脂肪组织与代谢综合症(张黎军)

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非酒精性脂肪肝患者LAP指数、VAI指数、血脂与肾功能关系的临床分析

ｂｅｒ２０１６ｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｆａｓｔｉｎｇｕｒｉｃａｃｉｄ（ＵＡ），Ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ（Ｃｒ），Ｕｒｅａｎｉｔｒｏｇｅｎ（ＢＵＮ），ｂｅｔａ２ｍｉｃｒｏｇｌｏｂｕｌｉｎ（ｂｅｔａ２一ＭＧ），Ｒｅｔｉｎａｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ（ＲＢＰ），Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ（ＴＣ），Ｇｌｙｃｅｒｏｌｅｓｔｅｒ（ｔｈｒｅｅＴＧ），Ｕｒｉｎａｒｙａｌｂｕｍｉｎｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ．Ｔｈｅｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｈｅｉｇｈｔ，ｗｅｉｇｈｔａｎｄｗａｉｓｔｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ（ＷＣ），ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ）ａｎｄｅＧＦＲ，ＬＡＰｉｎｄｅｘ，ＶＡＩｉｎｄｅｘｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｅｉｔｈｅｒ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅＵＡｏｆｈｉｇｈｇｌｙｃｅｒｉｎｔｒｉａｃｅｔａｔｅｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｌｉｐｉｄｇｒｏｕｐａｎｄｈｉｇｈｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅＢＵＮｏｆｈｉｇｈｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｌｉｐｉｄｇｒｏｕｐａｎｄｈｉｇｈｌｉｐｉｄｇｒｏｕｐ，ｈｉｇｈｇｌｙｃｅｒｉｎｔｒｉａｃｅｔａｔｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｒｅｔｉｎａｌ
固醇组（Ｐ＜０．０５），其余组间比较差异无统计学意
１．２．２实验室检测：所有患者用全自动生化分析仪义。单纯高胆固醇组ＢＵＮ高于血脂正常对照组、单
测定空腹尿酸（ＵＡ）、肌酐（ｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）、Ｂ２纯高甘油三酯组、混合组（Ｐ＜０．０５），其余组间比较

8-羟基脱氧鸟苷在胰岛素抵抗大鼠骨骼肌的表达及运动、吡格列酮的干预作用

酮干预组，组各１每Ｏ只，继予原饲料喂养。从实并
验第９开始，动干预组大鼠参照Ｐｏｇ等ｌ介周运ｌｕ＿３
绍的训练方法进行为期８周的游泳训练，周训练每５天，２每天训练４ｍｉ，前周０ｎ之后每天训练６ｍｉ，０ｎ游泳池水深５ｃ水温３ ℃，只大鼠活动面积约０ｍ，５每
×ＦＮＳ２．），照喂饲高脂高糖饮食大鼠ＨＯＩ／２５］按 — ＭＡ—Ｒ大于基础饲料组大鼠ＨＯＭＡＩ均数＋１Ｉ —Ｒ．９６个标准差者为ＩＲ大鼠的标准，选出Ｉ筛Ｒ模型大
鼠。经对照Ｉ模型标准，０只大鼠均成模。再将Ｒ３模型组大鼠随机分成１组、动干预组和吡格列Ｒ运
２０ｍ吡格列酮干预组大鼠给予吡格列酮２ｍｇ０ｃ；０／ｋ／（理盐水稀释）胃，持续８周。实验期ｇ天生灌共间对照组和吡格列酮干预组各有２只大鼠死亡。
１２主要仪器及试剂．
１材料与方法１１动物及分组处理．
表１各组大鼠实验第ｌ６周末Ｂ、ＢＦＮ、ＯＭＡＩＳＤ水平比较（ＷＦＧ、ＩＳＨ－Ｒ、Ｏ士）
注：与对照组比较， ”Ｐ＜００，Ｐ００；Ｉ．５＜．１与Ｒ组比较，Ｐ＜００，＜００．５ ”Ｐ．１

中国航天某基地职工代谢综合征流行病学调查及其影响因素分析

吉林医学２０１４年２月第３５卷第４期
・
．
调查报告与研究・
中国航天某基地职工代谢综合征流行病学调查及其影响因素
分析
李曼辉，宋
［摘
—
芳，陈林利，王明珊，卢林科，马庆庆
（贵州航天医院检验科，贵州
１．１一般资料：对２０１１年一２０１３年在贵州航天医院体检中心进行体检的９４７１名航天职工的体检信息进行调查分析，
年龄２Ｏ～６ｏ岁，平均（３４．５±９．３）岁。其中男５４５６名（５７．６１％），年龄２０～６ｏ岁，平均（３５．１±８．７）岁；女４０１５名（４２．３９％），年龄２１ — ５９岁，平均（３４．２± ９．１）岁。
１资料与方法
即可被诊断为代谢综合征。① 超重或肥胖：体重指数 ≥
２５．０ｋｇ／ｍ（体重／身高的平方）；② 高血糖：空腹血糖 ≥
１１０ｍｇ／ｄｌ（６．１ｍｍｏｌ／Ｌ）及／或糖负荷后血浆糖 ≥１４０ｍｇ／ｄｌ（７．８ｍｍｏｌ／Ｌ）；及／或已确诊为糖尿病并治疗者；③ 高血
１８％，糖尿病患者中高达６ｏ％～８０％，已成为我国一种新的
慢性病和公共卫生问题Ｊ。国内外大量的研究发现年龄、

24168260_腹腔镜减重与代谢手术治疗代谢综合征的效果分析韩晓凯,韩晓华,

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项目文章 Advanced Science发表空军军医大学最新肥胖和胰岛素抵抗研究成果

项目文章|引起肥胖的“功劳”原来有它一份？！随着生活水平的不断提高，肥胖及相关代谢疾病（如糖尿病等）已成为严重影响全球居民健康的主要慢性疾病，且其患病率呈逐年上升趋势，造成沉重的社会经济负担。

研究能量代谢失衡是导致肥胖发生的主要原因，一旦摄入的能量过剩，超出白色脂肪细胞储存能力，过多的脂类则进入血液循环，导致肝脏、肌肉、胰腺等组织的脂肪异位沉积，最终导致代谢性疾病的发生。

当前肥胖的治疗策略主要是限制能量摄入、减重手术、药物治疗。

然而，生活方式干预长期疗效不理想，主要原因在于大部分患者难以常年遵守减肥饮食和运动。

而减重手术由于需要平衡手术带来的风险因素，目前仅针对的重度肥胖症患者。

减肥药物也因其不良反应严重制约了临床应用和推广。

棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）由于存在解偶联机制可将机体中的能量以热能形式释放以维持体温，其产热量与减少的肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病风险密切相关。

近年来，成年人体内存在具有产热活性的BAT这一发现更使得促进能量消耗成为肥胖相关代谢疾病治疗的新靶点。

据报道，化学解偶联剂2,4-二硝基苯酚（DNP）会导致体重迅速下降。

然而，由于明显的不良反应，DNP已被美国食品和药物管理局（FDA）禁止。

此外，过去几十年中发现的许多产热调节剂，例如靶向G蛋白偶联受体、瞬时受体电位通道和核受体，都不是肥胖的理想药物。

因此，需要进一步研究以鉴定关键的BAT产热的分子调节剂，从而为肥胖症开发安全有效的治疗手段。

A激酶锚定蛋白（AKAPs）是一组结构多样，可结合蛋白激酶（PKA）至特定位置实现相应功能的蛋白。

其中，AKAP1可锚定PKA及其他蛋白质或mRNA到线粒体外膜（OMM），在OMM局部形成信号微区，调控线粒体功能。

有报道指出，肥胖人群皮下脂肪组织中AKAP1表达低于正常人群。

其他研究也表明敲除PKA调节亚基可导致小鼠变瘦。

这些研究暗示AKAP1在脂肪代谢中的潜在作用。

中国超重／肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)

中国超重／肥胖医学营养治疗专家共识（2016年版）一、背景近二十年来，我国超重/肥胖的患病率逐年增长，呈流行态势。

中国健康营养调查（CHNS）的数据显示【1】，从1993年至2009年的17年间，成年人超重/肥胖的患病率从13.4%增加至26.4%，总体呈线性增长；成年人腹型肥胖的患病率从18.6%增长至37.4%，平均年增长1.1%，显著高于超重/肥胖的增长速度。

肥胖是糖尿病、心血管疾病及其他代谢性疾病和肿瘤的潜在危险因素。

减重治疗包括生活方式（膳食和体育运动）调整、内科药物及外科手术治疗等多种手段。

科学合理的营养治疗联合运动干预仍是目前最有效、最安全的基础治疗。

近年来，国际上对肥胖/超重的营养管理已经形成了一些共识【2-3】。

然而，以营养和生活方式干预为核心的肥胖/超重管理必须与特定的地域性饮食习惯及社会文化相适应。

为更好地发挥医学营养治疗在肥胖防治中的作用，结合国内外发表的诸多证据和专家的集体智慧，特制定本共识，以便使医学减重更加科学、规范和易于实施。

二、证据分级与推荐意见的形成在制定本共识的过程中，首先参照世界卫生组织（WHO）出版的《WHO指南编写手册》【4】和指南研究与评价工具（AGREE）协作网【5】发表的临床指南编写的方法学原则（表1），结合中国现况，建立制定本共识的方法学，将2009年更新后的AGREEⅡ协作网推出的指南方法学质量评价标准作为质控标准【5】。

2015年9月，成立了超重/肥胖医学营养治疗专家共识（2016）（以下简称“共识”）撰写证据方法学小组，负责起草方法学工作方案，并协助编委会进行证据评价的相关工作。

证据级别与推荐意见分级标准的制定见表2。

注：RCT（随机对照试验）；A、B、C、D：（推荐意见优先级别从高到低）三、共识编写委员会组织机构由中国医疗保健国际交流促进会营养与代谢管理分会以及中国医师协会营养医师专业委员会、中国营养学会的67位专家组成了本共识编写委员会。

肥胖代谢病合并甲状腺癌外科治疗中国专家共识解读PPT课件

手术入路选择
根据患者的具体情况，选择合适的手术入路，如经口腔、经腋窝等，以减小创伤并降低并发症风险。
术前评估
全面评估患者的肥胖程度、代谢状况及甲状腺癌的病理特征，制定个性化的手术方案。
密切观察患者的生命体征、伤口情况、引流液性状及量等，及时发现并处理异常情况。
术后监测
并发症预防与处理
营养与代谢支持
随访管理
针对可能出现的并发症，如出血、感染、呼吸困难等，采取相应的预防措施和及时的处理手段。
根据患者的营养状况和代谢需求，制定合理的饮食和营养支持方案，促进术后恢复。
建立完善的随访制度，定期评估患者的甲状腺功能、肿瘤复发及转移情况，及时调整治疗方案。
出血处理：术后出血是常见的并发症之一，应及时发现并处理。对于少量出血，可通过加压包扎、止血药物等保守治疗；对于大量出血或持续性出血，应及时手术探查止血。
手术技巧
在手术过程中，应仔细辨认并保护甲状旁腺和喉返神经，避免术后出现低钙血症和声音嘶哑等并发症。同时，对于合并肥胖代谢病的患者，应注意控制术中出血和术后感染等问题。
手术方式
术后应密切观察患者生命体应积极控制血糖、血脂等代谢指标，促进伤口愈合。
代谢病对甲状腺癌预后的影响
患有代谢性疾病（如糖尿病、高血压等）的肥胖患者，其甲状腺癌的预后更差，需要更加积极的治疗和管理。
03
甲状腺癌外科治疗原则与方法
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根据肿瘤大小、位置及患者具体情况，可选择甲状腺全切或近全切术。对于合并肥胖代谢病的患者，可采用腔镜辅助下的微创手术，以减少手术创伤和并发症。
通过BMI、腰围、臀围等指标，全面评估患者的肥胖程度，为后续治疗提供参考。
代谢状况评估
检测患者的血糖、血脂、血压等代谢指标，了解患者的代谢状况。

高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系

高血压合并代谢综合征游离脂肪酸水平与颈动脉内中膜增厚的关系陈风;高长征【摘要】目的探讨高血压合并代谢综合征(MS)患者游离脂肪酸(FFA)水平与颈动脉内中膜厚度(IMT)的关系.方法选择高血压合并代谢综合征组69例(MS组);单纯高血压组57例(非MS组).检测所有患者的FFA、体质指数(BMI)、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况.选取健康体检者50例作为对照组(NC组).结果 MS组的BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)均高于非MS组和NC组(P均<0.05).MS组血清FFA高于非MS组及NC组[(562.11±55.12)μmol/L、(402.65±49.53)μmol/L和(356.23±45.93)μmol/L,P均<0.05].3组颈动脉IMT依次为(1.10±0.13)mm、(0.82±0.12)mm、(0.70±0.11)mm;颈动脉IMT增厚发生率依次为29.3%、21.8%、5%.结论高血压伴MS患者血中FFA水平升高与颈动脉IMT增厚相关.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2010(018)010【总页数】2页(P1414-1415)【关键词】高血压;代谢综合征;游离脂肪酸;动脉粥样硬化【作者】陈风;高长征【作者单位】214062,江苏省无锡市第四人民医院心脏内科;214062,江苏省无锡市第四人民医院心脏内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物,脂肪细胞功能的异常,会使游离脂肪酸的释放增多,目前认为游离脂肪酸具有启动及加速动脉粥样硬化的功能[1]。

代谢综合征基本病理生理机制是脂肪细胞功能的异常,引起一组复杂的代谢紊乱,可导致严重的心血管疾病及并发症。

研究表明颈动脉内中膜厚度增加与冠状动脉粥样硬化病变程度成正相关。

目前对高血压合并代谢综合征体内游离脂肪酸水平与动脉粥样硬化相关报道甚少。

脂质蓄积指数在成人代谢综合征中诊断价值的研究

脂质蓄积指数在成人代谢综合征中诊断价值的研究项守奎;华飞;任建如;唐暎;蒋晓红【摘要】目的:探讨脂质蓄积指数(LAP)在成人代谢综合征(MS)诊断中的价值.方法:对2 504例健康体检成人进行人体测量和生化检测,根据中国代谢综合征诊断标准,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析确定成人MS诊断的最佳LAP切点.结果:无论男性还是女性,MS患病率均随着LAP升高而增加,且LAP与MS组分之间均呈显著相关.ROC分析表明LAP是诊断成人MS的有效指标,当男性LAP≥44.5,女性LAP≥37.7时具有最大敏感性和特异性.结论:LAP可以作为成人MS诊断的可靠指标.%Objective: To explore the ability of lipid accumulation product (LAP) to identify metabolic syndrome (MS) in adults. Methods: Two thousand five hundred and four adults taking the healthy check-up were studied on their physical examination and biochemical measurement MS was diagnosed according to Chinese Diabetes Society in 2004. The best cut-off point of LAP to identify MS was obtained with the receiver-operating characteristic curve (ROC). Results: MS prevalence in both male and female adults increased gradually with LAP, and LAP was significantly correlated with components of MS. ROC analysis showed that LAP was a significant discriminator for MS in adults, and the optimal cutoff points of LAP to predict MS were 44. 5 in male and 37. 7 in female respectively. Conclusions: LAP is an easily obtainable and cheap marker and has a strong and reliable diagnostic accuracy for MS in adults.【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2012(043)011【总页数】4页(P772-775)【关键词】脂质蓄积指数;代谢综合征;诊断价值【作者】项守奎;华飞;任建如;唐暎;蒋晓红【作者单位】苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003;苏州大学附属第三医院内分泌科 213003【正文语种】中文代谢综合征(Metabolic syndrome，MS)是指肥胖、高血压、血脂紊乱和糖代谢异常等多种代谢危险因素在同一个体聚集的现象，既往研究表明MS能显著增加心脑血管疾病和2型糖尿病(Type 2 diabetes，T2DM)发生的风险，因此早期准确地筛选出MS高危人群并加以干预具有重要意义［1-3］。

代谢综合征的中医认识和治疗_仝小林

中医园地代谢综合征的中医认识和治疗仝小林　段　军(中日友好医院中医糖尿病科,北京　100029) 代谢综合征(metabolic syndrome,M S)是近年医学界研究的一个热点,西医的认识与研究是从1988年Reaven 提出X综合征以后开始的,中医对该综合征的研究稍晚一些。

本文旨在引起中医同道对该病的重视,进而加快中医研究的步伐。

1　基本概念MS是指一系列与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素的代谢以及生理紊乱,包括了中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝、微量白蛋白尿等。

也称多代谢综合征、IR综合征或X综合征等。

2　诊断标准MS的诊断现多依据美国国家胆固醇教育计划专家组2001年公布的成人治疗指南之三[1]:①空腹血糖≥6.1 mmol/L;②血压≥130/85mmHg(17.3/11.3kPa);③甘油三酯≥1.65mmol/L;④高密度脂蛋白胆固醇降低:男性<1.04mmol/L),女性<1.30mmol/L;⑤腹型肥胖,腰围:男性>102cm,女性>88cm。

具有上述条件中3点者即可诊断。

3　流行现状从目前的资料看,M S有很高的发病率。

美国的第三次全国健康和营养调查资料显示,在≥20岁的美国成人中,白人、黑人和西班牙裔美国人的M S的发病率分别为23.8%、21.6%和31.9%[2],而在45岁～74岁的美国印第安人中的发病率则为55.2%,几乎是上述人群同龄人的2倍[3];贾伟平等[4]报告了上海40岁～49岁人群随机抽样的771例男性和1189例女性M S的流行情况,若以高血糖、高血压及血脂异常兼具者为全M S,结果以体重分层,正常、超重及肥胖组的全M S患病率分别为8.0%, 21.6%及29.6%。

4　西医对M S的认识关于M S的发病,现代医学认为,I R/高胰岛素血症起收稿日期:2002-05-30　修回日期:2002-08-06着重要作用,是贯穿I R综合征的多种代谢疾病的主线,是这些疾病共同的病理生理基础。

内脏脂肪指数影响因素的多元线性逐步分析

内脏脂肪指数影响因素的多元线性逐步分析卫婧;奚玉娥;卢晓翠【摘要】目的分析内脏脂肪指数(VAI)与体格指标的相关关系,建立线性回归方程,为有关慢性病的防治提供科学依据.方法整群随机抽取广东省大学生1 256名,其中男430名,女826名.测定身高(H)、体重(W)、腰围(WC)、臀围(HC)、上臂围(UAC)、肱三头肌部皮脂厚度(TSF)、肩胛下角皮脂厚度(SSF)和腹部皮脂厚度(ASF)以及VAI;用Pearson相关分析探索VAI与体质指数(BMI)、WC、HC、UAC、TSF、SSF和ASF等体格指标之间的关系,并使用多元线性回归(逐步法)检验这些指标对VAI的影响.结果男大学生的VAI与年龄(A)、W、BMI、WC、HC、UAC、TSF、SSF、ASF均呈显著的正相关(P＜0.01);而女大学生的VAI除A外,与其余指标均呈显著正相关(P＜0.01);经多元线性回归检验,对男大学生VAI的影响最大的变量依次是BMI、SSF、A;对女大学生VAI的影响最大的变量依次是BMI、WC、SSF.结论 BMI、WC、HC等与VAI有极强相关性,可以通过BMI、SSF等的测量间接反映VAI,从而用于代谢性疾病以及部分慢性病发生风险的预测,帮助及早采取干预措施,来减少VAI相关疾病的疾病负担.%Objective To study the association between visceral adiposity index (VAI) and physical index, and to set up the linear regression equation, which will provide a scientific basis for further prevention and control of chronic diseases. Methods Cluster sampling method was employed to select 1256 college students from Guangdong province, including 430 boys and 826 girls. The data of H, W, WC, HC, UAC, TSF, SSF, ASF and VAI were recorded. The correlation between VAI and BMI, WC, HC, TSF, SSF and ASF were investigated using Pearson correlation test and multiple linear regression (stepwise). ResultsPearson correlation test showed that in males, VAI was significantly correlated with A, W, BMI, WC, HC, UAC, TSF, SSF and ASF (P＜0.01); and in the females, VAI was significantly correlated with all the index except for A. Multiple linear regression showed that in males, BMI, SSF and age significantly predicted VAI. While in females, the significant indexes were BMI, WC, and SSF. Conclusion VAI is significantly correlated with BMI, WC, HC. BMI, SSF and etc. can indirectly reflect VAI, which will help to predict the risk of metabolic disease and chronic disease.【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】4页(P912-915)【关键词】内脏脂肪指数;体质指数;皮脂厚度;腰围;多元线性回归【作者】卫婧;奚玉娥;卢晓翠【作者单位】南方医科大学公共卫生学院预防医学实验教学中心广东广州510515;南方医科大学公共卫生学院预防医学实验教学中心广东广州 510515;南方医科大学公共卫生学院预防医学实验教学中心广东广州 510515【正文语种】中文内脏脂肪(visceral adiposity tissue，VAT)主要指位于内脏周围的脂肪组织。

高密度脂蛋白与代谢综合征的关系

１. ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅꎬ ＹａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ Ｙａｎｇｚｈｏｕ２２５００１ꎬ Ｃｈｉｎａꎻ ２. ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤｉｇｅｓｔｉｖｅＤｉｓｅａｓｅｓꎬ ｔｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄ
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＹａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ Ｙａｎｇｚｈｏｕ２２５００１ꎬ Ｃｈｉｎａꎻ ３. ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＵｎｉｔꎬ Ｊｉｎｌｉｎｇ
Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｓｏｃｉｅｔｙａｎｄｔｈｅｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｌｉｖｉｎｇｓｔａｎｄａｒｄｓꎬｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ
( ＭＳ) ｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｙｅａｒｂｙｙｅａｒꎬａｎｄｈａｓｂｅｃｏｍｅａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｄｉｓｅａｓｅａｆｆｅｃｔｉｎｇｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈ. ＭＳｃａｎａｃｃｅｌｅｒａｔｅｔｈｅｏｃｃｕｒ￣
３. 南京大学医学院附属金陵医院普外科重症监护病房ꎬ南京２１０００２)
中图分类号:Ｒ５８９文献标识码:Ａ文章编号:１００６￣２０８４(２０２０)０２￣０３５６￣０６
摘要:随着社会的进步和人们生活水平的提高ꎬ代谢综合征( ＭＳ) 的发病率逐年升高ꎬ已成为影响人类健康的
３５６
医学综述２０２０年１月第２６卷第２期ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃａｐｉｔｕｌａｔｅꎬＪａｎ２０２０ꎬＶｏｌ２６ꎬＮｏ２
综合征
高密度脂蛋白与代谢综合征的关系
韩菲１ꎬ２ ꎬ殷玲１ꎬ２ ꎬ路国涛２ꎬ３ ꎬ童智慧３ ꎬ丁岩冰２
(１. 扬州大学医学院ꎬ江苏扬州２２５００பைடு நூலகம்ꎻ ２. 扬州大学附属医院消化内科ꎬ江苏扬州２２５００１ꎻ

代谢综合征与甲状腺结节关系研究新进展

代谢综合征与甲状腺结节关系研究新进展王静;艾力·苏;王迪;许忆峰;郭庆军;谢俊豪;刘婷婷;黄勤【期刊名称】《海军医学杂志》【年(卷),期】2019(040)004【总页数】3页(P381-383)【关键词】代谢综合征;甲状腺结节【作者】王静;艾力·苏;王迪;许忆峰;郭庆军;谢俊豪;刘婷婷;黄勤【作者单位】200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科;和田县人民医院内科;和田地区人民医院呼吸科;乌鲁木齐市中医医院;200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科;200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科;200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科;200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科;200433 上海,海军军医大学附属长海医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R459代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素同时在一个个体中存在的临床症候群，胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是其发病的中心环节之一，也是糖代谢异常人群病程进展的一个重要因素[1]。

甲状腺结节发病率近年来也呈逐渐升高之势，研究显示MS 及IR与甲状腺结节关系密切，本文就其相关研究最新进展进行简要综述。

1 甲状腺结节流行病学韩国一项对1 990名健康人群的体检结果[2]显示，38.4%的体检者超声检查发现甲状腺结节，12.7%有MS。

女性、高龄、高体质量指数(BMI)、大腰围、高HbA1c水平、低TSH水平及MS等因素，均与甲状腺结节发病密切相关(P<0.05)，且MS组分异常数与甲状腺结节的发生呈正相关(P<0.05)。

韩青等[3]回顾性分析了185例MS患者的超声检查结果，发现甲状腺结节的患病率为64.32%，男女患病率分别为54.02%和73.47%，差异有统计学意义(P=0.05)；而女性、高BMI、高胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是甲状腺结节的危险因素，尤其是HOMA-IR>2.0者应重视进行甲状腺结节的筛查。

内质网应激在代谢相关疾病发生中的作用机制及干预治疗作用研究进展

内质网应激在代谢相关疾病发生中的作用机制及干预治疗作用研究进展赵玄烨１ꎬ秦洁２(１山西医科大学ꎬ太原０３０００１ꎻ２山西医科大学附属省人民医院)㊀㊀摘要:内质网是细胞内最大的多功能细胞器ꎬ其最常见的功能包括合成脂质㊁蛋白质ꎬ调节细胞内钙平衡ꎬ参与蛋白质折叠㊁修饰ꎮ维持内质网的正常生理功能对机体保持健康起关键作用ꎮ然而ꎬ随着现代社会人们生活方式的改变ꎬ营养过剩导致的机体代谢紊乱已成为威胁人类健康的关键因素之一ꎬ组织及细胞在糖毒性及脂毒性环境下通过复杂的机制引起氧化应激㊁内质网应激(ＥＲＳ)及炎症反应ꎬ最终导致疾病的产生ꎮ很多慢性病如肥胖㊁２型糖尿病㊁非酒精性脂肪性肝病㊁心血管疾病与机体持续的ＥＲＳ有关ꎬＥＲＳ过程复杂ꎬ以其中任何一个步骤为目标研发新的以减轻ＥＲＳ为目的的药物都可能实现抑制ＥＲＳ的可能ꎬ从而达到对常见的一些代谢相关疾病的治疗作用ꎮ㊀㊀关键词:内质网应激ꎻ胰岛素抵抗ꎻ２型糖尿病ꎻ非酒精性脂肪性肝病ꎻ动脉粥样硬化㊀㊀ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０１９.１５.０２９㊀㊀中图分类号:Ｒ５８９.９㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０１９)１５￣０１０４￣０３通信作者:秦洁(Ｅ￣ｍａｉｌ:ｈｏｐｅｊｉｅｑｉｎ＠ｓｏｈｕ.ｃｏｍ)㊀㊀随着我国经济水平的增长ꎬ人们的生活方式以及饮食结构随之发生变化ꎬ饮食中过量的脂肪及葡萄糖在体内消耗是导致肥胖和胰岛素抵抗的最重要环境因素之一ꎮ体内大部分长链脂肪酸储存在脂肪组织ꎬ血液中游离脂肪酸水平增加是代谢性疾病发生的独立危险因素[１]ꎮ２０世纪９０年代末ꎬ有学者发现目前已知游离脂肪酸可通过至少四种不同的机制引发代谢炎症和胰岛素抵抗ꎬ首要机制为内质网应激(ＥＲＳ)的激活[２]ꎬＥＲＳ与代谢相关疾病之间存在一定关联ꎮ现就ＥＲＳ在代谢相关疾病发生中的作用机制及干预治疗作用研究进展情况综述如下ꎮ１㊀ＥＲＳ在代谢相关疾病发生中的作用机制１.１㊀胰岛素抵抗㊁糖尿病㊀研究发现ꎬＰＥＲＫ基因突变小鼠表现出β细胞缺乏和糖尿病ꎮ人体ＰＥＲＫ基因突变导致一种罕见的遗传性疾病Ｗｏｌｃｏｔｔ￣Ｒａｌｌｉ￣ｓｏｎ综合征ꎬ表现为胰岛素依赖型糖尿病ꎮＡＴＦ６α基因缺失小鼠在高脂饮食喂养时表现出β细胞功能受损[３]ꎮ这些发现暗示着ＥＲＳ与胰岛素抵抗(ＩＲ)及糖尿病的发生密切相关ꎬ其机制复杂ꎬ多个部位包括大脑㊁肝脏㊁脂肪组织㊁肌肉组织㊁胰岛β细胞参与其中ꎮ１.１.１㊀大脑ＥＲＳ㊀瘦素是第一个被发现的脂肪因子ꎬ它通过作用于下丘脑特别是前阿黑皮素原(ＰＯＭＣ)神经元而减少食欲ꎮ大脑尤其是ＰＯＭＣ的ＥＲＳ会导致瘦素抵抗ꎬ表现为尽管有充足的能量储存和高水平的瘦素ꎬ但仍无法形成饱腹感[４]ꎮ瘦素抵抗情况下脂肪细胞分泌更多的瘦素ꎬ然而过多的瘦素可抑制啮齿类动物和人的胰岛素分泌ꎬ作用于肝脏㊁肌肉㊁脂肪组织则产生胰岛素抵抗ꎮ研究发现ＰＯＭＣ神经元ＩＲＥ１α的遗传缺失会诱导ＥＲＳ[５]ꎬ从而产生瘦素抵抗及ＩＲꎮ１.１.２㊀肝脏ＥＲＳ㊀研究发现ꎬ经高脂喂养的小鼠肝脏中ＥＲＳ标志蛋白ＰＥＲＫꎬＩＲＥ１α增高ꎮ利用衣霉素诱导肝细胞ＥＲＳ后产生胰岛素抵抗ꎬ具体过程表现为ＥＲＳ激活ＪＮＫꎬ从而使胰岛素受体底物￣１(ＩＲＳ￣１)的酪氨酸残基磷酸化下降干扰胰岛素受体信号通路ꎮ另外有研究[６]发现ꎬ让肝脏过表达一种ＩＲＥ１α的抑制剂能够使小鼠避免产生胰岛素抵抗ꎮ１.１.３㊀肌肉㊁脂肪ＥＲＳ㊀国外一项研究[７]表明ꎬ在骨骼肌中棕榈酸酯通过干扰脂质分布引起内质网扩张导致ＥＲＳꎬ最终将导致胰岛素抵抗ꎮ在营养供应过多时ꎬ脂肪组织释放的脂肪酸通过ＰＥＲＫ/ｅＩＦ２α/ＡＴＦ４和ＩＲＥ１/ＸＢＰ１途径触发外周组织中的ＥＲＳꎬＥＲＳ转而抑制胰岛素信号通路ꎬ产生胰岛素抵抗ꎮ目前ꎬ较为明确的机制是ＩＲＥ１α通过募集肿瘤坏死因子受体相关因子２(ＴＲＡＦ￣２)和凋亡信号调节激酶１(ＡＳＫ￣１)形成ＩＲＥ１α/ＴＲＡＦ￣２/ＡＳＫ￣１复合物促进ＩＲＳ￣１丝氨酸残基磷酸化从而干扰胰岛素信号传导途径导致ＩＲ[８]ꎮ１.１.４㊀胰岛β细胞ＥＲＳ㊀在营养过剩的情况下ꎬ葡萄糖刺激的胰岛素分泌(ＧＳＩＳ)增强ꎬＥＲ负担增加ꎬ导致ＥＲ折叠能力下降ꎬ胰岛素原无法向高尔基４０１山东医药２０１９年第５９卷第１５期体转运ꎬ诱发ＵＰＲꎬ通过ＰＥＲＫ/ｅＩＦ２α/ＡＴＦ４介导的ＣＨＯＰ途径诱导β细胞凋亡ꎮ最新研究发现ꎬ胰岛β细胞在产生胰岛素同时产生胰岛淀粉样多肽(ｈＩＡＰＰ)参与β细胞衰竭ꎬ约９０％的２型糖尿病患者中有ｈＩＡＰＰ存在ꎮ在过表达ｈＩＡＰＰ的转基因小鼠胰岛中观察到ＥＲ应激标记物ꎬ包括ＣＨＯＰ和ＸＢＰ１[９]ꎮ１.２㊀非酒精性脂肪性肝病(ＮＡＦＬＤ)㊀ＮＡＦＬＤ是一种与肥胖㊁胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢性疾病ꎬ包括非酒精性单纯性脂肪肝(ＮＡＦＬ)㊁非酒精性脂肪性肝炎(ＮＡＳＨ)及其相关肝硬化及肝癌ꎮ在ＮＡＦＬＤ的发生与发展中ꎬ氧化应激与ＥＲＳ发挥重要作用[１０]ꎮ㊀㊀ＥＲＳ增强极低密度脂蛋白(ＶＬＤＬ)向肝细胞转运ꎬ同时抑制其输出参与ＮＡＦＬＤ脂质代谢失调过程从而促进ＮＡＦＬＤ向ＮＡＳＨ的进展ꎮＵＰＲ通过ＰＥＲＫ/ｅＩＦ２α/ＡＴＦ４途径诱导ＶＬＤＬ受体(ＶＬＤＲ)表达ꎬ在ＶＬＤＬ存在下可触发细胞内甘油三酯的积聚加重ＮＡＦＬＤꎮ在ＮＡＦＬＤ和ＮＡＳＨ的人类样本中ꎬ发现ＥＲＳ㊁细胞凋亡和自噬标记物增加ꎮ在ＮＡＳＨ模型中发现脂毒性诱导ＰＥＲＫ途径的细胞凋亡ꎮＢａｘ抑制剂￣１(ＢＩ￣１)是ＥＲＳ传感器ＩＲＥ１α的负性调节因子ꎬＢｉ￣１－/－小鼠具有增加ＩＲＥ１α活性的功能ꎮ给予Ｂｉ￣１－/－小鼠ＥＲＳ诱导剂后显示出ＩＲＥ１α依赖性肝细胞死亡途径增强ꎮ给予高脂肪饮食后ꎬＢｉ￣１－/－小鼠ＩＲＥ１α㊁ＸＢＰ１和ＣＨＯＰ增多ꎬ激活细胞死亡途径ꎬ从而促进ＮＡＳＨ[１１]ꎮＥＲ腔内冠层２同源物(ＣＮＰＹ２)参与了肝脏ＥＲＳ中ＰＥＲＫ和ＣＨＯＰ的活化ꎮＣＮＰＹ２基因遗传缺失可中断ＥＲＳ途径从而保护肝细胞[１２]ꎮ以上机制均明确表明肝脏的ＥＲＳ可加重肝脏中脂质沉积ꎬ引起非酒精性脂肪肝的发生以及进展ꎮ１.３㊀动脉粥样硬化㊀动脉粥样硬化是心血管疾病产生的主要病理基础ꎬ其特征是胆固醇和氧化型低密度脂蛋白(ｏｘ￣ＬＤＬ)在内皮壁上沉积ꎮ在人和动物的动脉粥样硬化病变处发现了ＥＲＳ标志物[１３]ꎬ特别是在疾病的晚期阶段ꎬ这显示出ＥＲＳ参与形成动脉粥样硬化ꎮ在不稳定的动脉粥样硬化斑块中发现大量凋亡细胞的表达ꎬ而且主要通过ＥＲＳ的ＣＨＯＰ途径诱导ꎮＺｈｏｕ在载脂蛋白Ｅ基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型体内发现ＧＲＰ７８㊁ＰＥＲＫ增高ꎬ其中ＧＲＰ７８主要存在于平滑肌的纤维帽上ꎮ㊀㊀在巨噬细胞中ＥＲ应激通过ＰＥＲＫ/糖原合成酶激酶３α/β(ＧＳＫ￣３α/β)/ＣＨＯＰ途径促进动脉粥样硬化[１４]ꎮ在内皮细胞中ꎬＥＲ应激诱导细胞凋亡从而破坏血管内皮的屏障功能ꎬ增加血栓形成及动脉粥样硬化发生ꎮＥＲ应激可通过重组人Ｄｉｃｋｋｏｐｆ相关蛋白１(ＤＫＫ１)诱导人脐静脉内皮细胞发生动脉粥样硬化ꎬＤＫＫ１是一种分泌性糖蛋白ꎬ可通过激活ＪＮＫ信号转导ꎬ抑制经典Ｗｎｔ信号传导ꎬ随后激活ＩＲＥ１α和ｅＩＦ２α/ＣＨＯＰ途径[１５]使动脉粥样硬化病变面积增大且变的不稳定ꎮ在血管平滑肌细胞中发现大量的同型半胱氨酸通过上调固醇调节元件结合蛋白￣２(ＳＲＥＢＰ￣２)诱导ＥＲ应激ꎬ导致血管平滑肌细胞中脂质沉积和钙平衡紊乱ꎮ２㊀通过干预ＥＲＳ治疗代谢相关疾病２.１㊀调节ＥＲ的钙稳态㊀内质网中的钙稳态对于蛋白质折叠㊁修饰㊁成熟和运输至关重要ꎮ破坏钙稳态会产生ＥＲ应激相关的代谢病ꎮ基于以上机制ꎬ钙通道阻滞剂就可以通过维持内质网钙稳态减轻ＥＲＳꎮ钙通道阻滞剂以阻断钙流出或刺激钙流入维持内质网钙稳态ꎮ最新研究指出维拉帕米可以促进胰岛β细胞存活率ꎬ治疗２型糖尿病[１６]ꎮ内质网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶(ＳＥＲＣＡｓ)是内质网上重要的钙调节蛋白ꎬ内质网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶２ｂ(ＳＥＲＣＡ２ｂ)是其重要的亚型ꎮ研究指出介导ＳＥＲＣＡ２ｂ在肝脏过度表达可减轻ＥＲ应激ꎬ从而促进葡萄糖和脂质的体内平衡[１７]ꎬ减轻小鼠２型糖尿病和ＮＡＦＬＤ症状ꎮＳＥＲ￣ＣＡ２ｂ激动剂为糖尿病及非酒精性脂肪肝的治疗提供新思路ꎮ目前临床上暂无２型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的双重治疗药物ꎬ非酒精性脂肪肝的治疗仍然集中在对生活方式的干预上ꎬＳＥＲＣＡ２ｂ激动剂作为减轻ＥＲＳ的药物可以实现治疗糖尿病及非酒精性脂肪肝的双重作用ꎬ有待临床进一步研究利用ꎮ２.２㊀抑制ＥＲ上蛋白质错误折叠㊀减少内质网错误折叠蛋白数量一方面可以使蛋白质发挥相应作用ꎬ另一方面可减弱ＥＲＳꎬ成为治疗ＥＲＳ相关性疾病的切入点ꎮ最新研究指出牛磺熊去氧胆酸(ＴＵＤ￣ＣＡ)及４￣苯基丁酸(４￣ＰＢＡ)是两种可以抑制蛋白质错误折叠的分子伴侣ꎬ它们都可以稳定蛋白质构象ꎬ改善内质网折叠能力ꎬ减轻ＥＲＳꎬ被ＦＤＡ批准为逆转ＥＲＳ的金标准ꎮ研究指出４￣ＰＢＡ和ＴＵＤＣＡ能够使糖尿病小鼠的血糖㊁胰岛β细胞功能恢复正常[１８]ꎮ苯丁酸钠是目前已知的可以通过减少ＥＲＳ部分缓解人体中由脂质诱导的ＩＲ和β细胞功能障碍的药物ꎬ但仍然没有大规模用于临床ꎬ尚缺乏临床安全性证据ꎮ我们需要进一步实施体外及临床研究ꎬ明确抑制内质网蛋白错误折叠相关药物对代谢性疾病的治疗作用及其安全性ꎮ２.３㊀ＧＲＰ７８激活剂㊀作为ＥＲ驻留蛋白质分子伴侣５０１山东医药２０１９年第５９卷第１５期ＧＲＰ７８近年来也受到关注ꎮ其中丙戊酸盐被提出来ꎬ但大部分都是与其治疗神经元疾病相关ꎬ最新的报告指出ꎬ丙戊酸盐可通过减少脂肪酸诱导的ＥＲＳ相关性细胞凋亡保护胰岛β细胞ꎬ但仍缺乏大量证据ꎮ从作用机制出发ꎬＧＲＰ７８可以结合ＰＥＲＫ㊁ＩＲＥ１α㊁ＡＴＦ６ꎬ从而减少ＥＲＳꎬ存在治疗糖尿病㊁非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化的可能ꎮ寻找ＧＲＰ７８激活剂药物并且进行试验成为相关专业人员的工作重点ꎮ２.４㊀ＩＲＥ１α/ＸＢＰ１通路抑制剂㊀ＩＲＥ１α/ＸＢＰ１通路抑制剂ＳＴＦ￣０８３０１０和４μ８Ｃꎬ通过与位于ＩＲＥ１核糖核酸酶结构域的活性位点上特定赖氨酸的作用ꎬ选择性地抑制ＩＲＥ１核糖核酸酶功能ꎬ从而减轻ＥＲＳꎮ在ＡｐｏＥ缺陷的小鼠动脉粥样硬化模型中ꎬ这两种药物抵消了巨噬细胞ＥＲＳ诱导的炎性反应ꎮ这两种药物在人体中都具有安全性ꎮ２.５㊀ＡＴＦ６通路抑制剂㊀ＡＴＦ６选择性抑制剂是针对ＥＲＳ所研究的一类最新药物ꎮ最新研究发现ꎬＴＳＰＡ为ＡＴＦ６α异位诱导剂ꎬ它是一种小分子化合物ꎬ可在不激活ＣＨＯＰ的情况下诱导ＡＴＦ６α核转位ꎮ在一项动物实验中发现ꎬＴＳＰＡ可以改善ｄｂ/ｄｂ小鼠胰岛素抵抗ꎬ增加肝脏葡萄糖的利用ꎬＡＴＦ６通路抑制剂有望成为治疗２型糖尿病的新药ꎮＴＳＰＡ目前仍在研究中ꎬ需要评估其在临床上治疗２型糖尿病的作用ꎬ并且尝试探究其应用于治疗其他代谢性疾病的前景ꎮ㊀㊀综上所述ꎬ短时间的ＥＲＳ可调节代谢紊乱ꎬ但长时间ＥＲＳ将导致细胞凋亡ꎮ目前发现很多慢性代谢性疾病具有共同的病理机制即ＥＲＳꎬ通过研究减轻ＥＲＳ的药物去治疗多种ＥＲＳ相关性疾病的策略是可行的ꎮ我们需要进一步研究这些复杂的机制ꎬ寻找抑制ＥＲＳ的特异性药物ꎬ这种药物可以减少ＥＲＳꎬ而不产生不良反应ꎮ预计在不久的将来ꎬ具有减轻ＥＲＳ的新药将在治疗２型糖尿病㊁非酒精性脂肪肝㊁动脉粥样硬化等临床试验中得到评价ꎬ为代谢相关疾病的治疗提供新途径ꎮ参考文献:[１]ＢｏｄｅｎＧ.Ｏｂｅｓｉｔｙꎬｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＯｐｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＤｉａｂｅｔｅｓＯｂｅｓꎬ２０１１ꎬ１８(２):１３９￣１４３. [２]ＨｏｔａｍｉｓｌｉｇｉｌＧＳ.Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓａｎｄｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂａｓｉｓｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].Ｃｅｌｌꎬ２０１０ꎬ１４０(６):９００￣９１７. [３]ＵｓｕｉＭꎬＹａｍａｇｕｃｈｉＳꎬＴａｎｊｉＹꎬｅｔａｌ.Ａｔｆ６α￣ｎｕｌｌｍｉｃｅａｒｅｇｌｕ￣ｃｏｓｅｉｎｔｏｌｅｒａｎｔｄｕｅｔｏｐａｎｃｒｅａｔｉｃβ￣ｃｅｌｌｆａｉｌｕｒｅｏｎａｈｉｇｈ￣ｆａｔｄｉｅｔｂｕｔｐａｒｔｉａｌｌｙｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏｄｉｅｔ￣ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ[Ｊ].Ｍｅｔａｂｏ￣ｌｉｓｍꎬ２０１２ꎬ６１(８):１１１８￣１１２８.[４]ＹａｏＴꎬＤｅｎｇＺꎬＧａｏＹꎬｅｔａｌ.Ｉｒｅ１ａｌｐｈａｉｎｐｏｍｃｎｅｕｒｏｎｓｉｓｒｅ￣ｑｕｉｒｅｄｆｏｒｔｈｅｒｍｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｇｌｙｃｅｍｉａ[Ｊ].Ｄｉａｂｅｔｅｓꎬ２０１７ꎬ６６(３):６６３￣６７３.[５]ＣｏｎｔｒｅｒａｓＣꎬＧｏｎｚáｌｅｚＧａｒｃíａＩꎬＳｅｏａｎｅｃｏｌｌａｚｏＰꎬｅｔａｌ.Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓａｃｔｉｖａｔｅｓｂｒｏｗｎｉｎｇｏｆｗｈｉｔｅｆａｔａｎｄａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓｏｂｅｓｉｔｙ[Ｊ].Ｄｉａｂｅｔｅｓꎬ２０１７ꎬ６６(１):８７￣９９.[６]ＢａｉｌｌｙＭＢꎬＢｅｌｇａｒｄｔＢＳꎬＪｏｒｄａｎＳＤꎬｅｔａｌ.ＨｅｐａｔｉｃＢａｘｉｎｈｉｂｉｔｏｒ￣１ｉｎｈｉｂｉｔｓＩＲＥ１ａｌｐｈａａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｓｆｒｏｍｏｂｅｓｉｔｙ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅ￣ｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｇｌｕｃｏｓｅｉｎｔｏｌｅｒａｎｃｅ[Ｊ].ＪＢｉｏｌＣｈｅｍꎬ２０１０ꎬ２８５(９):６１９８￣６２０７.[７]ＴｕｂｂｓＥꎬＣｈａｎｏｎＳꎬＲｏｂｅｒｔＭꎬｅｔａｌ.Ｄｉｓｒｕｐｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｍｅｍｂｒａｎｅ(ＭＡＭ)ｉｎｔｅｇｒｉｔｙｃｏｎ￣ｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｍｕｓｃｌｅｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｍｉｃｅａｎｄｈｕｍａｎｓ[Ｊ].Ｄｉａ￣ｂｅｔｅｓꎬ２０１８ꎬ６７(４):６３６￣６５０.[８]ＣｈａｎＪＹꎬＬｕｚｕｒｉａｇａＪꎬＭａｘｗｅｌｌＥＬꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｂａｌａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎａ￣ｄａｐｔｉｖｅａｎｄａｐｏｐｔｏｔｉｃｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｓｒｅｇｕｌａｔｅｓβ￣ｃｅｌｌｄｅａｔｈｕｎｄｅｒＥＲｓｔｒｅｓｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｔｈｒｏｕｇｈＸＢＰ１ꎬＣＨＯＰａｎｄＪＮＫ[Ｊ].ＭｏｌＣｅｌｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１５ꎬ４１３:１８９￣２０１.[９]ＨａａｔａｊａＬꎬＧｕｒｌｏＴꎬＨｕａｎｇＣＪꎬｅｔａｌ.Ｉｓｌｅｔａｍｙｌｏｉｄｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａ￣ｂｅｔｅｓꎬａｎｄｔｈｅｔｏｘｉｃｏｌｉｇｏｍｅｒｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ[Ｊ].ＥｎｄｏｃｒＲｅｖꎬ２００８ꎬ２９(３):３０３￣３１６.[１０]ＡｓｈｒａｆＮＵꎬＳｈｅｉｋｈＴＡ.Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｎｏｎ￣ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＦｒｅｅＲａｄｉｃＲｅｓꎬ２０１５ꎬ４９(１２):１４０５￣１４１８.[１１]ＬｅｂｅａｕｐｉｎＣꎬＶａｌｌéｅＤꎬＲｏｕｓｓｅａｕＤꎬｅｔａｌ.ＢａｘＩｎｈｉｂｉｔｏｒ￣１ｐｒｏ￣ｔｅｃｔｓｆｒｏｍｎｏｎ￣ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓｂｙｌｉｍｉｔｉｎｇＩＲＥ１αｓｉｇｎａｌｉｎｇ[Ｊ].Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙꎬ２０１８ꎬ６８(２):５１５￣５３２.[１２]ＨｏｎｇＦꎬＬｉｕＢꎬＷｕＢＸꎬｅｔａｌ.ＣＮＰＹ２ｉｓａｋｅｙｉｎｉｔｉａｔｏｒｏｆｔｈｅＰＥＲＫ￣ＣＨＯＰｐａｔｈｗａｙｏｆｔｈｅｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ[Ｊ].ＮａｔＳｔｒｕｃｔＭｏｌＢｉｏｌꎬ２０１７ꎬ２４(１０):８３４￣８３９.[１３]ＣｏｍｉｎａｃｉｎｉＬꎬＧａｒｂｉｎＵꎬＭｏｚｚｉｎｉＣꎬｅｔａｌ.Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙ:ｆｏｃｕｓｏｎｔｈｅｒｏｌｅｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅａｎｄｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃ￣ｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｉｎｏｒｃｈｅｓｔｒａｔｉｎｇｍａｃｒｏｐｈａｇｅａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｎｅｃｒｏｔｉｃｃｏｒｅ[Ｊ].ＣｕｒｒＭｅｄＣｈｅｍꎬ２０１５ꎬ２２(１３):１５６５￣１５７２.[１４]ＭｃａｌｐｉｎｅＣＳꎬＷｅｒｓｔｕｃｋＧＨ.ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＲ￣ｌｉｋｅｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅ￣ｔｉｃｕｌｕｍｋｉｎａｓｅａｎｄｇｌｙｃｏｇｅｎｓｙｎｔｈａｓｅｋｉｎａｓｅ￣３α/βｒｅｇｕｌａｔｅｆｏａｍｃｅｌｌｆｏｒｍａｔｉｏｎ[Ｊ].ＪＬｉｐｉｄＲｅｓꎬ２０１４ꎬ５５(１１):２３２０￣２３３３. [１５]ＤｉＭꎬＷａｎｇＬꎬＬｉＭꎬｅｔａｌ.Ｄｉｃｋｋｏｐｆ１ｄｅｓｔａｂｉｌｉｚｅｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｐｌａｑｕｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｅｎ￣ｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＥＲｓｔｒｅｓｓ[Ｊ].ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓꎬ２０１７ꎬ８(７):ｅ２９１７.[１６]ＸｕＧꎬＣｈｅｎＪꎬＪｉｎｇＧꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｂｅｔａ￣ｃｅｌｌｌｏｓｓａｎｄｄｉａｂｅ￣ｔｅｓｗｉｔｈｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒｓ[Ｊ].Ｄｉａｂｅｔｅｓꎬ２０１２ꎬ６１(４):８４８￣８５６.[１７]ＪｕｎｇＴＷꎬＫｉｍＨＣꎬＡｂｄＥｌ￣ＡｔｙＡＭꎬｅｔａｌ.Ｍａｒｅｓｉｎ１ａｔｔｅｎｕａｔｅｓＮＡＦＬＤｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｖｉａＡＭＰＫ￣ＳＥＲＣＡ２ｂｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪＢｉｏｌＣｈｅｍꎬ２０１８ꎬ２９３(１１):３９８１￣３９８８.[１８]ＳｈｅｐｓｈｅｌｏｖｉｃｈＪꎬＧｏｌｄｓｔｅｉｎ￣ＭａｇａｌＬꎬＧｌｏｂｅｒｓｏｎＡꎬｅｔａｌ.ＰｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｎｄｔｈｅｃｈｅｍｉｃａｌｃｈａｐｅｒｏｎｅＴＭＮＯｒｅｖｅｒｓｅｅｎ￣ｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｐｅｒｔｕｒｂａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｉｏｄｉｄｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｐｅｎｄｒｉｎ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＳｃｉꎬ２００５ꎬ１１８(Ｐｔ８):１５７７￣１５８６.(收稿日期:２０１９￣０２￣１３)６０１山东医药２０１９年第５９卷第１５期。

《中国老年代谢综合征药物治疗专家共识（2022）》解读

·专论·专家简介：刘幼硕，二级教授，一级主任医师，中南大学湘雅二医院老年医学博士研究生导师和博士后指导老师；中南大学衰老与老年疾病研究所所长，老年医学学科负责人，湖南省老年医学领军人才；中华医学会老年医学分会常委兼老年内分泌学组组长，中国医师协会老年医学科医师分会常委，湖南省医学会老年医学分会前任、候任主委，《中华老年医学杂志》、ＡｇｉｎｇＭｅｄｉｃｉｎｅ等期刊编委；发表论文１５０余篇，发表在ＳＣＩ收录期刊的论文５０篇；主持国家自然科学基金项目４项；担任国家重点研发计划“主动健康与老龄化科技应对”专项顾问；入选中国老年医学领域专家国际论文学术影响力百强；获“人民好医生”“全国优秀科技工作者”等荣誉称号。

Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｙｏｕｓｈｕｏ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎ作者简介：詹俊鲲，主任医师，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｊｕｎｋｕｎ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎ通信作者：刘幼硕，主任医师，教授，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｙｏｕｓｈｕｏ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎ《中国老年代谢综合征药物治疗专家共识（２０２２）》解读詹俊鲲，刘幼硕中南大学湘雅二医院老年医学科／老年内分泌科，中南大学衰老与老年疾病研究所，长沙４１００１１［摘要］　老年代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，其作为一种共病发病率高，临床表现多样，机制复杂且涉及联合用药，发生药物不良反应的风险高。

老年代谢综合征严重损害老年人的生活质量和健康，给我国医疗系统及社会造成沉重的负担。

《中国老年代谢综合征药物治疗专家共识（２０２２）》全面梳理和总结了老年代谢综合征的诊断标准和治疗目标、最新治疗药物及其相互作用，并做出１０条推荐意见。

该文就共识要点特别是药物治疗方面进行解读，以期为老年代谢综合征药物治疗决策与健康管理提供相关参考。

［关键词］　代谢综合征；慢性病共病；药物疗法；生活质量；老年人ＤＯＩ：１０．３９６９／Ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２６７９０．２０２４．０１．００９ＩｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｏｆＥｘｐｅｒｔＣｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒＭｅｔａｂｏｌｉｃＳｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅＥｌｄｅｒｌｙｉｎＣｈｉｎａ（２０２２）ＺｈａｎＪｕｎｋｕｎ，ＬｉｕＹｏｕｓｈｕｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ／ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＸｉａｎｇｙａＨｏｓｐｉｔａｌ，ｔｈｅＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＡｇｉｎｇａｎｄＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ，ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１１，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬｉｕＹｏｕｓｈｕｏ，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｙｏｕｓｈｕｏ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙｒｅｆｅｒｓｔｏａｃｌｕｓｔｅｒｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｓ，ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｈｉｇｈｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｙｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ｖａｒｉｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｓ，ｉｎｔｒｉｃａｔｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ａｎｄｔｈｅｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｐｏｌｙｐｈａｒｍａｃｙ，ｗｈｉｃｈｅｌｅｖａｔｅｓｔｈｅｒｉｓｋｏｆａｄｖｅｒｓｅｄｒｕｇｒｅａｃｔｉｏｎｓ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｓｅｖｅｒｅｌｙｕｎｄｅｒｍｉｎｅｓｔｈｅｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｎｄｈｅａｌｔｈａｍｏｎｇｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ，ｐｌａｃｉｎｇａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｂｕｒｄｅｎｏｎｈｅａｌｔｈｃａｒｅｓｙｓｔｅｍａｎｄｓｏｃｉｅｔｙｉｎＣｈｉｎａ．ＥｘｐｅｒｔＣｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒＭｅｔａｂｏｌｉｃＳｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅＥｌｄｅｒｌｙｉｎＣｈｉｎａ（２０２２）ｔｈｏｒｏｕｇｈｌｙｒｅｖｉｅｗｅｄａｎｄｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｏｂｊｅｃｔｉｖｅｓｆｏｒｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅｅｌｄｅｒｌｙ，ｐｒｏｖｉｄｅｄｔｈｅｌａｔｅｓｔｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓａｎｄｔｈｅｉｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ，ａｎｄｏｆｆｅｒｅｄｔｅｎｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｐｏｉｎｔｓ．Ｔｈｉｓｄｏｃｕｍｅｎｔｉｎｔｅｒｐｒｅｔｓｔｈｅｋｅｙｐｏｉｎｔｓｏｆｔｈｅｃｏｎｓｅｎｓｕｓ，ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｎｔｅｒｍｓｏｆｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄａｉｍｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｒｅｌｅｖａｎｔｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｆｏｒｔｈｅｄｅｃｉｓｉｏｎｍａｋｉｎｇｐｒｏｃｅｓｓｉｎｔｈｅｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｈｅａｌｔｈｃａｒｅｆｏｒｅｌｄｅｒｌｙｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｉｔｈｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｍｕｌｔｉｐｌｅｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ；Ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ；Ｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅ；Ａｇｅｄ老年代谢综合征（ＭＳ）患者常伴增龄相关疾病和老年综合征，如智力和机体功能的下降，衰弱、跌倒、肌少症、营养不良、多重用药等。

肥胖与脂肪组织慢性炎性反应论文

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肥胖与脂肪组织慢性炎性反应
李耀辉侯沃霖刘芳
【摘要】肥胖已成为世界范围内流行性疾病，可导致糖尿病、非酒精性脂肪性肝病及冠心病等
相关疾病发生率大大提高。肥胖状态下，脂肪细胞肥大、缺氧状态、内质网应激及脂毒性等会导致脂肪细胞因子功能失调，血管通透性增加，促进免疫细胞浸润到脂肪组织中，释放更多的炎性因子，形成炎性反应的恶性循环，导致慢性炎性状态的持续存在。
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改变，脂肪组织血管在慢性炎性过程中的变化对慢性炎性反应的发生、发展具有重要意义。
注不足更可能是由于血管中白细胞、血小板聚集和内皮细胞激活导致的血流量减少，而非单纯的脂肪
细胞肥大所引起¨…。脂肪细胞体外实验中Ｂｅｔ３２位和３６位的丝氨酸残基磷酸化而失活，导致核因子．ＫＢ的核定位序列暴露并使核因子一ＫＢ易位至核内，启动炎性相关基因的表达，参与炎性反应的发生、发展‘７Ｊ。需要特别指出的是，核因子一ＫＢ通路的超活化将会导致脂肪细胞对ＴＮＦ－仅等炎性因子的高反应性，而这

代谢综合征与急性脑梗死脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

代谢综合征与急性脑梗死脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究廖峻;张志民;黄劼【摘要】目的:探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)与急性脑梗死脑动脉粥样硬化性狭窄的关系.方法:连续纳入76例急性脑梗死患者,将其分为代谢综合征组(42例)与非代谢综合征组(34例),根据磁共振血管成像或CT血管成像比较2组脑动脉粥样硬化性狭窄发生率.结果:脑梗死合并代谢综合征组患者较脑梗死合并非代谢综合征组患者脑动脉粥样硬化性狭窄的发生率更高(P＜0.05).结论:代谢综合征与脑动脉粥样硬化性狭窄有相关性.【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2012(038)006【总页数】3页(P422-423,426)【关键词】急性脑梗死;代谢综合征;动脉粥样硬化性狭窄【作者】廖峻;张志民;黄劼【作者单位】成都大学附属医院,四川成都,610081;成都大学附属医院,四川成都,610081;成都大学附属医院,四川成都,610081【正文语种】中文【中图分类】R589;R743.3动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是缺血性心脑血管病最重要的病理基础，而血脂异常是引起动脉粥样硬化的主要危险因素［1］。

代谢综合征(metabolicsyndrome，MS)包括低高密度脂蛋白(HDL－C)水平，高富含甘油三酯的脂蛋白水平(主要是极低密度脂蛋白)以及高低密度脂蛋白(LDL－C)水平，与脂质代谢紊乱有关。

本研究观察并探讨代谢综合征与急性脑梗死脑动脉粥样硬化性狭窄的关系。

1 资料和方法1.1 一般资料连续纳入2011年5月至2012年5月于我院神经内科住院的急性脑梗死患者(发病7天内)，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准［2］。

排除标准:①未完成血管筛查及实验室生化检查的患者;②短暂性脑缺血发作(TIA)且经核磁共振弥散成像阴性的患者;③心源性脑栓塞及不明原因卒中及有其他明确卒中病因的患者如moyamoya病、CADACIL等;④发病前服用降脂药的患者;⑤合并甲状腺功能亢进者;⑥患者拒绝。