精神分裂症及其他原发性精神病性障碍PPT
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精神障碍学-精神分裂症及其他精神病性障碍-PPT文档资料
修正的DA假说 • 阳性症状可能与DA功能亢进有关 • 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
（三）生化假说（2）
氨基酸假说 谷氨酸功能不足 多巴胺异常是继发于谷氨酸神经元调解功能紊乱基础上 精神分裂症易感基因与谷氨酸传递有关 • PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 • PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正 好是谷氨酸的主要受体 • PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 • 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 • DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能， 丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状
Schneider首级症状
(first rank symptoms)
• • • • • • 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
前驱期症状
• • • • 心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能 退化等 • 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等
病因与发病机制
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 1．遗传因素 2．神经发育 3．神经生化 4. 心理社会因素
这个复杂的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
郝伟. 中南大学精神卫生研究所
（一）遗传因素
遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法
4、共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害 平均寿命缩短约8年-16年
第八版精神病学课件精神分裂症
精神病学（第8ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
第七章
精神分裂症及其他原发性 精神病性障碍
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
熟悉 其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神分裂症及其他原发性精神病性障碍护理课件
02
精神分裂症及其他原性精神病性障 碍的物治
药物治疗原则
01
02
03
04
早期治疗
一旦确诊，应尽早开始药物治 疗，以控制症状和预防复发。
足量足疗程
确保患者接受足够的药物剂量 和疗程，以达到最佳的治疗效
果。
个体化治疗
根据患者的具体情况，选择最 适合的药物和剂量，以提高疗
效和减少副作用。
联合治疗
在必要情况下，可以考虑联合 使用不同种类的抗精神病药物。
积极配合治疗。
03
非物治与理
心理治疗与护理
认知行为疗法
通过纠正患者不合理的思 维和行为模式，改善其情 绪和行为障碍。
家庭治疗
关注家庭环境对患者的影 响，促进家庭成员之间的 沟通和理解。
支持性心理治疗
提供情感支持和安慰，帮 助患者应对精神症状和压力。
康复训练与护理
社交技能训练
职业康复训练
提高患者的社交能力和技巧，增强其 社会适应性。
心理教育 开展心理健康教育，提高公众对精神分裂症及其 他原发性精神病性障碍的认识，增强自我保护意 识。
减少应激源 减少生活中的应激源，如改善家庭关系、减轻工 作压力等，有助于降低精神疾病的发病风险。
控制策略
药物治疗
01
根据医生的建议，合理使用抗精神病药物，控制症状，提高患
者的生活质量。
心理治疗
02
分类
精神分裂症、情感性精神障碍、焦虑 障碍、应激相关障碍等。
病因与发病机制
病因
生物学、心理社会因素共同作用 的结果。
发病机制
目前尚不完全清楚，可能与脑内 神经递质的不平衡有关。
临床表现与诊断标准
临床表现
精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
治疗和预后
药物治疗：抗精神病药物是主要治疗方法，如抗精神病药、抗 抑郁药等。
心理治疗：认知行为疗法、家庭治疗等心理治疗方法有助于改 善患者的心理状态和生活质量。
康复治疗：康复治疗包括职业康复、社交技能训练等，帮助患 者恢复社会功能。
预后：精神分裂症的预后因人而异，早期发现、早期治疗、坚持 治疗和良好的家庭支持等因素对预后有积极影响。
神经发育异常：大脑结构和功能异常 可能导致精神分裂症
神经递质失衡：多巴胺、5-羟色胺等 神经递质的失衡可能与精神分裂症有关
临床表现和诊断
临床表现：幻觉、妄想、 思维混乱、行为异常等
诊断标准：DSM-5或 ICD-10等诊断标准
病程特点：慢性、反复发 作、部分可缓解
诊断方法：临床访谈、心 理评估、脑影像学检查等
精神分裂症样障碍
01
症状：幻觉、 妄想、思维混 乱、行为异常
等
02
病因：遗传、 环境、心理因
素等
03
治疗：药物治 疗、心理治疗、
康复治疗等
04
预后：部分患者 可恢复正常生活， 部分患者需长期
治疗和监护
妄想障碍
妄想是一种错误的信念，尽管有证据表 0 1 明它是错误的，但患者仍然坚持相信。
妄想障碍包括多种类型，如被害妄想、 0 2 关系妄想、夸大妄想等。
03 定期检查：对高危人群进行定期检查，及时发现并治疗精神病 性障碍。
04 提高公众意识：加强精神病性障碍的宣传教育，提高公众对精神 病性障碍的认识和重视程度，及时发现并治疗精神病性障碍。
药物治疗和心理治疗
01 药物治疗：抗精神病药物，如抗精神病药、 抗抑郁药、抗焦虑药等
02 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法、 家庭治疗等
精神分裂症及其他精神病性障碍(中文)优秀课件
第二部分
病因与发病机制
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
15
学精神卫生研究所
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会 因素交织在一起而共同致病 一、生物学因素
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 4. 个性特征 二、心理、社会环境因素
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
精神分裂症的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明 的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具 有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和 精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚 好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损 害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但 部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
6
学精神卫生研究所
精神分裂症概念的演变
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上述情
况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（ dementia praecox) E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念 ，认为是知、情、意不协调（分裂）
精神病学
. 中南大学精神卫生研究所中南大
1
学精神卫生研究所
精神分裂症 及其他精神病性障碍
中南大学湘雅二医院精神卫生研究所 刘铁桥, MD.
. 中南大学精神卫生研究所中南大
2
学精神卫生研究所
学习目标
1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、
季建林精神医学精品教学5精神分裂症和其他精神病性障碍课件
•15
•精神分裂症和其他精神病性障碍
•2020/6/9
阳性症状为主型
明显幻觉
明显妄想
明显的阳性形式思维障碍
反复出现的离奇行为
以上症状至少符合一项，阴性症状不明显
•16
•精神分裂症和其他精神病性障碍
•2020/6/9
阴性症状为主型
思维言语贫乏 情感淡漠 意志缺乏 愉快感消失 与社会隔离 注意障碍
只有妄想：偏执性精神障碍
•28
•精神分裂症和其他精神病性障碍
•2020/6/9
诊断
1.
2.
DSM-5
3.
A. 症状（2/5）-一个月
B. 功能
4.
C. 总病程至少6个月
5.
D. 排除情感性障碍
E. 排除物质所致/躯体疾病所致
F. 孤独症谱系障碍/儿童期交流 障碍者，显著的幻觉、妄想
妄想
幻觉
言语紊乱（如，频繁 地离题或不连贯）
至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或 低落。单纯型精神分裂症另有规定。
1. 反复出现的言语性幻听； 2. 明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯或思维贫乏； 3. 思维被插入、被撤走、被播散，思维中断，或强制性思维； 4. 被动、被控制，或被洞悉体验； 5. 原发性妄想（妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想； 6. 思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作； 7. 情感倒错、或明显的情感淡漠 8. 紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为 9. 明显的意志减退或缺乏
arguing Audible thought
Made will Made acts Made affect
➢ Thought insertion ➢ Thought withdrawal ➢ Thought broadcast
精神分裂症及其相关障碍.pptx
12
思维障碍
• 思维的概念： 思维是中枢神经系统对客观事物的间接、 概括反映，思维的进行以词为基本单位， 以语法为基本框架实现的 如：苹果+李子+香蕉+草莓+西瓜- - - - - -
=水果
2019-10-30
谢谢聆听
13
思维的逻辑规律
• 概念：是人脑对现实对象和现象的特有 属性及范围的隐含性反映，是人一定认 识阶段的结晶，代表着事物，用词来标 记
2019-10-30
谢谢聆听
43
影响精神分裂症预后的因素
• 起病形式 • 阳性症状为主和阴性症状为主 • 家族史阳性和阴性 • 自知力和社会功能的恢复情况 • 婚姻状况 • 家庭经济状况 • 家庭和社会的支持系统 • 生活事件的影响
2019-10-30
谢谢聆听
44
精神分裂症的治疗（1）
•
(精神分裂症全病程图)
程序记忆涉及到习惯性和程式化的内容 陈述记忆与海马和边缘系统的功能有关 程序记忆与基底节的功能有关
2019-10-30
谢谢聆听
32
关于学习与记忆障碍
• 在程度较轻的情况下，患者主要出 现工作记忆的损害或陈述记忆的损 害
• 中度及重度的精神分裂症患者可出 现“记忆谱”的损害
2019-10-30
谢谢聆听
2019-10-30
谢谢聆听
16
– “张刚先生：
– 当你接到我的信的时候，就是将得到 最高奖赏的时候——大家对您的信任，
请您不要恢心，人民永远支持您，我 并未去世——四川日报。他是一个杀
人的创子手。她向您求婚，想盗窃国
家机密，请您放心，是用钢笔写的，
这种没有心肝的人我经常见到。我没
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熟悉 其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神病学（第8版）
一、概述
（一）精神分裂症目前的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表 现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时 期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性 精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特 异的实验指标和病理生理体征。
精神病学（第8版）一、概述 Nhomakorabea（二）精神分裂症概念的历史演变
• 早发性痴呆（法，Morel，1860） • 青春型痴呆（德，Hecker，1870） • 紧张症（德，Kzhlbaum，1874） • Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) • E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂） • M.Bleuler子承父业，提出4A症状：association disorder；apathy；ambivalence；autism • Schneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩 散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉
• GWAS：无一致性结论
精神病学（第8版）
（二）神经发育
三、病因与发病机制
临床研究和观察发现冬季出生，围产期有各种理化因素的影响，产时有并发症者其患精神分 裂症的风险增加，提示脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6% • 在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5
精神病学（第8版）
二、流行病学
8. 国内资料 • 终生患病率：
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。
• 生物学因素
遗传因素 神经发育异常 生化 个性特征
• 心理社会环境因素
这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
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精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
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欢迎随时提问
目录
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果
（3）分子遗传学研究结果
• 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清
• 连锁与关联分析涉及多个染色体位点，最可能的致病候选基因包括： ✓ α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因（DISC1）、代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）， COMT基因，G蛋白信号调节基因（RGS4）及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA （G72/G30） ✓ dystrobrevin基因（DTNBP1）和神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）的突变与阴性 症状有关
精神病学（第8版）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神病学（第8版）
一、概述
（一）精神分裂症目前的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表 现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时 期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性 精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特 异的实验指标和病理生理体征。
精神病学（第8版）一、概述 Nhomakorabea（二）精神分裂症概念的历史演变
• 早发性痴呆（法，Morel，1860） • 青春型痴呆（德，Hecker，1870） • 紧张症（德，Kzhlbaum，1874） • Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) • E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂） • M.Bleuler子承父业，提出4A症状：association disorder；apathy；ambivalence；autism • Schneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩 散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉
• GWAS：无一致性结论
精神病学（第8版）
（二）神经发育
三、病因与发病机制
临床研究和观察发现冬季出生，围产期有各种理化因素的影响，产时有并发症者其患精神分 裂症的风险增加，提示脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6% • 在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5
精神病学（第8版）
二、流行病学
8. 国内资料 • 终生患病率：
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。
• 生物学因素
遗传因素 神经发育异常 生化 个性特征
• 心理社会环境因素
这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
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精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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目录
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果
（3）分子遗传学研究结果
• 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清
• 连锁与关联分析涉及多个染色体位点，最可能的致病候选基因包括： ✓ α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因（DISC1）、代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）， COMT基因，G蛋白信号调节基因（RGS4）及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA （G72/G30） ✓ dystrobrevin基因（DTNBP1）和神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）的突变与阴性 症状有关
精神病学（第8版）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性