椎基底动脉扩张延长症(新课件)

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VBD标准:高度≥2级椎,基底偏动脉扩移张延度长症≥ 2级,直径≥ 4.5mm
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椎基底动脉扩张延长症
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诊断标准:MRA
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椎基底动脉扩张延长症
椎基底动脉扩张延长症
Dr.Feng
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椎基底动脉扩张延长症
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病因
Ø各种原因导致的椎-基底动脉管腔显著增粗并延长 移位,病因未明。
Ø总体发生率0.05-4.5%。
Ø先天性异常(结节性硬化、Marfan综合征、Fabry 病、镰状细胞病、弹性假黄瘤、常染色体遗传的多 囊肾等)、男性、肥胖、高血压、糖尿病、外伤和 吸烟可能为其危险因素。
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病理基础
Ø血管壁:
æ 内弹力膜广泛缺陷,中膜网状纤维缺乏,导致动脉管壁 在长期血流冲击下发生扩张迂曲,高血压能加速这一过程。
æ 动脉扩张,血流速减慢以及畸形血管内血流动力学都可 促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤,进一 步使管壁失去原有的支撑力,加剧扩张和延长。
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诊断标准:DSA
➢大体表现:管径增粗和各种不同的位移 ➢延迟显影:血流减慢和造影剂滞留在脑实质期排除缓慢
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临床表现
Ø脑梗死(48%,主要为后循环供血区梗塞)
î血流动力学改变,血流滞留于扩张的血管内 î微栓子形成和脱落,阻塞深穿支 î延长成角拉长并扭曲动脉分支开口 î扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支
Ø脑积水 î脑脊液出入第三脑室受阻
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治疗
Ø内科治疗以抗凝;抗血小板聚集;控制血压、血糖; 调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发 生急性卒中时应按急性卒中治疗。 Ø时间窗内,对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶 栓治疗,并未改善患者的转归,均以死亡而终。 Ø血管内治疗部分患者有效。 Ø外科治疗缓解其结构压迫、脑积水
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临床表现
Ø脑出血:发生率低
î脑出血:11/1000人·年
îSAH: 2.2 /1000人·年 î出血多位于后循环供血区 î出血多位于扩张动脉发出小血管处 î个案:梭形动脉瘤样扩张破裂出血
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临床表现
Ø脑干压迫症状和颅神经损害 î直接压迫(III、V、VII、VIII),可以表现为三叉 神经痛、面肌痉挛、耳鸣、耳聋、眩晕、孤立性滑 车神经麻痹、孤立性展神经麻痹、三叉神经麻痹 î脑干梗死 î前庭迷路血供减少
æ VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多 重因素的综合结果。
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基底动脉正常标准
Ø在桥脑腹侧至鞍上池上方 Ø直径约4.5mm
检查方法:CT、MRI、DSA
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VBD诊断标准:CT
Ø按长度分4级(以鞍背,鞍上池和第三脑室划分)
æ 0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平
æ 1级:低于或平鞍上池
源自文库
æ 2级:鞍上池和第三脑室之间
æ 3级:达到或高于第三脑室
Ø按偏移度分4级(以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外划分)
æ 0级:位于鞍背和斜坡正中
æ 1级:位于旁正中之间
æ 2级:位于旁正中和边缘之间
æ 3级:位于边缘以外或桥小脑脚
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预后
Ø不干预3年生存率60%。 Ø死亡原因:呼吸衰竭、心源性脑缺氧、脑 梗死、脑干受压、支气管肺炎、心室颤动。 Ø基底动脉压迫脑桥导致双侧功能障碍,临 床危险。
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VBD 热点:
是目前处于研究和探索阶段的脑血管变异性疾病
? VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系
Ø观点1:VBD症状主要与微栓子形成和血液流速 减慢引起的脑梗死有关。 Ø观点2:脑梗死主要与动脉粥样硬化有关 Ø观点3:VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以预 防脑梗死 Ø观点4:VBD发生脑出血的病例不少,抗凝治疗 增加脑出血风险。 Ø观点5:梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉闭塞加 后循环血管成形术,有风险!
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