心肾综合征精品PPT课件

➢ Ⅰ型:急性心肾综合征; ➢ Ⅱ型:慢性心肾综合征; ➢ Ⅲ型:急性肾心综合征; ➢ Ⅳ型:慢性肾心综合征; ➢ Ⅴ型:继发性心肾综合征。
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➢ Ⅰ型:急性心肾综合征 ➢ Ⅱ型:慢性心肾综合征 ➢ Ⅲ型:急性肾心综合征 ➢ Ⅳ型:慢性肾心综合征 ➢ Ⅴ型:继发性心肾综合征
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CRS-I:急性心肾综合征
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心肾综合征(CRS)的定义
➢ 广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能 损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或 者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。
➢ 狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂 抵抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。
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分型
➢ 在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾 脏病学家Ronco等根据原发病和起病情 况将心肾综合征分为5种临床亚型:
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➢ 欧洲心衰调查显示，18%的CHF患者 存在肾功能不全
➢ ADHERE研究显示，美国30%的CHF 患者存在肾功能不全，20%患者血肌 酐水平大于2mg/dl.
➢ 因此，心血管医生也应该加强对肾脏疾 病的重视
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Байду номын сангаас
Congestive Heart Failure: A Nephrologist Disease? (ASN2008)
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急性心肾综合征的原因
➢ 急性心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导 致的急性肾损伤，见于以下4种类型:
➢ (1)高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常 ➢ (2)慢性心衰急性失代偿 ➢ ( 3)急性心源性休克 ➢ (4)右室衰竭
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肾损伤的危险因素
➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 严重的动脉硬化性疾病 ➢ 老年 ➢ 有以下病史：
➢ CHF-心输出量下降，肾静脉压升高，GFR ➢ RAAS激活，肾内皮素表达升高，
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血流动力学介导的损伤 外源性因素 药物
体液介导损害 激素因子
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免疫介导损害
发病情况
➢ 荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度 肾功能损害，20%患者存在中重度肾 功能损害。eGFR每下降10ml/min， 病死率升高6%。
➢ 约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功 能损害，eGFR<60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿时。
Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and
meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1987–96.
心衰、肾功能不全或二者皆有
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病理生理
➢ 血流动力学：CHF-心输出量下降，肾 静脉压升高，GFR下降
➢ 心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低 血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等 于平均动脉压减中心静脉压）。------
➢ 神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素 表达升高，-----------
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➢ 肾功能不全和未能控制的高血压也使RAAS 活性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。
➢ 心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活，释放 细胞因子或激活免疫反应等均可介导肾脏出 现功能不全。
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➢ 3．“心房一肾脏反射”功能失调：正 常情况下，血容量增加，心房充盈压增 加，导致心房钠尿肽释放，抑制精氨酸 加压素，从而引起肾血流量增加和尿钠 排泄增加。
心肾综合征
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流行病学资料显示
➢ 充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心 血管死亡率明显升高
➢ 肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致 心血管死亡率显著升高
➢ 心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡 原因
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肾功能减退是心血管疾病患者整体 防治策略中不可忽视的重要因素
➢ HOT、ALLHAT、ACTION和 ACCOMPLISH研究的数据显示， 心血管高危人群中肾功能减退 （eGFR<60 ml/min/1.73 m2） 患者的比例达15%~22%
中心静脉压增高（CVP）和腹内压 增高也是导致心力衰竭患者肾功能 恶化的重要因素
➢ 充血性心力衰竭患者CVP增高，传至肾静脉， 使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张 素Ⅱ(AngⅡ)浓度增加，交感神经兴奋， GFR下降。
➢ 大多数RCS患者主诉“腹胀”，腹内压升高 可以直接或通过升高CVP间接压迫肾脏，导 致肾脏灌注不足。
➢ 在心力衰竭患者，血容量缓慢增加， “心房一肾脏反射”功能迟钝，对盐负 荷增加反应迟钝，尿钠排泄减少。
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利尿剂抵抗
➢ 不完全达成共识。 ➢ 一般定义：重复使用80mg速尿或超过
240mg/d,或联合使用泮利尿剂和噻嗪 及醛固酮拮抗剂情况下仍持续存在肺充 血水肿。 ➢ 易感因素：老年，有心衰或肾功能史， 高血压、糖尿病。 ➢ 反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远 端小管损伤。水肿致利尿剂吸收不好。
➢ 超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改 善肾功能。
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神经激素激活及炎症反应：心力衰竭时 RAAS和交感神经系统(SNS)均被激活。
➢ 心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降， SNs系统过度激活，导致外周血管阻力增加， 并刺激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺 激均使RAAS活性增加，AngⅡ释放增加， 促进血管收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌 重塑，并刺激醛固酮分泌。
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心与肾的关联 6
唇齿相依 唇亡齿寒
心肾关系
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心肾关系（CardiovascularRenal Relationship）
➢ 近来提出的重要临床治疗策略——心肾 双向保护（dual protection）
➢ 心肾双向保护是当代也将是今后若干年 内非常重要的治疗进展和发展方向。
➢ 只有做到这一点，才能有效降低心血管 高危患者的危险程度。
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➢ 大量应用利尿剂可引起机体对利尿剂抵 抗，合并肾功能下降使心力衰竭患者水、 钠清除更加困难.
➢ ADHERE资料显示，21%因失代偿性 心力衰竭住院的患者出院时体重无下降 或增加。
➢ 醛固酮不仅促使心肌纤维化，还可使水、盐 体内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引 起血管收缩、水潴留和低钠血症。
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心房钠尿肽和B型利钠肽 (BNP)
➢ 心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)是心脏反调 节激素，在正常人可降低RAAS和SNS活性， 对于慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释 放使得它抑制RAAS和SNS作用下降。