、几种常用的灭菌消毒法3、常考数据外科体液失调1、概述无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等2、体液平衡及渗透压的调节渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水5、高渗性脱水—原发性脱水6、三种类型脱水的比较7、临床表现8、低钾与高钾①钾的分布：细胞外液（2%）3.5-5.5mmol/L细胞内液（98%）②低钾的原因：摄入不足—长期禁食丢失过多—消化道、肾丢失分布异常--家族周期性麻痹症、GS+RI、急性碱中毒③低钾的临床表现：④高钾的原因：摄入过多—口服或库血排出障碍—肾功能异常、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常—家族高钾血症性周期性麻痹症、急性酸中毒、细胞内的钾外移（溶血、挤压伤综合征）⑤高钾的临床表现—无特异性⑥低钾、高钾的鉴别反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑，H排出↑；低钾性碱中毒，尿酸性高钾—酸中毒—反常性碱性尿；低钾—碱中毒—反常性酸性尿9、酸碱平衡①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2 HCO3—反应代谢性因素PaCO2—反应呼吸性因素②HCO3：PaCO2=20:1代酸----HCO3↓；代碱---HCO3↑③肾脏调节算酸碱平衡10、代谢性酸中毒①原因：酸性物质产生过多—乳酸酸中毒碱性物质丢失过多、肾功能不全②临床表现11、代谢性碱中毒①原因：碱性物质摄入过度—库血酸性物质丢失过多—幽门梗阻、胃肠减压缺钾、利尿剂的作用②临床表现输血1、输血的适应症大出血：失血量＜30%不输全血，失血量＞30%输全血与CRBC各半，失血量＞50%输全血贫血、低蛋白血症重症感染凝血机制异常2、并发症晚期：疾病传播---肝炎、AIDS、疟疾①热反应与过敏反应②溶血反应：是最严重的输血并发症，血型不符输入10ml血后，即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛Hb尿、少尿、无尿、急性肾功衰溶血性黄疸治疗—停止输血；抗休克；碱化尿液；透析③细菌污染外科休克1、概念2、诊断3、监测CVP：5-10cmH2O4、治疗MODS1、概述2、基础疾病3、ARF①少尿---＜400ml/24h；无尿--＜100ml/24h②治疗围手术期处理1、术前处理①吸道准备②心脏病③肠道手术④肝脏⑤糖尿病2、切口分类及愈合3、引流管拔出的时间一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天，T管14天4、术后处理术后顽固性呃逆为膈下感染或吻合口、残端瘘术后早期出现肺功能不全最常见原因是肺不张外科营养1、几个数据2、创伤与感染后的代谢变化及营养需求3、营养状态的评价4、肠外营养肠外营养的输入途径—锁骨下静脉、颈内静脉5、TPN的指证6、肠外营养的并发症7肠内营养的指征8、肠内营养的并发症---腹胀腹泻（浓度太高、速度过快）外科感染1、概念急性—病程3周内；亚急性—3周-2月；慢性—2月或更长2、全身感染3、抗生素的适应症和应用原则破伤风1、概述2、临床表现潜伏期6-12天，自然病程3-4周潜伏期越短，预后越差伤口部位距中枢越近越后越差创伤开放性伤口，6-8h内应一期缝合面部伤口为减少瘢痕，伤后12h或更长时间都要争取一期缝合烧伤1、面积计算2、烧伤深度3、呼吸道烧伤：注意保持呼吸道通畅，及时行气管切开4、体液疗法：成人尿量＜20ml表示容量不足疼痛治疗—三阶梯疗法麻醉1、麻醉前准备2、局麻3、局麻药的方法表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞（臂丛）指趾神经阻滞的局麻药内不可加肾上腺素：以免供血血管收缩，且注药量也不能过多，以免压迫血管，导致缺血手指坏疽4、臂丛神经阻滞---C5-8和T1最常见的并发症：气胸5、局麻药内加入肾上腺素的目的：延缓药物的吸收，避免或减轻中毒；1:20万6、全身麻醉7、椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞---腰麻或脊椎麻醉硬膜外阻滞----CEA，包括骶麻腰麻平面腰麻平面的调节腰麻的并发症头痛8、硬膜外阻滞并发症心肺复苏大动脉搏动消失---最迅速可靠。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--胰腺炎
急性胰腺炎
1、病因及诱因
2、发病机理及病理改变
梗阻—胰管内高压---胰泡破裂—胰液外溢---胰酶激活—自家消化
脂肪酶分解脂肪---与钙结合成皂化斑—血钙降低
3、临床表现
4、诊断与鉴别诊断
实验室检查首选---血淀粉酶
首选检查—B超
判断胰ห้องสมุดไป่ตู้坏死最佳方法---CT
5、并发症
6、治疗
胰头癌与壶腹周围癌
临床表现、诊断、治疗
执业医师笔试手打笔记贺银成版呼吸
肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核：分三层---内层干酪样坏死物质，含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--内分泌
内分泌系统总论1、临床表现和病因2、诊断原则3、治疗原则垂体腺瘤1、分类2、垂体轴垂体腺瘤的发生依次为—PRL瘤、无功能瘤、GH瘤、GH-PRL瘤、ACTH瘤、Gn瘤、多激素腺瘤和TSH瘤等，绝大多数为微腺瘤3、临床表现①异常分泌②肿瘤压迫症状4、诊断5、治疗腺垂体功能减退症1、病因2、临床表现约50%以上腺垂体组织破坏后才有症状促性腺激素、GH、PRL缺乏为最早表现，TSH缺乏次之，ACTH缺乏较晚3、治疗替代治疗—口服给药，生理剂量先补充糖皮质激素，再补充甲状腺激素---以防肾上腺危象一般不补充盐皮质激素，除儿童垂体性侏儒症外，一般不补充GH中枢性尿崩症1、病因及临床表现视上核、室旁核--ADH—神经垂体---远曲小管、集合管-----水被重吸收、尿量减少、血压升高继发性尿崩症：下丘脑神经垂体肿瘤50%ADH↓特发性尿崩症：找不到原因30%---水重吸收减少、多尿、比重降低、烦渴、多饮遗传性尿崩症：常显2、诊断3、治疗-激素替代治疗甲亢1、病因2、Graves病的临床表现①眼征②甲状腺肿大③代谢亢进3、实验室检查使TBG升高—妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素（TT4↑）使TBG降低—雄激素、糖皮质激素、低蛋白激素、先天因素（TT4↓）4、诊断及鉴别5、甲亢的治疗粒细胞减少---WBC＜3或N＜1.5时应停药禁忌症：药物治疗—药物过敏131I治疗—妊娠、哺乳手术治疗—浸润性突眼、合并严重内科疾病者、妊娠3月前、妊娠6月后妊娠甲亢的治疗甲状腺毒症心脏病的治疗常考的甲亢治疗药物甲亢合并周期性瘫痪甲状腺功能减退症1、病因2、临床表现3、诊断4、治疗库欣综合征1、肾上腺生理2、Cushing综合征病因Cushing综合征---各种病因造成肾上腺分泌过多皮质醇所致疾病的总称Cushing病---在Cushing综合征的病因中，约70%是由于垂体ACTH分泌亢进所致Meador综合征—不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生Carney综合征—Meador综合征伴皮肤、乳腺、心房粘液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素腺瘤3、临床表现---皮质醇增多+代谢障碍+感染4、鉴别诊断小剂量DXM抑制试验—DXM 0.5mg Q6h*2d，第2天尿17羟降至50%以下（肥胖）大剂量DXM抑制试验—DXM 2mg Q6h*2d，第2天尿17羟降至50%以下（Cushing病）5、单纯性肥胖与皮质醇增多症的鉴别原发性醛固酮增多症1、概念及病因2、临床表现3、诊断原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1、病因2、临床表现3、治疗肾上腺危象嗜铬细胞瘤1、一般表现2、血压变化3、实验室检查4、治疗糖尿病1、分类1型DM：自身免疫、特发性2型DM：胰岛素抵抗为主、胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型DM妊娠期DM2、鉴别3、临床表现4、DM并发症①酮症酸中毒（DKA）②高渗性昏迷③感染④大血管病变—动脉硬化⑤微血管病变—DM肾病、视网膜病变（微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚）A、DM肾病---毛细血管间肾小球硬化症特征为持续性蛋白尿，早期可为间隙性蛋白尿B、糖尿病视网膜病变病程＞10年---DM眼底（微动脉瘤、出血、渗出、絮状物）⑥神经病变—以周围N病变最多见⑦其他—青光眼、虹膜睫状体炎、屈光改变⑧DM足4、实验室检查5、诊断空腹血糖≥7.0mmol/L症状+ 或随机血糖≥11.1 mmol/L或OGTT2H血糖≥11.1 mmol/L8、治疗①治疗的目标②饮食治疗③药物治疗A、磺脲类Sus与双胍类的比较B、葡萄糖苷酶抑制剂与格列酮类的比较C、磺脲类药物作用时间及意义D、4类药物的比较双胍类：促进外周组织利用GS，抑制糖异生、糖分解---肥胖者噻唑烷二酮：增强靶细胞对INS敏感性，减少INS抵抗---胰岛素抵抗者磺脲类：促使残存B细胞分泌INS---2型DMα葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠粘膜葡萄糖的吸收---餐后高血糖易引起低血糖---磺脲类、INS不引起低血糖—双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂④胰岛素治疗A、INS治疗的指证B、INS制剂C、给药途径、部位D、注意事项低血糖症1、定义：是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
执业医师技能考试贺银成病例分析总结笔记
加强版贺银成病例分析呼吸系统老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质4病情改善后复查肺功能和过敏皮试治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育5严重时必要时写机械通气中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌）3免疫治疗中医中药治疗青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液副诊断①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5）②高血压（病史+＞140/90mmHg）③休克（病史+＜90/60 mmHg）④贫血（病史+Hb＜120/110g/L）⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛）呼吸衰竭病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸胸部外伤史+气管偏移+叩诊鼓音+胸片肋膈角消失，弧形阴影————血胸胸部外伤史+骨擦音/骨擦感+胸部挤压征阳性————肋骨骨折循环系统头晕心悸+血压>140/90mmHg——高血压（注意写明分级和危险度）危险因素喝病史1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1~2个因素（吸烟等）中危中危极高危3个以上因素或糖尿病靶器官损伤高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危鉴别:1肾性高血压2原发性醛固酮增高症3冠心病4心脏瓣膜病5肺部疾病检查：1心电图2心脏超声心动图 3 胸片CT (鉴别肾性高血压) 4眼底检查5血浆肾素活性、血管醛固酮治疗：1一般治疗：休息戒烟限盐饮食2加压药物：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂长期维持3控制心衰：强心、利尿、扩血管心律失常第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促————房颤治疗：1抗凝2非同步电复律药物复律：普罗帕酮、胺碘酮3预防：洋地黄类B受体阻滞剂突发突止———————————————————室上速治疗：1急性发作期：刺激迷走神经、维拉帕米、洋地黄、电复律2预防发作：洋地黄、β受体阻滞剂导管消融心律规则+心率40 次/分—————————三度房室传导阻滞治疗：1心率过慢者阿托品2异丙肾上腺素3 明显缓慢者人工心脏起搏器上面通用检查：1复查心电图2心肌酶3血生化、甲状腺功能4超声心动图5血常规、血气分析、电解质冠心病阵发性胸骨后痛——冠心病打个帽子（冠心病开头）心力衰竭NYHA分级急性心肌梗死Killip分级Ⅰ级日常生活不受限无明显心力衰竭、无肺部啰音Ⅱ级轻度活动受限左心衰竭、肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级活动明显受限急性肺水肿部啰音＞50%肺野Ⅳ级休息时出现症状有心肺性休克表现疼痛<30 分钟，硝酸甘油可缓解，ST 段水平下移————心绞痛疼痛>30 分钟，硝酸甘油不缓解，ST 段弓背向上————心梗鉴别：1心绞痛心肌梗死2急性心包炎3夹层动脉瘤检查：1动态观察心电图2心肌酶3血气分析、凝血功能，以便溶酸抗凝4肝肾功能血脂电解质5超声心动图6 X线恢复期冠脉造影治疗：1一般治疗：休息、吸氧、检测、护理2解除疼痛（吗啡）抗凝（阿司匹林）3再灌注治疗：溶栓、介入治疗4对症治疗：消除心律失常、控制休克纠正心衰5心肌梗死的二级预防：ACEI改善心脏重塑、β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧、他汀类调节血脂心衰心排量减低+肺循环淤血——慢性左心衰（心源性哮喘，呼吸困难）心排量减低+体循环淤血——慢性右心衰（颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿）急性肺水肿————————急性左心衰（咳粉红色泡沫痰）鉴别：1支气管哮喘2肺栓塞3继发性高血压检查：1心肌酶2检测心电图3肝肾功能、血脂电解质4病情恢复后眼底、X线胸片治疗：1一般治疗：休息、高流量吸氧、坐位、下肢下垂2强心（洋地黄）利尿剂（速尿静注）扩血管（硝普钠）3氨茶碱静注缓解支气管痉挛注：心梗（KILLIP 分级）和心衰（NYHA 分级）分级要牢记！心脏瓣膜病隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖区第一音亢进和开瓣音————二狭全收缩期吹风样高调一贯型杂音，第一心音减低——————————二闭递增—减低型喷射性收缩期杂音，沿颈动脉传导，伴收缩期震颤———主狭递减型叹息样舒张期杂音————————————————————主闭鉴别：1高血压心脏病2冠心病3肥厚梗阻型心肌病检查：1心电图2超声心动图3彩色多普勒治疗：1一般治疗：坐位、限盐、吸氧避免强烈活动2ACEI药物利尿剂3严重病例行瓣膜置换术休克，结核性心包炎血压降低，脉搏增快，四肢发凉——休克（只要血压低于90/60，均要加上休克诊断）低热盗汗+心前区症状———————————————结核性心包炎消化系统疾病适应症单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能反酸烧心+胸骨后痛———————————————胃食管返流检查：1胃镜2食管ph检测+ 食管压力测定3便常规+潜血试验鉴别：1咽喉部肿瘤2食管肿瘤3 消化道溃疡治疗：1一般治疗：控制饮食，生活指导2抑酸药物：质子泵抑制剂H2受体阻滞剂3促动力剂严重时手术或胃镜治疗4高血压治疗：合理选择降压药。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--消化.docx
精品文档胃食管反流病1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响 LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后 1 小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管5、辅助检查：内镜、食管 PH 监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、 PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（ cushing、 curling ）、乙醇3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）4、诊断：内镜，应在出血后24-48 小时内进行应激 ----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇 ---胃窦部损害多见5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、 PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎1、分类及鉴别A 型胃炎B 型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病变粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP 感染所致（ 90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血—血清 VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体 IFA+（占 75%）—壁细胞抗体 PCA+（90%）+（ 30%）胃酸↓↓多正常， G 细胞损害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及发病机制HP 感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与 A 型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP 检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除 HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--甲状腺
1、甲状腺的血供上动脉---颈外动脉上静脉----颈内静脉下动脉---锁骨下动脉中静脉----颈内静脉最下动脉---无名动脉/主动脉弓下静脉---无名静脉2、支配甲状腺的神经喉上神经---喉内支、喉外支喉返神经---前支、后支单纯性甲状腺肿1、病因原料缺乏---主要病因甲状腺素需要量增加---妊娠、青春期、青少年甲状腺素合成和分泌障碍---合成酶的先天缺乏2、临床表现甲状腺肿大----囊内出血、压迫症状、继发甲亢、癌变3、预防—1.0gNaI/10-20Kg4、治疗生理性：紫菜、海带年轻者：甲状腺素片30-60mg bid 3-6M手术：压迫症状、胸骨后、巨大甲状腺肿、结甲合并甲亢、怀疑恶变甲亢1、分类原发性甲亢—20-40岁女性多发、突眼继发性甲亢---＞40岁多发，易发心肌损害高功能腺瘤---无突眼2、诊断各系统代谢亢进的表现吸131I率3、甲亢的术前准备①EKG—甲亢心②气管软化试验③声带检查④测定BMR（P+脉压-111）⑤口服碘剂碘剂3滴，tid—逐日增加1滴---15滴，tid，2-3W 碘剂5滴，tid 5d；10滴，tid 5d；15滴，tid 5d⑥心得安4、手术时机的选择手术时机的决定因素---BMR接近正常手术时机的参考因素—全身情况，尤其循环系统改善心率↓、脉压↓--是适当手术时机的重要标志甲亢基本得到控制：BMR＜20%，P＜90bpm，病人情绪稳定，睡眠好转，体重上升甲状腺本身：甲状腺变小变硬，甲状腺血管杂音↓5、手术指证适应症：压迫症状、胸骨后甲状腺肿、给药无效者、甲亢心、妊娠早期（4-6月）、中度以上的原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤注：外科学—妊娠早中期的甲亢，应手术治疗内科学—妊娠前3个月和6月后紧急手术，首选丙基硫尿嘧啶，妊娠4-6月首选手术禁忌症：青少年甲亢、轻度甲亢、浸润性突眼、严重内科疾患者6、术后并发症手足抽搐：预防—保持甲状腺背部完整；误切后移植治疗---10%糖钙10-20ml，DT，移植术后甲危：原因---术前准备不充分症状---上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷时间---术后12-36小时发生治疗---吸氧、碘剂、丙基硫尿嘧啶、强化可的松、降温呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症切口内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷（气管软化试验）、双侧喉返神经后支伤甲状腺炎甲状腺癌1、病理及特点髓样癌是内分泌癌，分泌降钙素，导致抽搐2、临床表现肿块压迫症状：转移：骨、肝3、治疗4、良恶性鉴别。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--乳腺
1、腋窝淋巴结分组
2、一般检查
乳腺癌的好发部位---外上象限
乳腺Paget病的好发部位---乳头乳晕区
乳腺粉刺癌的好发部位----乳腺中央区
3、特殊检查
钼靶摄片—最有效检出乳腺癌的方法
超声检查—鉴别囊实性的最好方法
细针穿刺细胞学检查—最好的定性检查方法
热图像、近红外线扫描、乳头溢液涂片细胞学检查4、乳头溢液临床意义
急性乳腺炎
1、好发人群：多发于初产妇，产后3-4周
2、病因及临床表现
病因：乳汁淤积、细菌入侵
致病菌：金黄色葡萄糖球菌
临床表现：红肿热痛、淋巴结肿大
3、治疗：脓肿未形成—保守
脓肿已形成—手术；放射状切口
4、乳腺肿块的鉴别
乳腺癌
1、病因（危险因素）、病理
转移途径：淋巴转移、椎旁系统转移
2、临床表现
炎性乳癌：少见，发展快，预后差
Paget病：乳头湿疹样乳腺癌，少见，发展慢，预后好，腋窝淋巴结转移晚2、乳腺癌的TNM分期
临床分期
3、治疗
4、化疗
5、内分泌治疗。
执业医师笔试手打笔记贺银成版病理
细胞和组织的适应与损伤1、适应—变性—坏死4种适应的方式—萎缩、增生、肥大、化生细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应2、适应的形态学变化适应的各类型3、变性的形态学变化①细胞水肿（水变性）---线粒体、内质网病毒性肝炎：胞质疏松化—细胞水肿—气球样变—溶解性坏死②脂肪变性肝是最易发生脂肪变性的器官虎斑心：心肌脂肪变性，心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间。
③玻璃样变性细胞内玻璃样变—Mallory小体、Russell小体瘢痕组织—胶原蛋白蓄积，如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺细小动脉硬化—血浆蛋白渗入血管壁—高血压、DM的肾、脑、脾视网膜的细小动脉壁缓进型高血压---血管壁玻璃样变；急进型高血压—血管壁纤维素样坏死④病理性色素沉着---细胞内外⑤病理性钙化—骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积排酸器官—肾、肺泡、胃粘膜4、细胞坏死①坏死的概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡基本病理改变：核固缩、核碎裂和核溶解②坏死的类型③坏疽5、损伤的修复①再生②各种细胞的再生潜能再生能力---结缔组织C＞平滑肌C、横纹肌C＞心肌C＞神经C ③肉芽组织肉芽组织的成分④瘢痕组织局部血液循环障碍1、充血2、心衰细胞3、血栓的分类心瓣膜上的疣状赘生物---白色血栓房颤或二尖瓣狭窄的球形血栓—混合血栓4、概念5、血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤----动脉粥样硬化血液状态的改变---长时间体位不变血液凝固性增加---高脂血症6、血栓的结局对机体的影响---可阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血7、栓塞8、梗死炎症1、概述2、急性炎症①血流动力学改变②WBC的游出和趋化是炎症反应最重要的特征3、分类①急性渗出性炎症②化脓性炎症3、增生性炎症---多为慢性炎肿瘤1、常考概念2、肿瘤的生物学行为3、良恶性肿瘤的鉴别4、癌与肉瘤的区别5、各病理类型肿瘤的特点风湿性心脏病1、风湿病的基本病理变化Aschoff小体（风湿小体）2、风湿性心脏病亚急性心内膜炎心瓣膜病大叶性肺炎与小叶性肺炎肺肉质变—机化性肺炎，由于中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素被肉芽组织取代而机化。
执业医师笔试手打笔记贺银成版外科总论
外科休克
1、概念
2、诊断
3、监测
CVP:5-10cmH2O
4、治疗
MODS
1、概述
2、基础疾病
3、ARF
①少尿---＜400ml/24h;无尿--＜100ml/24h
②治疗
围手术期处理
1、术前处理
1吸道准备
②心脏病
③肠道手术
④肝脏
⑤糖尿病
2、切口分类及愈合
3、引流管拔出的时间
一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天,T管14天
血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量
3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水
4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水
5、高渗性脱水—原发性脱水
6、三种类型脱水的比较
7、临床表现
8、低钾与高钾
①钾的分布:细胞外液(2%)3、5-5、5mmol/L
细胞内液(98%)
②低钾的原因:摄入不足—长期禁食
无菌术
1、概念
甲醛蒸汽熏蒸法不就是灭菌法,熏蒸1小时即可达到消毒目的,但就是灭菌需6-12小时
10%甲醛溶液浸泡则就是灭菌法(20-30min)--可杀死所有微生物
2、几种常用无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等
2、体液平衡及渗透压的调节
渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少
反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑,H排出↑;低钾性碱中毒,尿酸性
高钾—酸中毒—反常性碱性尿;低钾—碱中毒—反常性酸性尿
9、酸碱平衡
①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2
HCO3—反应代谢性因素
PaCO2—反应呼吸性因素
②HCO3:PaCO2=20:1
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--中毒
中毒总论
1、病因及中毒机制
2、临床表现、诊断
3、急性中毒的治疗
①立即终止毒物的接触
②清除体内尚未被吸收的毒物---催吐、洗胃、导泻、灌肠
洗胃一般6h内进行，超过6h仍有必要进行
清创缝合一般6-8h进行，＞8小时仍有必要进行③特殊洗胃液
④促进毒物排出
⑤使用特殊的解毒剂
有机磷中毒
1、发病机制
Ach----Ach酯酶---降解失效
有机磷抑制Ach酯酶活力，使体内Ach↑↑2、临床表现
迟发型多发神经病及中间型综合征
3、诊断
4、治疗原则
5、阿托品化的指证
一氧化碳中毒1、病因及发病机制
2、临床表现
3、治疗。
贺银成口诀
贺银成西综口诀：小分子尿素加尿酸，还有吲哚类胍胺尿毒症状多又多，肾衰症状先不说。
皮肤瘙痒最常见，贫血体征也出现。
高钾高脂高血压，粥样硬化预后差心衰心肌心包炎，从此不用再种田。
分泌失调骨不良，甲状旁腺功能强。
肾性骨病分四性，囊性软化疏松硬囊性多因甲旁亢，可有钙化的症状。
肾性骨病软化症，骨醇不足铝过分。
疏松由于酸中毒，硬化机制目前无。
缺铁贫血缺铁贫血补铁剂，网红十日高峰立，血红蛋白两周起，二月恢复至山底。
血红蛋白正常后，继续铁剂四至六。
铁蛋正常才停药，这样治疗才有效。
（注释：二月恢复至山底：两个月后恢复正常，因为曲线是个抛物线，恢复正常后就像在山底,继续铁剂四至六：继续补铁剂四到六个月）白血病急白临床表现多，贫血症状先不说。
阴性感染口腔咽，牙齿肿胀急单先。
颅内出血生命停，纵隔肿大T急淋。
急粒早幼DIC，阎王老子把命催。
粒白眼眶绿色瘤，双目失明想跳楼。
慢粒急性变巨脾，其它疾病很少提。
单侧睾丸大无痛，急淋化疗后加重。
中枢白血可出现，急淋缓解期常见。
狼疮肾炎狼疮肾炎百分百，蝶形红斑两边摆。
肾炎病变苏木紫，导致肾衰要你死。
发热贫血关节痛，NP 狼疮很严重。
肺炎心包浆膜炎，抗D确诊最关联。
轻型狼疮非甾体，重型冲击要彻底冲击疗法看时机，肾衰溶血和NP。
直疝三角解剖直疝三角的所在，外侧腹壁下动脉。
内侧腹直肌外缘，底边韧带来相连。
腹股沟疝腹股沟疝最多见，斜疝直疝在里面。
斜疝多见青壮年，疝块形状多椭圆。
突出途径腹股沟，不进阴囊不罢休。
回纳疝块疝不在，疝囊颈在动脉外。
精索躲在疝囊后，容易嵌顿和发臭。
腹股沟疝治疗保守治疗要注意，半岁年老和禁忌。
嵌顿处理易出事，手法复位先试试。
适用嵌顿四小时，压痛坏死就太迟。
绞窗切除要清楚，一期吻合别修补。
婴幼绞窄并感染，单纯结扎最圆满。
乳腺癌的病理分型及特点非浸润：导管内原位癌（粉刺，非粉刺型），小叶内原位癌浸润：浸润导管，浸润小叶。
粉刺型：中央粉刺异型坏死钙化易浸润小叶内原位癌：原位小叶双侧实性分裂坏死无。
临床执业医师重点笔记(含药理、病理、生化、生理)
三、局部麻醉药 普鲁卡因：亲脂性低，对粘膜穿透力较弱，故作用也较弱毒性较 小只作注射用药常用于浸润麻醉、传导、蛛网膜下腔及硬膜外麻醉不
强作用强而持久毒性较大；主要用于表面麻醉也可作传导蛛网膜下腔 及硬膜外麻醉，一般不单位作浸润麻醉
四、中枢神经系统药 1.镇静催眠药地西泮的作用：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松 弛、抗惊厥和抗癫痫；用途：焦虑症首选、麻醉前给药、失眠症、惊 厥癫痫（治疗癫痫持续状态首选静注）及不良反应：后遗效应、耐受 性与成瘾性、过量或静注过快可致呼吸及心血管抑制、致畸 2.抗精神失常药氯丙嗪的作用：对中枢神经系统作用：镇静安定 及抗精神病作用、镇吐作用、对体温调节的影响、增强其他中枢抑制 药的作用；对植物神经系统的作用阻断α受体，阻断 M 受体；用途： 精神分裂症、哎吐、人工冬眠疗法（严重损伤、严重感染、高热惊厥、 休克等的治疗）；不良反应：副作用常见为嗜睡、口干、全身无力、 心动过速、视力模糊、便秘等；锥体外系反应（其中帕金森综合征、 急性肌张力障碍和静坐不能三种表现可用中枢抗胆碱药对抗；迟发性 运动障碍用上述药无效反而可加重；直立性低血压多见于大剂量或注
治性心功能不全 2.抗心绞痛药硝酸甘油：作用降低心肌耗氧量、增加缺血区血流、 改善供氧；用途：各型心绞痛稳定不稳定及变异型；急性心梗，难治 性心功能不全。普萘洛尔作用：抗心绞痛作用：降低心肌耗氧增加供 氧；改善心肌代谢；用途对稳定型心绞痛疗效最佳，也可用于不稳定 型，对同时伴有高血压或快速性心律失常的心绞痛更适用；对变异型 无效甚至加重；维拉帕米的作用及用途：为钙通道阻滞药；降低心肌 耗氧量，增加缺血区血流量，保护心肌作用；用于各型心绞痛尤对变
量可出现中枢神经先兴奋后抑制，严重可致死，死因为呼吸麻痹 3.肾上腺素受体激动药
执医生化笔记
生化第1节蛋白质1.蛋白质结构功能：1）组成基本蛋白：氨基酸 L-a-手拉手（甘氨酸除外—甜心不分享）2.氨基酸分类：1）碱性---地上是咸的1分 2）酸性是酸的3）非极性、疏水性---《非人生活》（异亮氨酸）本（苯丙氨酸）书，两（亮氨酸）饼（丙氨酸）4）极性---《极品》又名甲硫氨酸）来（赖氨酸）一（异亮氨酸）本（苯丙）亮（亮氨酸）色（色氨酸）书（苏氨酸）5）支（支持）链氨基酸：亮（异亮氨酸）亮（亮氨酸）姐（缬氨酸）6）芳香族氨基酸：老本色（遇到芳香，老男人本色）7）含硫氨基酸：蛋氨酸（甲硫氨酸）、半胱氨酸—半个臭鸡蛋8）含有2个羧（馊—酸）基氨基酸：酸性氨基酸3.蛋白质结构：一级结构：氨基酸排列顺序---肽键---若改变：分子病二级结构：局部空间结构-----氢键（a螺旋：一周需要消耗3.6必考1分个氨基酸）三级结构：所有原子三维空间分布----形成氨基酸的残疾—氢键四级结构：亚基结构-----氢键4.质变性（生蛋—熟）1）不破坏一级，破坏二、三、四级2）不能还原（除清蛋白外）第2节核酸的结构和功能1.基本单位---核苷酸2.组成成分：碱基—核糖（脱单）-磷酸3.核酸中相对恒定的物质：磷（蛋白质）氨基酸相对恒定物质：氮4．脱氧核糖核酸：低级DNA核糖核酸：RNA5.碱基：RNA---A U C G（☛哎呦，又脱了）(脱) DNA---A T C G6.DNA核酸对紫外线---波长260纳米1）A=T C=G2）双螺旋结构—反向配对，单向复制3）右手双螺旋（二级结构）--10.5个碱基4）一级：碱基排列顺序—酯键二级：右手双螺旋---氢键三级：核小体—氢键四级：氢键5）变性：双链变成单链重要机制：生物活性丧失 5´------------3´7.RNA 71）mRNA：---蛋白质合成的模板---5´头戴帽子m G，3´后有尾巴polyA -----m密码子搬运2）tRNA-----分子最小；-----5´头上带环DHu，3´尾（胃）有肿瘤CCA 2级结构：三叶草结构，有反密码环3级结构：倒“L”3）rRNA----合成核糖体—蛋白质的的场所第3节：酶1.酶是成分蛋白质2.酶蛋白（领导）+辅助因子（员工）3.酶促反应起特异性---酶蛋白决定种类-----------辅助因子4.酶蛋白（领导）+辅助因子（员工）紧密结合----辅基（反之：辅酶）5.维生素B与辅酶关系VB1（1脚T）---辅酶:TPP（焦磷酸硫胺素）VB2(2黄飞) ----辅酶：FAD/FMN—带“黄”VB6（酸溜溜）--辅酶：磷酸吡哆醛VPP(哪的P)----辅酶：NAD+/NADP叶酸----辅酶：四氢叶酸泛酸----辅酶：CoA（辅酶A）6.酶的活性中心与必需基团活动中心—中间结构区域必需基团：1）结合基团；2）催化基团★活性中心内外均有必需基团（连接）酶促反应---只要降低反应活性能反应才能快速进行7.酶促反应米氏常数(KM)---Vmax一半的底物浓度酶的的特征性常数KM值与底物亲和力呈反比抑制性剂对酶反应起抑制作用：1）竞争性抑制（水杯法） 2）非竞争性8.酶活性调节---共价修饰—磷酸化9.同工酶：分子结构理化性质不同，但都去催化相同反应心肌中富含亚基---H4（乳酸脱氢酶1，即LDH1）第4节糖代谢7.糖酵解—无氧下-→乳酸（6斤冰糖）-------提供热量6-2分子磷酸甘油醛第二阶段：2分子磷酸甘油醛→丙酮酸第三阶段：丙酮酸-------→乳酸8.糖有氧氧化-----30-32个ATP6-酸第二阶段：丙酮酸(12.5个ATP)----进入线粒体--→乙酰辅酶A（乙酰CoA）CoA------→柠檬酸（关键酶：柠檬酸合酶）受体NADa酮戊二酸→琥珀酰受体NAD琥珀酰CoA→琥珀酸和（A）GTP琥珀酸→延胡索酸（琥珀酸脱氢酶）受体FAD延胡索酸+水---→苹果酸→草酰乙酸（苹果酸脱氢酶）受体NAD问：三羧酸循环发生在线粒体三羧酸循环底物：乙酰辅酶A三羧酸循环发生了4次脱氢，生成3个发生了2次脱羧，生成2个CO2发生了1次磷酸化，1NAD=2.5ATP 1FAD=1.5ATP一份辅酶A进入三羧酸循环生成9.糖原的合成与分解合成：葡萄糖-→6-磷酸葡萄糖→1磷酸葡萄糖→糖原（糖原合酶）6.1发糖分解：原路返回←----6--←---1-←--- 关键酶：磷酸化酶化开10.糖异生1）原料：乳干了，安心吃两饼干乳酸甘油氨基酸丙酮酸、丙酸2）关键酶：笨手郭二泼硫酸丙酮酸羧化酶果糖二磷酸酶葡萄糖 6-磷酸酶3）作用：维持血糖的浓度稳定，有利于乳酸再利用。
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糖代谢
1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义
1次脱氢（无脱羧）
2次底物水平磷酸化—2ATP
每分子GS产生2分子乳酸
3个不可逆反应
2、糖有氧氧化
3、有氧氧化与糖酵解的区别
4、磷酸戊糖途径
5、糖原合成与分解
6、糖异生
7、乳酸循环
8、血糖
脂类代谢
1、脂类分类
2、脂类的消化与吸收
3、甘油三酯的合成代谢
脂肪酸的β氧化
脂肪酸合成
4、酮体和胆固醇的合成
5、胆固醇的转化
6、甘油磷脂代谢
7、血脂
高脂血症
生物氧化
1、生物氧化的概念及特点
2、氧化磷酸化的概念
3、ATP的生成方式
4、呼吸链组成及排列顺序
5、氧化磷酸化的偶联部位（CoQ是交汇点）
6、影响氧化磷酸化的因素
7、ATP
肌酸不是高能化合物，磷酸化后的磷酸肌酸则是高能化合物
氨基酸代谢
1、蛋白质的生理作用及营养作用
2、蛋白质的消化、吸收与腐败
3、氨基酸的代谢概况
4、氨基酸的脱氨基作用
5、氨基酸的脱羧基作用
6、一碳单位代谢
7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸
8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸
甲硫氨酸循环
9、氨的代谢
10、鸟氨酸循环
核苷酸代谢
1、嘌呤核苷酸的合成
2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源
3、核苷酸的分解代谢
4、嘌呤核苷酸合成抗代谢物
5、嘧啶核苷酸抗代谢物
蛋白质的结构与功能1、蛋白质的分子组成
2、氨基酸常考特点
3、肽键与肽链
4、蛋白质的分子结构
5、蛋白质的结构与功能的关系
镰刀形贫血：血红蛋白β亚基的第六位氨基酸GAA（谷氨酸）—GUA（缬氨酸）6、蛋白质的变性
核酸的结构和功能
1、核苷酸分子组成
核糖+碱基+磷酸=核苷酸
2、DNA—AGTC
RNA---AGUC
（1）Chargaff规则
（2）DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链
3、DNA的变性、复性与分子杂交
4、DNA变性和蛋白质变性的比较
5、RNA的种类和功能
（1）mRNA←hnRNA
（2）tRNA
tRNA的二级结构---三叶草型；三级结构—倒L型
酶
1、酶的概念
结合酶=酶蛋白+辅助因子的结构特点
2、酶促反应的特点
3、酶促反应的机制—诱导契合假说
（1）Km的特点
（2）米氏方程的推导
4、酶的调节
5、维生素与辅酶
基因信息的传递
复制
1、遗传信息传递的中心法则
2、半保留复制
3、DNA复制的原料
4、DNA复制的酶学
（1）复制的基本化学反应—核苷酸与核苷酸之间生成磷酸二酯键（2）DNA聚合酶
核酸外切酶活性
（3）原核生物DNA-pol
（4）真核生物DNA-pol
5、其他酶类和蛋白质因子
6、DNA复制的大致过程
7、DNA损伤与修复（1）DNA损伤—DNA突变
（2）导致DNA损伤的因素
（3）DNA损伤的修复
8、逆转录、逆转录酶
转录
1、定义：以DNA为模版合成RNA的过程
2、转录体系—mRNA合成的原料
（1）RNApol
①原核生物RNA聚合酶
②真核生物RNA聚合酶—RNA-pol I、II、III
3、RNA的转录过程
辨认、结合—转录开始—延长---终止—初级产物加工修饰
翻译
1、翻译是细胞内以mRNA为模版，按照mRNA分子中由核苷酸组成的密码信息合成蛋白质的过程
2、mRNA的遗传密码
3、蛋白质生物合成体系
4、蛋白质生物合成体系与医学的关系
5、基因表达调控
（1）基本概念
（2）基因表达的规律性---时间特异性和空间特异性
（3）基因表达的方式
（4）基因表达的多级调控
（5）原核基因表达调控—乳糖操纵子
（6）真核基因表达调控---顺式作用元件及反式作用因子
6、基因重组
（1）重组DNA技术的工具酶
（2）目的基因
（3）基因载体
（4）重组DNA技术基本原理及操作步骤
癌基因与抑癌基因1、癌基因
2、抑癌基因
3、生长因子
细胞信息转导
1、细胞信息物质的概念
2、信息物质分类
3、受体分类及特点
4、受体介导的信号转导机制
血液与肝的生物化学1、血液的化学成分
2、血浆蛋白
3、成熟红细胞的特点
4、血红素的合成
5、生物转化
6、胆汁酸代谢
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7、游离胆红素和结合胆红素
专业资料.。