病毒性肝炎PPT课件
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【病理学课件】病毒性肝炎
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张，充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肉眼：急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎（急性重型肝炎）：
基本病理变化
（一）肝细胞变性、坏死与凋亡
（二）炎细胞浸润
（三）增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大，核大而染色深，可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重，肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生； 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞：
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者； 光镜：肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒，不透明似毛玻璃； 电镜：扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光：HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎：起病急，发展快，病程短 亚急性重型肝炎：病程可有几个月，多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体（Mallory body）形成
Mallory body（酒精性肝病相对特征病变）
病毒性肝炎PPT课件
声明：以上仅代表个人观点，如有雷同纯属巧合，如对在座各位同 学产生误导非柯邵鹏本人意愿。
31
（1）肝脏炎症指标
病理---直接证据
（肉眼、肝穿刺活检）
抽血---间接证据
1.最主要是血中丙氨酸转氨酶（ALT）
解释： ALT分布：肝>肾>心>肌肉，在肝细胞胞浆内且浓度极高
2.其他：门冬氨酸转氨酶（AST）γ-GT和AKP
病毒性肝炎
泉州医学高等专科学校 柯邵鹏 泉州市第一医院感染科
1
第一部分 概述
2
病毒性肝炎是我国法定乙类传染病。目前在我 国各类传染病中发病率最高，流最广，危害极 大。国内有近7.18%的人口感染乙型肝炎病毒， 感染者逾1.2亿，其中乙型肝炎患者近3千万， 每年有近30万人死于肝炎或肝癌。
3
肝炎，顾名思义，是指一类由各种病因引起的 肝脏炎症病变。
病理：介绍急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重 型肝炎
病理生理：介绍黄疸、肝性脑病、肝肾综合征、 出血
13
第四部分 临床表现
14
临床表现及临床分型
各种肝炎临床表现：乏力、消化道症状、部分 病人有黄疸
临床分型：急性肝炎（黄疸型及无黄疸型）、 慢性肝炎（轻、中、重度）、重型肝炎（肝功 能衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化
21
慢性病毒性肝炎
病因：主要见于HBV、HCV和HDV感染。目前尚 无HAV和HEV所致慢性肝炎的证据
特点：反复发作性，而非持续性。发病间歇期 病人可无明显症状
慢性的机会： HBV---婴幼儿期感染：近90%转为慢性
成年人感染：85%以上可痊愈，仅约10% 转为慢性
HCV---30%～50%转为慢性，有报道可达70%
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（1）肝脏炎症指标
病理---直接证据
（肉眼、肝穿刺活检）
抽血---间接证据
1.最主要是血中丙氨酸转氨酶（ALT）
解释： ALT分布：肝>肾>心>肌肉，在肝细胞胞浆内且浓度极高
2.其他：门冬氨酸转氨酶（AST）γ-GT和AKP
病毒性肝炎
泉州医学高等专科学校 柯邵鹏 泉州市第一医院感染科
1
第一部分 概述
2
病毒性肝炎是我国法定乙类传染病。目前在我 国各类传染病中发病率最高，流最广，危害极 大。国内有近7.18%的人口感染乙型肝炎病毒， 感染者逾1.2亿，其中乙型肝炎患者近3千万， 每年有近30万人死于肝炎或肝癌。
3
肝炎，顾名思义，是指一类由各种病因引起的 肝脏炎症病变。
病理：介绍急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重 型肝炎
病理生理：介绍黄疸、肝性脑病、肝肾综合征、 出血
13
第四部分 临床表现
14
临床表现及临床分型
各种肝炎临床表现：乏力、消化道症状、部分 病人有黄疸
临床分型：急性肝炎（黄疸型及无黄疸型）、 慢性肝炎（轻、中、重度）、重型肝炎（肝功 能衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化
21
慢性病毒性肝炎
病因：主要见于HBV、HCV和HDV感染。目前尚 无HAV和HEV所致慢性肝炎的证据
特点：反复发作性，而非持续性。发病间歇期 病人可无明显症状
慢性的机会： HBV---婴幼儿期感染：近90%转为慢性
成年人感染：85%以上可痊愈，仅约10% 转为慢性
HCV---30%～50%转为慢性，有报道可达70%
病毒性肝炎ppt课件
②主要护理诊断有哪些？ ③根据上述病情制定出有关护理措施。 ④如何做好预防和健康教育？
一、疾病概述
病毒性肝炎（Viral hepatitis）简称肝炎， 是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主 的全身性疾病。
肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊、庚型等。 甲、戊型肝炎表现为急性肝炎，病程约2-4
个月，可呈暴发流行。 乙、丙、丁、庚型肝炎多表现为慢性肝炎，
5.腹泻
与消化功能不良有关
三、护理诊断及医护合作性问题
6.舒适的改变：瘙痒
与黄疸有关
7.有感染的危险
与肝脏疾病、营养不良有关
与胆盐沉着刺激皮肤引起瘙痒、
8.有组织完整性受损的危险 凝血因子缺乏导致出血倾向、
病重而长期卧床有关
9.潜在并发症：肝性脑病 与血氨增高有关
10.潜在并发症：出血 与肝功能受损有关
5.患者和家属明确知道肝炎的传播途径，正确采取 预防措施。
五、护理措施
1.隔离与消毒
①甲型、戊型肝炎实施消化道隔离，自发病之日 起隔离期3周。
②乙型、丙型、丁型肝炎实施血液/体液隔离。 ③患者的分泌物、排泄物及血液污染物须进行严
格消毒处理。 ④对病毒携带者进行管理。 ⑤医护人员进行有创检查或操作应注意做好自我
强
急性乙肝趋向恢复；
-
-
+
+ 慢性携带者；传染
性低
-
+
+
+
急性或慢性乙肝； 传染性中毒
三、护理诊断及医护合作性问题
1.体温过高
与肝炎病毒感染有关
2.活动无耐力
与肝功能受损、能量代谢障 碍有关
3.营养失调：低于机体需要量
与发热、摄入减少、呕吐、 消化和吸收功能障碍有关
一、疾病概述
病毒性肝炎（Viral hepatitis）简称肝炎， 是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主 的全身性疾病。
肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊、庚型等。 甲、戊型肝炎表现为急性肝炎，病程约2-4
个月，可呈暴发流行。 乙、丙、丁、庚型肝炎多表现为慢性肝炎，
5.腹泻
与消化功能不良有关
三、护理诊断及医护合作性问题
6.舒适的改变：瘙痒
与黄疸有关
7.有感染的危险
与肝脏疾病、营养不良有关
与胆盐沉着刺激皮肤引起瘙痒、
8.有组织完整性受损的危险 凝血因子缺乏导致出血倾向、
病重而长期卧床有关
9.潜在并发症：肝性脑病 与血氨增高有关
10.潜在并发症：出血 与肝功能受损有关
5.患者和家属明确知道肝炎的传播途径，正确采取 预防措施。
五、护理措施
1.隔离与消毒
①甲型、戊型肝炎实施消化道隔离，自发病之日 起隔离期3周。
②乙型、丙型、丁型肝炎实施血液/体液隔离。 ③患者的分泌物、排泄物及血液污染物须进行严
格消毒处理。 ④对病毒携带者进行管理。 ⑤医护人员进行有创检查或操作应注意做好自我
强
急性乙肝趋向恢复；
-
-
+
+ 慢性携带者；传染
性低
-
+
+
+
急性或慢性乙肝； 传染性中毒
三、护理诊断及医护合作性问题
1.体温过高
与肝炎病毒感染有关
2.活动无耐力
与肝功能受损、能量代谢障 碍有关
3.营养失调：低于机体需要量
与发热、摄入减少、呕吐、 消化和吸收功能障碍有关
病毒性肝炎课件ppt课件
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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
病毒性肝炎护理常规课件
适量蛋白质
选择优质蛋白质来源，如鱼、瘦肉、蛋、奶 等，以促进肝细胞修复和再生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以低脂肪食物为主， 避免脂肪肝的发生。
营养搭配
1 2
均衡搭配
食物种类多样化，搭配合理，保证营养全面均衡。
适量膳食纤维
增加膳食纤维的摄入，促进肠道蠕动，预防便秘。
3
适量水分
保证充足的水分摄入，促进新陈代谢和毒素排出。
和控制病毒性肝炎的复发。
THANKS
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定期复查
根据病情制定随访计划，定期进行肝功能、病毒 载量等相关指标的检测。
保持联系
与医生保持联系，及时反馈病情变化和治疗效果， 以便医生进行个体化指导。
ABCD
及时就诊
如有不适症状或病情变化，应及时就诊，调整治 疗方案。
注意观察
留意病情变化，如出现黄疸、乏力、食欲不振等 症状加重或持续不退的情况，应及时就医。
团体干预
02
组织患者参加团体活动，如交流会、讲座等，促进患者之间的
交流和支持。
家庭干预
03
对患者的家庭成员进行教育和指导，提高家庭对患者的支持和
理解，减轻患者的心理负担。
05
病毒性肝炎的饮食护理
饮食原则
适量热量
为满足机体正常生理需求，应保证摄入充足 的热量，以碳水化合物为主。
丰富维生素
多食用富含维生素C、维生素E和B族维生素 的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类等。
水源。
对于已经患病的患者， 应采取适当的隔离措施，
防止疾病传播。
控制策略
加强监测
建立健全肝炎监测系统，及时 发现并处理疫情。
健康教育
开展肝炎防治知识宣传教育， 提高公众防控意识。
病毒性肝炎1.课件ppt
乙型肝炎的发病率与性别关系
男多于女。在河南省人群大面积抽样调查发现，人群乙
肝表面抗原携带率男性18.8％，女性15.6％；而乙肝显
性现患率男性却比女性多１倍。临床上急性乙肝的康复
率女比男高，乙肝表面抗体转阳亦是女高于男，而慢性 乙肝和肝癌的现患率则又是男多于女，这种性别上的差 异可能与类固醇性激素和自体免疫等因素有关。
入学和就业体检项目维护乙肝表面抗原携带者入学和就业权 利的通知》。
通知规定：停止在入学、就业体检中进行乙肝项目检测，并
保护受检者的隐私。
第二部分
病原学
典型病例一
患者，男性，10岁，北京郊区小学生，因发热、
乏力、食欲差、恶心、呕吐1周，尿黄、眼黄2日， 于1998年3月12日入院。
既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史，
关于乙肝表面抗原携带者相关政策
2007年原劳动保障部、卫生部联合下发《关于维护乙肝表面
抗原携带者就业权利的意见》，要求用人单位在招、用工过 程中，除国家法律、行政法规和卫生部规定禁止从事的工作
外，不得强行将乙肝病毒血清学指标作为体检标准。
2010年卫生部、教育部和人保部联合发布《关于进一步规范
乙 肝
二、乙型肝炎病毒
HBV属 嗜肝DNA病毒科哺乳动物病毒属
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV）
苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
1.HBV形态结构
大球形颗粒 （Dane颗粒）
小球形颗粒 管形颗粒
乙 肝
●Dane颗粒
完整的HBV颗粒，数量最少
直径42nm
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
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肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
流行病学分论—病毒性肝炎(流行病学课件)
的重要标志 • 抗-HBc IgG：慢性感染和既往感染 • HBV DNA：HBV复制和传染性的直接标志
二、流行过程
传染源
• 急性乙肝病人 • 慢性乙肝病人 • 无症状病毒携带者
传播途径
• 经血传播 • 母婴传播 • 性接触传播 • 日常生活接触传播
易感人群
1.人群普遍易感 2.感染后可获得一
定程度的免疫力
全球
• 乙肝发病无明显的季节性 ， 全年均有病例报告
• 多呈散发或地方性流行
我国
我国HBsAg流行率明显降低
三、流行特征 （三）人群分布
全球
• 年龄分布：不同流行区，人群 感染和发病的年龄分布不同；
• 职业分布：医务人员HBV感 染率较高；
• 有明显的家庭聚集现象。
我国
• 乙肝疫苗免疫：HBsAg 流行率明显下降,尤其是 15岁以下儿童；
一、病原学特征 （三）临床特征
临床表现
表现多种多样的状态，如： • 急性或慢性 • 黄疸型或无黄疽型 • 无症状、有症状或重症等
免疫学标志物
• HBsAg：最早出现，是现症感染的标志 • 抗-HBs：保护性免疫指标 • HBeAg：乙肝病人和无症状携带者 • 抗-HBe：反映HBV感染的重要指标 • 抗-HBc IgM：急性期或慢性乙肝急性发作
丁型肝炎
一、病原学特征 （一）病原学：丁型肝炎病毒（HDV）
归于沙粒病毒科 δ 病毒属，为缺陷病毒
基因组为单股负链环状RNA
一、病原学特征 （二）抵抗力
抵抗力较弱
对各种灭活剂较为敏感
一、病原学特征 （三）临床特征
临床表现
• 与乙型肝炎基本相同 • 但比乙肝更为严重
免疫学标志物
• 抗-HDV IgM：急性感染早期诊断 • 抗-HDV IgG：诊断慢性HDV感染 • HDV RNA：诊断丁肝的最直接依据
二、流行过程
传染源
• 急性乙肝病人 • 慢性乙肝病人 • 无症状病毒携带者
传播途径
• 经血传播 • 母婴传播 • 性接触传播 • 日常生活接触传播
易感人群
1.人群普遍易感 2.感染后可获得一
定程度的免疫力
全球
• 乙肝发病无明显的季节性 ， 全年均有病例报告
• 多呈散发或地方性流行
我国
我国HBsAg流行率明显降低
三、流行特征 （三）人群分布
全球
• 年龄分布：不同流行区，人群 感染和发病的年龄分布不同；
• 职业分布：医务人员HBV感 染率较高；
• 有明显的家庭聚集现象。
我国
• 乙肝疫苗免疫：HBsAg 流行率明显下降,尤其是 15岁以下儿童；
一、病原学特征 （三）临床特征
临床表现
表现多种多样的状态，如： • 急性或慢性 • 黄疸型或无黄疽型 • 无症状、有症状或重症等
免疫学标志物
• HBsAg：最早出现，是现症感染的标志 • 抗-HBs：保护性免疫指标 • HBeAg：乙肝病人和无症状携带者 • 抗-HBe：反映HBV感染的重要指标 • 抗-HBc IgM：急性期或慢性乙肝急性发作
丁型肝炎
一、病原学特征 （一）病原学：丁型肝炎病毒（HDV）
归于沙粒病毒科 δ 病毒属，为缺陷病毒
基因组为单股负链环状RNA
一、病原学特征 （二）抵抗力
抵抗力较弱
对各种灭活剂较为敏感
一、病原学特征 （三）临床特征
临床表现
• 与乙型肝炎基本相同 • 但比乙肝更为严重
免疫学标志物
• 抗-HDV IgM：急性感染早期诊断 • 抗-HDV IgG：诊断慢性HDV感染 • HDV RNA：诊断丁肝的最直接依据
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎教学PPT课件
临床表现
01
02
03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、 呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿 大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
01
02
03
04
粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染 水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通 过血液或血液制品传播，如输 血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学 检查，观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检，观 察肝脏组织病理变化，
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情，选 用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维 生素等营养物质，促进肝脏修 复。
休息与护理
适当休息，避免过度劳累，保 持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎，推广疫苗接种， 提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫 苗种类，如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎 疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序，包括 接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性，包括预防感染率、 预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触，如 接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一：急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的 肝脏炎症，通常病程较短，恢复
传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
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二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
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11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
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肠道（易暴 发流行）
肝炎
转成重型 肝炎
肝硬变
肝癌
急 0.1~0.4% 无
无
急、慢 <1%
5%～ 有 10%
急、慢 极少 ＞50% 有
急、慢
3~4%
＜5%， 80%
有
急
合并妊娠 时达20%
无
无
2021/3/7
CHENLI
4
世界乙肝分布情况
– 全世界有3.5亿乙肝病毒携带者 – 占死亡原因的第9位 – 75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲 人
急性普通型肝炎 急性重症肝炎
慢性活动性肝炎 慢性活动性肝炎
（3）毛玻璃样肝细胞（图2）
多见于无症状携带者或慢性肝炎
（二）炎细胞浸润
2021/3/7
CHENLI
13
（三）增生性变化
1、间质： （1）枯否氏细胞：增生、肥大 （2）成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维化及肝硬 化 2、肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
临床：① 症状明显 ② 肝功能明显异常 ③ 常有 自身免疫现象 ④ 常有脾肿大
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20
预后：差，5年生存率50%，可转为重型肝炎， 肝硬化或癌变。
（三） 重症肝炎
1、急性重型肝炎（暴发型）（图5）
（1）肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包 膜皱缩，色土黄，质软，切面呈红褐色或黄色。
3、小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
2021/3/7
CHENLI
16
二、临床病理联系
急性
黄疸型：甲肝多见 无黄疸型：多见，且多为乙肝
普通型
轻度慢性肝炎
慢性 中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重 型 急性：发病低 亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来
2021/3/7
CHEቤተ መጻሕፍቲ ባይዱLI
17
（一）急性（普通型）肝炎
1、镜下：变性重，坏死轻，有淤胆 （1） 肝细胞变性：多见，可见细胞浊肿、胞浆 疏松化、气球样变、嗜酸性变
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CHENLI
8
肝细胞损伤机制
细胞免疫→肝细胞坏死 主要因素
体液免疫→肝外病变
发病机制：
1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒强
——重症肝炎
2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力较弱
——急性肝炎
3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭，在肝内残留
——慢性肝炎
4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在、肝细胞不
肝细胞坏死：较轻，点状坏死 （2）肝C肿胀→胆管受压→淤胆 （3）炎C浸润 （4）肝小叶和汇管区正常结构依然存在 2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛 （2）腹胀，食欲↓ （3）转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
2021/3/7
CHENLI
18
3、结局： 多数——于半年内恢复，1~2年内痊愈 少数——转为慢性 个别——恶化为重型
第三节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
2021/3/7
CHENLI
1
—掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理 联系；
—了解其病因及发病机理。
—重点：病毒性肝炎的基本病变 —难点：病毒性肝炎的病因及发病机理
2021/3/7
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2
病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质 性炎为主的一种传染病。
合征；C、消化道大出血；D、腹水；E、内毒素血症， 还可有重度黄疸
（4）预后： ① 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC ② 转为亚急性重症肝炎
2、亚急性重症肝炎
（1）肉眼：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色， 质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再 生结节
2021/3/7
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22
（2）镜下：（图6） ① 既有大片状坏死，又有结节状再生，失
去原有小叶结构 ② 明显炎细胞浸润 ③ 纤维组织增生 ④ 周边部胆小管增生，胆汁淤积
CHENLI
10
点状坏死 大片状坏死
碎片状坏死 桥接性坏死
最轻，肝网状支架完好，肝 C 可完全再生， 肝小叶结构及肝 C 功能可完全恢复 肝小叶几乎全破坏，只剩周边，网状支架塌 陷，肝 C 不能完全再生，肝功能和结构都不 能恢复正常 肝小叶间灶性坏死，纤维组织增生，伸入肝 小叶，易致肝硬变 程度较碎片状坏死为重，呈片、带状坏死
（2）镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点 ① 弥漫性大片状坏死，自中心向四周扩散，残留
网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 ② 枯否氏细胞增生、肥大 ③ 炎C浸润，以淋巴C、巨噬C为主
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（3）临床： ① 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 ② 起病5天内出现：A、肝性脑病；B、肝肾综
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3
一、病因及传播途径
各型常见肝炎致病特点
类型
结构特 点
HAV RNA
HBV DNA
HCV RNA
HDV RNA
HEV RNA
潜伏期 传播途径
15~50天 60~180
天 7~8周
4~7周
2~9周
肠道（易暴 发流行）
密切接触、 输血注射
密切接触、 输血、注射
密切接触、 输血、注射
受损害或损害极轻
——症状携带者
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二、基本病变
广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞 浸润+肝细胞再生+纤维组织
（一）肝细胞变性及坏死 1、变性：以细胞浊肿及气球样变多见
2、坏死： （1）嗜酸性变和嗜酸性小体
– （2）溶解性坏死点状，碎片状，桥接，大片坏
死
2021/3/7
（二） 慢性（普通型）肝炎
1、轻度慢性肝炎
变性、坏死较急性轻，见凋亡小体，炎细 胞较多，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
2021/3/7
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2、中度慢性肝炎
肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死和特征 性的桥接性坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶 结构大部完整。
3、重度慢性肝炎
镜下： 肝C坏死重且广泛，有重度碎片状坏死，桥 接性坏死范围广，肝细胞不规则再生，多数纤 维间隔，小叶结构紊乱，早期肝硬化。
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HBsAg发生率
≧8:
高
2-7: 中
<2:
低
5
乙肝
一、病因与发病机制 二、基本病理变化 三、临床病理联系
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病 毒 结 构
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乙肝两对半意义
1、 HBsAg——现症感染 2、 HBsAb——① 接种史；② 曾经感染过， 已产生免疫力 3、 HBeAg——持续（+），是病毒活动性 复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4、 HBeAb——持续（+），表明：① 复制 处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5、 HbcAb—— IgM：乙肝急性期或慢性肝 炎急性发作;IgG：曾经感染或病毒有活动性复制
肝炎
转成重型 肝炎
肝硬变
肝癌
急 0.1~0.4% 无
无
急、慢 <1%
5%～ 有 10%
急、慢 极少 ＞50% 有
急、慢
3~4%
＜5%， 80%
有
急
合并妊娠 时达20%
无
无
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世界乙肝分布情况
– 全世界有3.5亿乙肝病毒携带者 – 占死亡原因的第9位 – 75%的慢性乙肝病毒携带者是亚洲 人
急性普通型肝炎 急性重症肝炎
慢性活动性肝炎 慢性活动性肝炎
（3）毛玻璃样肝细胞（图2）
多见于无症状携带者或慢性肝炎
（二）炎细胞浸润
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（三）增生性变化
1、间质： （1）枯否氏细胞：增生、肥大 （2）成纤维细胞→胶原纤维→肝纤维化及肝硬 化 2、肝细胞再生：体积↑，核大，深染，双核
临床：① 症状明显 ② 肝功能明显异常 ③ 常有 自身免疫现象 ④ 常有脾肿大
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预后：差，5年生存率50%，可转为重型肝炎， 肝硬化或癌变。
（三） 重症肝炎
1、急性重型肝炎（暴发型）（图5）
（1）肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包 膜皱缩，色土黄，质软，切面呈红褐色或黄色。
3、小胆管增生：立方上皮→柱状上皮
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二、临床病理联系
急性
黄疸型：甲肝多见 无黄疸型：多见，且多为乙肝
普通型
轻度慢性肝炎
慢性 中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重 型 急性：发病低 亚急性：多为急性重症肝炎迁延而来
2021/3/7
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（一）急性（普通型）肝炎
1、镜下：变性重，坏死轻，有淤胆 （1） 肝细胞变性：多见，可见细胞浊肿、胞浆 疏松化、气球样变、嗜酸性变
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肝细胞损伤机制
细胞免疫→肝细胞坏死 主要因素
体液免疫→肝外病变
发病机制：
1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒强
——重症肝炎
2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力较弱
——急性肝炎
3、免疫功能不足、部分病毒未被消灭，在肝内残留
——慢性肝炎
4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在、肝细胞不
肝细胞坏死：较轻，点状坏死 （2）肝C肿胀→胆管受压→淤胆 （3）炎C浸润 （4）肝小叶和汇管区正常结构依然存在 2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛 （2）腹胀，食欲↓ （3）转氨酶↑，白蛋白↓，黄疸指数↑
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3、结局： 多数——于半年内恢复，1~2年内痊愈 少数——转为慢性 个别——恶化为重型
第三节 病毒性肝炎
（viral hepatitis）
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1
—掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理 联系；
—了解其病因及发病机理。
—重点：病毒性肝炎的基本病变 —难点：病毒性肝炎的病因及发病机理
2021/3/7
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病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质 性炎为主的一种传染病。
合征；C、消化道大出血；D、腹水；E、内毒素血症， 还可有重度黄疸
（4）预后： ① 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC ② 转为亚急性重症肝炎
2、亚急性重症肝炎
（1）肉眼：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色， 质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再 生结节
2021/3/7
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22
（2）镜下：（图6） ① 既有大片状坏死，又有结节状再生，失
去原有小叶结构 ② 明显炎细胞浸润 ③ 纤维组织增生 ④ 周边部胆小管增生，胆汁淤积
CHENLI
10
点状坏死 大片状坏死
碎片状坏死 桥接性坏死
最轻，肝网状支架完好，肝 C 可完全再生， 肝小叶结构及肝 C 功能可完全恢复 肝小叶几乎全破坏，只剩周边，网状支架塌 陷，肝 C 不能完全再生，肝功能和结构都不 能恢复正常 肝小叶间灶性坏死，纤维组织增生，伸入肝 小叶，易致肝硬变 程度较碎片状坏死为重，呈片、带状坏死
（2）镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点 ① 弥漫性大片状坏死，自中心向四周扩散，残留
网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 ② 枯否氏细胞增生、肥大 ③ 炎C浸润，以淋巴C、巨噬C为主
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（3）临床： ① 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 ② 起病5天内出现：A、肝性脑病；B、肝肾综
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3
一、病因及传播途径
各型常见肝炎致病特点
类型
结构特 点
HAV RNA
HBV DNA
HCV RNA
HDV RNA
HEV RNA
潜伏期 传播途径
15~50天 60~180
天 7~8周
4~7周
2~9周
肠道（易暴 发流行）
密切接触、 输血注射
密切接触、 输血、注射
密切接触、 输血、注射
受损害或损害极轻
——症状携带者
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9
二、基本病变
广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞 浸润+肝细胞再生+纤维组织
（一）肝细胞变性及坏死 1、变性：以细胞浊肿及气球样变多见
2、坏死： （1）嗜酸性变和嗜酸性小体
– （2）溶解性坏死点状，碎片状，桥接，大片坏
死
2021/3/7
（二） 慢性（普通型）肝炎
1、轻度慢性肝炎
变性、坏死较急性轻，见凋亡小体，炎细 胞较多，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
2021/3/7
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19
2、中度慢性肝炎
肝细胞坏死明显，有中度碎片状坏死和特征 性的桥接性坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶 结构大部完整。
3、重度慢性肝炎
镜下： 肝C坏死重且广泛，有重度碎片状坏死，桥 接性坏死范围广，肝细胞不规则再生，多数纤 维间隔，小叶结构紊乱，早期肝硬化。
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HBsAg发生率
≧8:
高
2-7: 中
<2:
低
5
乙肝
一、病因与发病机制 二、基本病理变化 三、临床病理联系
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6
病 毒 结 构
2021/3/7
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乙肝两对半意义
1、 HBsAg——现症感染 2、 HBsAb——① 接种史；② 曾经感染过， 已产生免疫力 3、 HBeAg——持续（+），是病毒活动性 复制和有传染性的重要标记，易转为慢性 4、 HBeAb——持续（+），表明：① 复制 处于低水平；② HBV DNA已与宿主DNA整合 5、 HbcAb—— IgM：乙肝急性期或慢性肝 炎急性发作;IgG：曾经感染或病毒有活动性复制