十四章节肾功能不全
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病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
肾功能不全专业知识讲解培训课件
(1) 肾灌注压降低 BP↓ (2) 肾血管收缩 CA、RAAS、ET ↑，PG↓ (3) 内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基↑ ↑ ；“钠泵”失灵 (4) 肾血液流变学变化
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
21
（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
34
第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变
肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
肾功能不全专业知识讲解
原尿返流
囊内压增高，GFR↓
间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR肾↓功能不全专业知识讲少解 、无尿
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（三）肾组织细胞损伤及其机制
肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结 构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。
1.受损细胞 ⑴ 肾小管细胞
小管破裂性损伤 基底膜破坏，肾小管各段均可受累
(二) 多尿期 尿量>400 ml/24h，进入多尿期，肾小管坏死得到及时正
确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复，病情好转； 早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血
症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低 钠等。
多尿可能的机制： ⑴ 肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵ 受损的肾小管上皮细胞开始修复； ⑶ 渗透性利尿； ⑷ 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
(三) 多尿期补充水、电解质和维生素 (四) 恢复期加强营养
肾功能不全专业知识讲解
34
第三节 慢性肾功能衰竭 （Chronic Renal Failure, CRF)
概念：
病因使肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物潴 留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
2.急性肾小球肾炎 感染后变态反应，两侧肾脏弥漫性肾小球损害
肾功能不全课件
肾功能衰竭期
(stage of renal failure)
尿毒症期
(stage of uremia)
•《肾功能不全》
•33
2.1 肾功能不全期
(stage of renal insufficiency)
❖ CCr降至正常值的25%~30%
❖ 中度氮质血症 ❖ 多尿、轻度贫血
•《肾功能不全》
•34
肾脏泌尿功能严重障碍，不能维持内 环境稳定，并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
•《肾功能不全》
•3
第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
•《肾功能不全》
•4
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
•《肾功能不全》
•5
病因
一、病因
(Causes)
举例
肾前因素 失血，脱水，休克
肾性因素 急性肾小球肾炎，肾小管阻塞
肾后因素 尿路阻塞
•《肾功能不全》
•6
1、 肾前因素
(Prerenal acute renal failure)
(Postrenal acute renal failure)
尿路急性梗阻
•《肾功能不全》
•9
二、发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 细胞损伤
•《肾功能不全》
•10
1、肾缺血
(Renal ischemia)
(stage of renal failure)
尿毒症期
(stage of uremia)
•《肾功能不全》
•33
2.1 肾功能不全期
(stage of renal insufficiency)
❖ CCr降至正常值的25%~30%
❖ 中度氮质血症 ❖ 多尿、轻度贫血
•《肾功能不全》
•34
肾脏泌尿功能严重障碍，不能维持内 环境稳定，并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
•《肾功能不全》
•3
第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
•《肾功能不全》
•4
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
•《肾功能不全》
•5
病因
一、病因
(Causes)
举例
肾前因素 失血，脱水，休克
肾性因素 急性肾小球肾炎，肾小管阻塞
肾后因素 尿路阻塞
•《肾功能不全》
•6
1、 肾前因素
(Prerenal acute renal failure)
(Postrenal acute renal failure)
尿路急性梗阻
•《肾功能不全》
•9
二、发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 细胞损伤
•《肾功能不全》
•10
1、肾缺血
(Renal ischemia)
肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
病理生理学肾功能不全ppt课件
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出） 早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒 后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
31
恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
46
尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
31
恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
46
尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
肾功能不全课件
使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以 致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有 肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 根据其发病的缓急和病程的长短，可分为急 性和慢性。 无论急性与慢性，肾功能不全发展到严重阶 段，均出现肾衰而以尿毒症告终。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾功能障碍的原因
原发性肾小 原 球疾病 发 性 肾 肾小管疾病 脏 疾 病 间质性肾炎 包括急、慢性肾小球肾炎，肾盂 肾炎，肾病综合症等。其特点是 首先损害肾小球滤过功能，患者 有高血压和水肿。
（1） 泌尿功能障碍
少尿（ <400ml/d ) 无尿 ( <100ml/d ) 低比重尿、尿渗压增高 血尿、蛋白尿、管型尿
功能性ARf和器质性ARf鉴别 指标 尿比重
尿渗透压
尿肌酐/血肌酐
器质性ARf >1.020（↑） <1.015（↓）
>500（↑） <350（↓）
功能性ARf
尿钠（mmol/L） <20（↓）
>40：1（↑）
>40（↑）
<10：1（↓）
尿常规
甘露醇利尿效应
(-) 佳
(+) 差
少尿期的代谢功能紊乱
（2）氮质血症 NPN=尿素+肌酐+尿酸 正常人的血清尿素氮为10-15g/24h （3）水中毒 肾排水↓、分解代谢↑内生 水增多，摄入水过多等 （4）代酸 进行性，不易纠正。①GFR降 低，酸性代谢产物在体内蓄积。②肾小管 分泌H＋和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸 收减少。③分解代谢增强，体内固定酸产 生增多。 （5）高钾血症 最危险，常为致死原因
休克、心力衰竭、动脉粥样硬化、 血栓形成等使肾脏血液灌注减少
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全--全部课件
l 蛋白尿 l 血尿 l 管型尿
2. 氮质血症
早期：不明显 晚期：严重，以尿素增多为主
3. 水、电解质和酸碱平衡紊乱
（1）水代谢紊乱 （2）钠代谢紊乱 （3）钾代谢紊乱
(4) 高磷血症
1）少尿，排磷减少 2）PTH分泌增多，加强溶骨，骨磷释放增多
(5)低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 高血磷时，肠道分泌入肠腔的磷酸根与钙
12
7
2) 肾功能衰竭期
p 受损肾单位约为 75% - 90% p CCr降至正常的 20% - 25% p 较重的氮质血症 p 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱
平衡紊乱
2018-5-14
3) 尿毒症期
ü CCr降至正常值20%以下 ü 严重的氮质血症 ü 严重全身中毒症状 ü 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱
（三）发病机制
有功能的肾单位进行性减少是 CRF的主要发 病机制
1. 原发病的作用 2. 继发性进行性肾小球硬化
45
（1）健存肾单位学说
慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损 或保持完整功能，称为健存肾单位。
慢性炎症、缺血、免疫反应、尿路梗 阻、大分子沉积
(2)肾小球过度滤过学说
健存肾单位长期 过度滤过、代偿性肥大
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰 ＜1.015 ＜350 ＞40 ＜20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
2) 水中毒
少尿、无尿
分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
5
3) 代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌 H+及泌 NH3能力
2. 氮质血症
早期：不明显 晚期：严重，以尿素增多为主
3. 水、电解质和酸碱平衡紊乱
（1）水代谢紊乱 （2）钠代谢紊乱 （3）钾代谢紊乱
(4) 高磷血症
1）少尿，排磷减少 2）PTH分泌增多，加强溶骨，骨磷释放增多
(5)低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 高血磷时，肠道分泌入肠腔的磷酸根与钙
12
7
2) 肾功能衰竭期
p 受损肾单位约为 75% - 90% p CCr降至正常的 20% - 25% p 较重的氮质血症 p 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱
平衡紊乱
2018-5-14
3) 尿毒症期
ü CCr降至正常值20%以下 ü 严重的氮质血症 ü 严重全身中毒症状 ü 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱
（三）发病机制
有功能的肾单位进行性减少是 CRF的主要发 病机制
1. 原发病的作用 2. 继发性进行性肾小球硬化
45
（1）健存肾单位学说
慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损 或保持完整功能，称为健存肾单位。
慢性炎症、缺血、免疫反应、尿路梗 阻、大分子沉积
(2)肾小球过度滤过学说
健存肾单位长期 过度滤过、代偿性肥大
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰 ＜1.015 ＜350 ＞40 ＜20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
2) 水中毒
少尿、无尿
分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
5
3) 代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌 H+及泌 NH3能力
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肾功能不全PPT医学课件
原因：肾排泄功能障碍 感染中毒、组织创伤等所致蛋白质分解增强
24
（二）多尿期 患者若能安全度过少尿期，则肾小管内皮细胞 可望再生，并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加（>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号，并提示多尿期的开始。随后，尿量将与 日俱增，约5～7天达高峰，3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
28
四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾，透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂，RAAS阻断剂等
29
第三节 慢性肾功能衰竭
30
各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病）
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 （代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱） 出现一系列临床症状
39
1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） ③少尿： CRF 晚期表现 机制：①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质（尿素等）↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致，并不代表排泄功能改 善，由于健存肾单位日渐减少，内环境紊乱仍逐渐加重。
显然，本期尚未脱离危险，切勿掉以轻心
（有报道约25％急性肾衰患者死于多尿期）
27
（三） 恢复期 随着肾功能的恢复，各项指标逐渐正常，但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度，
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出 现纤维化而转为慢性肾衰。
24
（二）多尿期 患者若能安全度过少尿期，则肾小管内皮细胞 可望再生，并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加（>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号，并提示多尿期的开始。随后，尿量将与 日俱增，约5～7天达高峰，3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
28
四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾，透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂，RAAS阻断剂等
29
第三节 慢性肾功能衰竭
30
各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病）
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 （代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱） 出现一系列临床症状
39
1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） ③少尿： CRF 晚期表现 机制：①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质（尿素等）↑→渗透性利尿； ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致，并不代表排泄功能改 善，由于健存肾单位日渐减少，内环境紊乱仍逐渐加重。
显然，本期尚未脱离危险，切勿掉以轻心
（有报道约25％急性肾衰患者死于多尿期）
27
（三） 恢复期 随着肾功能的恢复，各项指标逐渐正常，但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度，
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出 现纤维化而转为慢性肾衰。
肾功能不全PPT课件
能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
肾功能不全课件
CRF的原因
• １、肾前性： • 2、肾性： • 3、肾后性：梗阻性肾病。
特别说明
• 不论肾功能衰竭的原因是哪一种，发展到 肾功能衰竭的时候，他们的临床表现基本 是一样的。 • CRF通常隐匿发病，早期身体没有任何表 现，一旦发展到肾功能衰竭期或尿毒症期， 再治疗 效果就差，医生能起的作用很少。 • 每年一次尿常规检查。
鉴别和诊断
• 鉴别１、肾前性：2、肾性：3、肾后性 • 作出诊断。 • 有什么危险因素和并发症： 休克、少尿、高血压、高K+血症、营养不 良、感染和代谢性酸中毒等。
ARF的治疗
• • • • • 1、病因的治疗： 2、利尿： 3、并发症治疗： 4、血容量、尿量、利尿、补液和营养： 5、透析治疗：
10～20
451～707
5.1～7.9
大致相当于 CKD4期
大致相当于 CKD5期
尿毒症期
＜10
≥707
≥8。0
CRF的原因
• １、肾前性：
双侧肾动脉狭窄或闭塞引起的缺血性肾病，在老年 人中很常见。
• 2、肾性： • 3、肾后性
CRF的原因
• １、肾前性： • 2、肾性：主要有慢性肾小球肾炎（IgA肾 病、肾病综合症）、糖尿病肾病、高血压 肾小动脉硬化、肾小管间质肾病、药物性 肾病 • 3、肾后性
• ①少尿2天，无尿4天，明显的尿毒症症状，（Scr每天增加≥44.2umol ／L） ②高K+血症（血K+≥6.5mmol／L）、 ③高分解状态(Scr每天增加≥176.8umol／L)、 ④严重代谢性酸中毒（HCO3-＜15 6.5mmol／L ）、 ⑤充血性心衰 ⑥脓毒血症。
• 血液透析、腹膜透析 • 早期透析
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第十四章 肾 功 能 不 全
Renal insufficiency
教学要求 1．掌握急性肾衰的概念、原因 与分类、少尿型急性肾功不全的 发病经过和少尿的发生机制以及 少尿期的代谢紊乱。 2．熟悉慢性肾功不全的概念、 病因和对机体的影响。 3．了解尿毒症的功能代谢变化 和发病机制。
概述
?肾脏的基本生理功能有:
? 低比重尿:常固定于1.010-?1.012, 对原尿浓缩功能障碍所致。
? 尿钠高:尿少而尿钠含量高 ;尿渗 透压:低于350mosm/L;
?蛋白尿 (++－++++)、菌尿、尿中 可有红细胞, 白细胞, 管型等.
?（2） 氮质血症:
? 因肾不能充分排出代谢产物以及体内 蛋白质分解代谢↑，致使血中非蛋白质含
（一） 病 因 与 分 类
少尿型 ARI
非少尿型 ARI
急性肾功能衰竭 ARIห้องสมุดไป่ตู้
肾前性（功能性） 肾性（器质性） 肾后性
肾前性
肾
血
流
急 性 肾
减少
肾 实
质
衰
病
竭
变
的
结石
分
肾后性
肾性
类
肾
前
休克
性
急
心衰
性
肾
脱水
功 能
创伤
衰
肝肾综
竭
合征
肾
血
肾
流
率小
显球
减少
著有 减效
少滤
过
肾小管重 吸收增强
临床特点 : 少尿, 尿钠浓度↓； 氮质血症 , 尿肌酐/血肌酐比 >40
近球小管
近曲小管 袢降粗段
肾
袢降细段
小 髓袢
管
袢升细段
袢升粗段 远球小管
远曲小管
? 【案例14-1】
? 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊 入院。
? 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106 次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开 始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露 醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血 K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。 决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全 无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢 残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清 肌〔H酐C3O83-9〕μ10m.o5l/mLm，ol血/KL+。6.尿7m中mo有l/蛋L，白p和H7颗.1粒9，、P细aC胞O2管30型m。mHg， 虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
（2）肾小球病变
肾小球滤过膜面积减少和通透性下降
2.肾小管因素 （1）肾小管阻塞
肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白→ →GFR↓
肾小管阻塞
管内压↑
球囊压↑ 有效滤过压↓
GFR↓
(2）原尿回漏
? [1] 排泄功能： 生成尿液 , 排出代谢终末产物、毒 物、药物等 .
? [2]调节功能： 调节体内水、电解质、渗透压和酸 碱平衡.
? [3] 内分泌功能： 分泌激素 : 肾素、 前列腺素、 促红细胞生成素、 1,25-(OH) 2-VitD3 , 并使体内某 些激素 灭活。
肾单位的组成
肾 肾小球 小 体 肾小囊
一、 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal Failure, ARF)
. 概念：
? —— ARI 是各种原因在短时间内引起肾脏 泌尿功能急剧降低 ,?以致机体内环境发生严重 紊乱的综合症。
? 主要表现 : 少尿 , 无尿, 氮质血症 , 高钾血 症,代谢性酸中毒和水中毒。 （四高一低）
? （4） 水中毒: ?主要由于 ① 尿量急剧减少，
② 机体分解代谢↑内生水↑ ③医源性输水过多
? 急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率 GFR的降低
? 1、肾小球因素 ? （1）肾血流减少（肾缺血）
? 1）灌注压下降 ? 当血容量↓ , 血压↓ (〈50~70mmHg) 时→ 肾 血流自身调节丧失；
? 2）肾血管收缩 ? ⑴ ＣＡ大量释放；⑵ RAAS兴奋； ⑶ PGE2↓
? 3）肾血管内皮细胞肿胀 ? 4）肾内微血栓形成 .
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
案例14-1
? 膀胱导尿导出 250ml，入院72小时，病人排尿 总量为250 ml ，呈酱油色，内含肌红蛋白证明 发生肾性AFR.其主要机制 是大量肌红蛋白释放 入血，沉积于肾小管。
? 肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小 管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的 细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种 管 型，阻塞肾小管腔 ，阻塞上方的管腔内压升高， 有效滤过压降低， 导致GFR减少，出现少尿或 无尿。
（三）少尿型ARF时机体功能代谢变化
少尿型ARF分为三期 1.少尿期 为最危险的一期 2.多尿期 3.恢复期
1.少尿期的机能代谢变化 ? “四高一低” （1）低：少尿 （2）N高：氮质血症 （3）H+高：代谢性酸中毒 （4）水高：水中毒
（5）K+高：高钾血症
⑴ 尿的变化:
? 尿 量：少尿<400ml/d 甚至无尿< 100ml/d;
氮物质含量↑↑——氮质血症。
? 临床上常用BUN和血肌酐浓度作为氮 质血症的指标。（尿酸、尿素氮、肌酐只 由肾排出）。
? （3） 代谢性酸中毒 :
主要原因 ① GFR↓→酸性代谢产物在体内堆积， ② 肾小管泌 H+和泌NH3的能力↓， ③分解代谢↑→酸性代谢产物↑
抑制心血管 , 神经系统; 促使血钾↑↑。
肾小球、肾间质、 肾血管疾病
持续
肾 性
肾缺血
（
器
质
肾中毒
性
肾肾 小实 管质 坏病 死变
）
急 性 肾 衰 竭
血红蛋白 肌红蛋白 对肾小管
的阻塞
?临床特点 : 少尿或无尿 , 尿钠浓 度↑,血液尿素氮和血浆肌肝进行
性升高,尿肌酐/血肌酐比 <20、
结石
肾
后
性
急
肿瘤
性
肾
衰
前列腺
竭
增生
结石
肾
小
球
有 效 滤 过 压
囊 内 压 升 高
下
降
?临床特点 :早期无肾实质损害，属功能性肾
衰。
?尿量突然变为无尿 ,梗阻部位以上尿潴 留,氮质血症日益加重。
案例14-1
? 病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌 红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致 肾小管损伤。
? 类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿， 属急性肾性肾功能衰竭。
（二）发病机制(肾性)
Renal insufficiency
教学要求 1．掌握急性肾衰的概念、原因 与分类、少尿型急性肾功不全的 发病经过和少尿的发生机制以及 少尿期的代谢紊乱。 2．熟悉慢性肾功不全的概念、 病因和对机体的影响。 3．了解尿毒症的功能代谢变化 和发病机制。
概述
?肾脏的基本生理功能有:
? 低比重尿:常固定于1.010-?1.012, 对原尿浓缩功能障碍所致。
? 尿钠高:尿少而尿钠含量高 ;尿渗 透压:低于350mosm/L;
?蛋白尿 (++－++++)、菌尿、尿中 可有红细胞, 白细胞, 管型等.
?（2） 氮质血症:
? 因肾不能充分排出代谢产物以及体内 蛋白质分解代谢↑，致使血中非蛋白质含
（一） 病 因 与 分 类
少尿型 ARI
非少尿型 ARI
急性肾功能衰竭 ARIห้องสมุดไป่ตู้
肾前性（功能性） 肾性（器质性） 肾后性
肾前性
肾
血
流
急 性 肾
减少
肾 实
质
衰
病
竭
变
的
结石
分
肾后性
肾性
类
肾
前
休克
性
急
心衰
性
肾
脱水
功 能
创伤
衰
肝肾综
竭
合征
肾
血
肾
流
率小
显球
减少
著有 减效
少滤
过
肾小管重 吸收增强
临床特点 : 少尿, 尿钠浓度↓； 氮质血症 , 尿肌酐/血肌酐比 >40
近球小管
近曲小管 袢降粗段
肾
袢降细段
小 髓袢
管
袢升细段
袢升粗段 远球小管
远曲小管
? 【案例14-1】
? 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊 入院。
? 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106 次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开 始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露 醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血 K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+ 8.6mmol/L。 决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全 无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢 残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清 肌〔H酐C3O83-9〕μ10m.o5l/mLm，ol血/KL+。6.尿7m中mo有l/蛋L，白p和H7颗.1粒9，、P细aC胞O2管30型m。mHg， 虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
（2）肾小球病变
肾小球滤过膜面积减少和通透性下降
2.肾小管因素 （1）肾小管阻塞
肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白→ →GFR↓
肾小管阻塞
管内压↑
球囊压↑ 有效滤过压↓
GFR↓
(2）原尿回漏
? [1] 排泄功能： 生成尿液 , 排出代谢终末产物、毒 物、药物等 .
? [2]调节功能： 调节体内水、电解质、渗透压和酸 碱平衡.
? [3] 内分泌功能： 分泌激素 : 肾素、 前列腺素、 促红细胞生成素、 1,25-(OH) 2-VitD3 , 并使体内某 些激素 灭活。
肾单位的组成
肾 肾小球 小 体 肾小囊
一、 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal Failure, ARF)
. 概念：
? —— ARI 是各种原因在短时间内引起肾脏 泌尿功能急剧降低 ,?以致机体内环境发生严重 紊乱的综合症。
? 主要表现 : 少尿 , 无尿, 氮质血症 , 高钾血 症,代谢性酸中毒和水中毒。 （四高一低）
? （4） 水中毒: ?主要由于 ① 尿量急剧减少，
② 机体分解代谢↑内生水↑ ③医源性输水过多
? 急性肾衰发病机制的关健是肾小球滤过率 GFR的降低
? 1、肾小球因素 ? （1）肾血流减少（肾缺血）
? 1）灌注压下降 ? 当血容量↓ , 血压↓ (〈50~70mmHg) 时→ 肾 血流自身调节丧失；
? 2）肾血管收缩 ? ⑴ ＣＡ大量释放；⑵ RAAS兴奋； ⑶ PGE2↓
? 3）肾血管内皮细胞肿胀 ? 4）肾内微血栓形成 .
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
案例14-1
? 膀胱导尿导出 250ml，入院72小时，病人排尿 总量为250 ml ，呈酱油色，内含肌红蛋白证明 发生肾性AFR.其主要机制 是大量肌红蛋白释放 入血，沉积于肾小管。
? 肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小 管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的 细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种 管 型，阻塞肾小管腔 ，阻塞上方的管腔内压升高， 有效滤过压降低， 导致GFR减少，出现少尿或 无尿。
（三）少尿型ARF时机体功能代谢变化
少尿型ARF分为三期 1.少尿期 为最危险的一期 2.多尿期 3.恢复期
1.少尿期的机能代谢变化 ? “四高一低” （1）低：少尿 （2）N高：氮质血症 （3）H+高：代谢性酸中毒 （4）水高：水中毒
（5）K+高：高钾血症
⑴ 尿的变化:
? 尿 量：少尿<400ml/d 甚至无尿< 100ml/d;
氮物质含量↑↑——氮质血症。
? 临床上常用BUN和血肌酐浓度作为氮 质血症的指标。（尿酸、尿素氮、肌酐只 由肾排出）。
? （3） 代谢性酸中毒 :
主要原因 ① GFR↓→酸性代谢产物在体内堆积， ② 肾小管泌 H+和泌NH3的能力↓， ③分解代谢↑→酸性代谢产物↑
抑制心血管 , 神经系统; 促使血钾↑↑。
肾小球、肾间质、 肾血管疾病
持续
肾 性
肾缺血
（
器
质
肾中毒
性
肾肾 小实 管质 坏病 死变
）
急 性 肾 衰 竭
血红蛋白 肌红蛋白 对肾小管
的阻塞
?临床特点 : 少尿或无尿 , 尿钠浓 度↑,血液尿素氮和血浆肌肝进行
性升高,尿肌酐/血肌酐比 <20、
结石
肾
后
性
急
肿瘤
性
肾
衰
前列腺
竭
增生
结石
肾
小
球
有 效 滤 过 压
囊 内 压 升 高
下
降
?临床特点 :早期无肾实质损害，属功能性肾
衰。
?尿量突然变为无尿 ,梗阻部位以上尿潴 留,氮质血症日益加重。
案例14-1
? 病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌 红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致 肾小管损伤。
? 类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿， 属急性肾性肾功能衰竭。
（二）发病机制(肾性)