病毒性肝炎PPT课件
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临床：① 症状明显 ② 肝功能明显异常 ③ 常有 自身免疫现象 ④ 常有脾肿大
2021/3/7
CHENLI
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预后：差，5年生存率50%，可转为重型肝炎， 肝硬化或癌变。
（三） 重症肝炎
1、急性重型肝炎（暴发型）（图5）
（1）肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包 膜皱缩，色土黄，质软，切面呈红褐色或黄色。
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一、病因及传播途径
各型常见肝炎致病特点
类型
结构特 点
HAV RNA
HBV DNA
HCV RNA
HDV RNA
HEV RNA
潜伏期 传播途径
15~50天 60~180
天 7~8周
4~7周
2~9周
肠道（易暴 发流行）
密切接触、 输血注射
密切接触、 输血、注射
密切接触、 输血、注射
肠道（易暴 发流行）
肝炎
转成重型 肝炎
肝硬变
肝癌
急 0.1~0.4% 无
无
急、慢 <1%
5%～ 有 10%
急、慢 极少 ＞50% 有
急、慢
3~4%
＜5%， 80%
有
急
合并妊娠 时达20%
无
无
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世界乙肝分布情况
– 全世界有3.5亿乙肝病毒携带者 – 占死亡原因的第9位 – 75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲 人
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HBsAg发生率
≧8:
高
2-7: 中
<2:
低
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乙肝
一、病因与发病机制 二、基本病理变化 三、临床病理联系
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病 毒 结 构
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乙肝两对半意义
1、 HBsAg——现症感染 2、 HBsAb——① 接种史；② 曾经感染过， 已产生免疫力 3、 HBeAg——持续（+），是病毒活动性 复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4、 HBeAb——持续（+），表明：① 复制 处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5、 HbcAb—— IgM：乙肝急性期或慢性肝 炎急性发作;IgG：曾经感染或病毒有活动性复制
（2）镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点 ① 弥漫性大片状坏死，自中心向四周扩散，残留
网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 ② 枯否氏细胞增生、肥大 ③ 炎C浸润，以淋巴C、巨噬C为主
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（3）临床： ① 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 ② 起病5天内出现：A、肝性脑病；B、肝肾综
受损害或损害极轻
——症状携带者
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二、基本病变
广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞 浸润+肝细胞再生+纤维组织
（一）肝细胞变性及坏死 1、变性：以细胞浊肿及气球样变多见
2、坏死： （1）嗜酸性变和嗜酸性小体
– （2）溶解性坏死点状，碎片状，桥接，大片坏
死
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肝细胞损伤机制
细胞免疫→肝细胞坏死 主要因素
体液免疫→肝外病变
发病机制：
1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒强
——重症肝炎
2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力较弱
——急性肝炎
3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭，在肝内残留
——慢性肝炎
4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在、肝细胞不
肝细胞坏死：较轻，点状坏死 （2）肝C肿胀→胆管受压→淤胆 （3）炎C浸润 （4）肝小叶和汇管区正常结构依然存在 2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛 （2）腹胀，食欲↓ （3）转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
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3、结局： 多数——于半年内恢复，1~2年内痊愈 少数——转为慢性 个别——恶化为重型
第三节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
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—掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理 联系；
—了解其病因及发病机理。
—重点：病毒性肝炎的基本病变 —难点：病毒性肝炎的病因及发病机理
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病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质 性炎为主的一种传染病。
合征；C、消化道大出血；D、腹水；E、内毒素血症， 还可有重度黄疸
（4）预后： ① 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC ② 转为亚急性重症肝炎
2、亚急性重症肝炎
（1）肉眼：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色， 质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再 生结节
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（2）镜下：（图6） ① 既有大片状坏死，又有结节状再生，失
3、小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
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二、临床病理联系
急性
黄疸型：甲肝多见 无黄疸型：多见，且多为乙肝
普通型
轻度慢性肝炎
慢性 中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重 型 急性：发病低 亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来
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（一）急性（普通型）肝炎
1、镜下：变性重，坏死轻，有淤胆 （1） 肝细胞变性：多见，可见细胞浊肿、胞浆 疏松化、气球样变、嗜酸性变
（二） 慢性（普通型）肝炎
1、轻度慢性肝炎
变性、坏死较急性轻，见凋亡小体，炎细 胞较多，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
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2、中度慢性肝炎
肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死和特征 性的桥接性坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶 结构大部完整。
3、重度慢性肝炎
镜下： 肝C坏死重且广泛，有重度碎片状坏死，桥 接性坏死范围广，肝细胞不规则再生，多数纤 维间隔，小叶结构紊乱，早期肝硬化。
急性普通型肝炎 急性重症肝炎
慢性活动性肝炎 慢性活动性肝炎
（3）毛玻璃样肝细胞（图2）
多见于无症状携带者或慢性肝炎
（二）炎细胞浸润
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（三）增生性变化
1、间质： （1）枯否氏细胞：增生、肥大 （2）成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维化及肝硬 化 2、肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
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点状坏死 大片状坏死
碎片状坏死 桥接性坏死
最轻，肝网状支架完好，肝 C 可完全再生， 肝小叶结构及肝 C 功能可完全恢复 肝小叶几乎全破坏，只剩周边，网状支架塌 陷，肝 C 不能完全再生，肝功能和结构都不 能恢复正常 肝小叶间灶性坏死，纤维组织增生，伸入肝 小叶，易致肝硬变 程度较碎片状坏死为重，呈片、带状坏死
去原有小叶结构 ② 明显炎细胞浸润 ③ 纤维组织增生 ④ 周边部胆小管增生，胆汁淤积
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预后：差，5年生存率50%，可转为重型肝炎， 肝硬化或癌变。
（三） 重症肝炎
1、急性重型肝炎（暴发型）（图5）
（1）肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包 膜皱缩，色土黄，质软，切面呈红褐色或黄色。
2021/3/7
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3
一、病因及传播途径
各型常见肝炎致病特点
类型
结构特 点
HAV RNA
HBV DNA
HCV RNA
HDV RNA
HEV RNA
潜伏期 传播途径
15~50天 60~180
天 7~8周
4~7周
2~9周
肠道（易暴 发流行）
密切接触、 输血注射
密切接触、 输血、注射
密切接触、 输血、注射
肠道（易暴 发流行）
肝炎
转成重型 肝炎
肝硬变
肝癌
急 0.1~0.4% 无
无
急、慢 <1%
5%～ 有 10%
急、慢 极少 ＞50% 有
急、慢
3~4%
＜5%， 80%
有
急
合并妊娠 时达20%
无
无
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世界乙肝分布情况
– 全世界有3.5亿乙肝病毒携带者 – 占死亡原因的第9位 – 75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲 人
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HBsAg发生率
≧8:
高
2-7: 中
<2:
低
5
乙肝
一、病因与发病机制 二、基本病理变化 三、临床病理联系
2021/3/7
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病 毒 结 构
2021/3/7
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乙肝两对半意义
1、 HBsAg——现症感染 2、 HBsAb——① 接种史；② 曾经感染过， 已产生免疫力 3、 HBeAg——持续（+），是病毒活动性 复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4、 HBeAb——持续（+），表明：① 复制 处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5、 HbcAb—— IgM：乙肝急性期或慢性肝 炎急性发作;IgG：曾经感染或病毒有活动性复制
（2）镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点 ① 弥漫性大片状坏死，自中心向四周扩散，残留
网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 ② 枯否氏细胞增生、肥大 ③ 炎C浸润，以淋巴C、巨噬C为主
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（3）临床： ① 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 ② 起病5天内出现：A、肝性脑病；B、肝肾综
受损害或损害极轻
——症状携带者
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二、基本病变
广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞 浸润+肝细胞再生+纤维组织
（一）肝细胞变性及坏死 1、变性：以细胞浊肿及气球样变多见
2、坏死： （1）嗜酸性变和嗜酸性小体
– （2）溶解性坏死点状，碎片状，桥接，大片坏
死
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肝细胞损伤机制
细胞免疫→肝细胞坏死 主要因素
体液免疫→肝外病变
发病机制：
1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒强
——重症肝炎
2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力较弱
——急性肝炎
3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭，在肝内残留
——慢性肝炎
4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在、肝细胞不
肝细胞坏死：较轻，点状坏死 （2）肝C肿胀→胆管受压→淤胆 （3）炎C浸润 （4）肝小叶和汇管区正常结构依然存在 2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛 （2）腹胀，食欲↓ （3）转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
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3、结局： 多数——于半年内恢复，1~2年内痊愈 少数——转为慢性 个别——恶化为重型
第三节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
2021/3/7
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1
—掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理 联系；
—了解其病因及发病机理。
—重点：病毒性肝炎的基本病变 —难点：病毒性肝炎的病因及发病机理
2021/3/7
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病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质 性炎为主的一种传染病。
合征；C、消化道大出血；D、腹水；E、内毒素血症， 还可有重度黄疸
（4）预后： ① 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC ② 转为亚急性重症肝炎
2、亚急性重症肝炎
（1）肉眼：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色， 质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再 生结节
2021/3/7
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（2）镜下：（图6） ① 既有大片状坏死，又有结节状再生，失
3、小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
2021/3/7
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二、临床病理联系
急性
黄疸型：甲肝多见 无黄疸型：多见，且多为乙肝
普通型
轻度慢性肝炎
慢性 中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重 型 急性：发病低 亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来
2021/3/7
Baidu Nhomakorabea
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（一）急性（普通型）肝炎
1、镜下：变性重，坏死轻，有淤胆 （1） 肝细胞变性：多见，可见细胞浊肿、胞浆 疏松化、气球样变、嗜酸性变
（二） 慢性（普通型）肝炎
1、轻度慢性肝炎
变性、坏死较急性轻，见凋亡小体，炎细 胞较多，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
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2、中度慢性肝炎
肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死和特征 性的桥接性坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶 结构大部完整。
3、重度慢性肝炎
镜下： 肝C坏死重且广泛，有重度碎片状坏死，桥 接性坏死范围广，肝细胞不规则再生，多数纤 维间隔，小叶结构紊乱，早期肝硬化。
急性普通型肝炎 急性重症肝炎
慢性活动性肝炎 慢性活动性肝炎
（3）毛玻璃样肝细胞（图2）
多见于无症状携带者或慢性肝炎
（二）炎细胞浸润
2021/3/7
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（三）增生性变化
1、间质： （1）枯否氏细胞：增生、肥大 （2）成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维化及肝硬 化 2、肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
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点状坏死 大片状坏死
碎片状坏死 桥接性坏死
最轻，肝网状支架完好，肝 C 可完全再生， 肝小叶结构及肝 C 功能可完全恢复 肝小叶几乎全破坏，只剩周边，网状支架塌 陷，肝 C 不能完全再生，肝功能和结构都不 能恢复正常 肝小叶间灶性坏死，纤维组织增生，伸入肝 小叶，易致肝硬变 程度较碎片状坏死为重，呈片、带状坏死
去原有小叶结构 ② 明显炎细胞浸润 ③ 纤维组织增生 ④ 周边部胆小管增生，胆汁淤积