尖端扭转型室速讲解
尖端扭转性室性心动过速相关知识
尖端扭转性室性心动过速相关知识概述尖端扭转性室性心动过速是介于室性心动过速与心室颤动之间的、主波方向忽而向上忽而向下近似扭转的多形性室性心动过速。
病人在非发作期有显著的Q-T间期延长。
病因与发病机制病因可为房室传导阻滞，或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢，低血钾或低血镁，变异型心绞痛，心肌炎，引起Q-T间期延长一些药物反应，如锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮和酚噻嗪类以及Q-T间期延长综合征。
诊断要点诊断要点概述1.临床表现短暂发作可仅有黑朦、头晕，持续时间较长时可引起晕厥、抽搐，导致室颤和猝死。
2．心电图（1）宽大畸形的ORS波形，其形态、振幅、时限易变，ORS主波方向不断变化，每隔3~10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次，R-R间期不规整。
（2）可由R-on-T或R-on-P的室性期前收缩诱发。
（3）有Q-T或Q-U时间延长，达0.6s以上。
（4）心室率可达200~250/min。
鉴别诊断尖端扭转性室速需和心室颤动波相鉴别。
心室颤动时无QRS波围绕基线上下扭转的特点；短暂发作的尖端扭转性室速仅有黑矇、头晕，但室颤时病人表现为全身抽搐、意识丧失。
治疗概述1．首先针对病因，低钾时补钾，低镁时补镁（一次静注25％硫酸镁2g，如仍不能终止，可第2次静注，接着以3~20 mg/min静滴）。
心绞痛者纠正心肌缺氧。
2．拳击心前区，进行胸外心脏按压。
3．同步直流电击复律。
4．应用加速基本心率和缩短Q-T间期的药物，首选异丙基肾上腺素1~4 μg/min静滴，使心室率维持在100/min左右，对非QT间期延长者禁用，其次为阿托品静脉注射。
5．人工心脏起搏器，尤适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
尖端扭转性室速抢救1例
６ ７
不够 ， 不能 坚持 ， 因此 常会 有不够 果断 的一 面 。 患者常 常会 因此 而
郁结 不疏 。痞满 、 胃痛的 肝气犯 胃证 、 厌食 、 颤证 等多 为此 型 。
５ 结 论
４ ． ５ 心 脾 两虚 型 ： 心脾 两 虚 型患 者 主要 表 现 为头 昏 目眩 、 心悸 气 短、 失眠 或不 易 深睡 、 脸色枯黄、 精 神不 振 、 饮食 减少 ， 女 性患 者多 有月 经 不调 。患 者多 因忧 思气 结 而使 心脾 虚弱 ， 怒伤 肝 而使 气机 不畅， 久 即伤 心脾 。患者 平素 体质 虚 弱 ， 易 受惊 吓 ， 性 格 上胆 小敏 感， 受惊 吓后 不能 很快 恢 复 ， 长期 易导 致精 神不振 。 心肌 、 难寐、 痞 满、 闭经 的心 脾两 虚 证以及 崩漏 的心 脾两 虚证 患者多 为此 型 。
心身 疾病 在 近几 年 以其 不 断升 高 的死 亡率 获 得 医学 界 的极 大重 视 ， 而伴 随现代 医学 的不 断发 展 ， 心 身疾 病 的研 究 也 取得 了 定 的成 果 。 中医作 为 国粹 之 一虽 然 没有 直 接 的关 于 心 身疾 病 的记 载 ， 但是 从 中 医理论 中都 可以 看到 丰 富 的“ 心理学” 的身 影 ， 可 以说其 精深 的理论 与 独特 的 辨证 论 治在 心 身疾 病 的研 究 中具 有重 要 的意义 。中 医理 论 中对心 身 疾病 的研 究 中辨 证 分 型 主要 以脏 腑分 型 为主 。通 过 中 医理 论 中独特 的 脏腑 情 志 沦可 以有 效 的诠 释心 身疾 病 的躯 体症 状 及心 理 因 素 的联 系 ，但 是从 目前 的 研 究成 果来 看 ， 这 种方 式 还处 于非 常 浅 显 的阶 段 ， 需 要大 量 的研 究 进行 佐 证 ， 并 通 过 临床 观察 研究 加 以验证 ， 但 是 可 以确 定 的是 中医 理论 对 心 身 疾病 的研 究具 有非 常重 要 的 针对 性及 指 导 性 ， 指 的进 一 步关 注 。 参 考文 献 ｆ １ 】 王斌． 古代 情 志 相 关 医案 中心 身 现 象 的症 治 规律 研 究 ［ Ｄ ］ ． 中国 中 医药 大学 ， ２ ０ ０ ８ ． 【 ２ １ 唐 已婷 ， 陈 家旭． 浅谈 中医情 志 学说 与老 年 心 身疾病 ｆ Ｊ １ ． 中华 中 医药杂 志 ， ２ ０ １ ２ ， （ ０ ７ ） ［ ３ 】 吕爱平 ． 论 情 志 因 素与 心 身 疾 病 的 多 重 关 系『 Ｊ １ ．中华 中医 药 学刊 ， ２ ０ ０ ８ ， （ ０ ７ ）
继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析
继发性ＱＴ间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。
其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。
凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。
大致分为特发性和继发性LQT两大类。
现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。
心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。
其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。
②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。
③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。
④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于 4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。
抢救成功8例。
⑤9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。
上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。
获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗
尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常，常伴发尖端扭转室速，其多发群体通常为QT间期延长者［1］。
QT间期延长总共有2种类型，一种为先天性，另一种则是获得性，其中获得性在临床中发病的概率最高，其发病因素具有多种，如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等，这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病，此症具有非常的误诊率，所以，为避免发生患者治疗被延误的情况发生，应给予其临床治疗高度的关注［2，3］。
本文通过探析获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗，报告如下。
1资料与方法1.1一般资料根据抽签法随机抽取在本院接受治疗的50例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者进行回顾性分析。
在本组患者中，男性20例，女性30例；年龄20~60岁，平均（40.1±1.4）岁。
1.2患者入选及排除标准［4］1.2.1入选标准：QT间期发生有延长现象，并探查到诱发获得性QT间期延长的根本性因素，同时发作心电图伴有较为典型的扭转型室速表现，男性患者的QT期间延长指心率需> 450ms，而女性患者则是>460ms。
1.2.2排除标准：明确诊断QT间期延长综合属于先天性者；获得性诱发因素不清楚者。
1.3统计学处理使用SPSS20.0统计学软件进行数据进行，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1发作特征本研究50例患者在病情发作时，其症状均表现为黑或晕厥，1d发作次数最高可达30次，平均发作次数（2.1±2.1）次。
而在心率方面，病情发作前，其1min内平均值为（58±14）次，病情发作后则为（66±10）次。
其中，自限性患者所占的比例为60%（30/50），治疗中经电转复恢复所占的比例为58%（29/50），心室颤动所占的比例为28%（14/50）。
尖端扭转型室性心动过速抢救体会及原因分析
品 １ ０ｍｇ 提 高 心 室率 ， 者 心 率 增 快 ， 出 现 室 性 ． ， 患 未 心 动 过 速 ， 续 阿托 品 ０ ５ｍｇ静 注 ， 日 ４次 。 ５ ｄ 继 ． 每 后低血钾 纠正， ＱＴ 间期 正常 。
钾 纠正， 再 发生室速 。 未
ห้องสมุดไป่ตู้
例 ２ 女 ， ０岁 ， 作 性 意 识 丧 失 ８ｈ ： ４ 发 。患 者 纳 差
乏 力 ３ ｄ 在 某 医院 静 滴 １ ％ 葡 萄 糖 ５ ０ ｍｌ 维 生 ， ０ ０ 加
素 Ｃ ２ ０ｇ 地 塞 米 松 １ ． ， ０ ｍｇ共 ３ｄ 否 认 呕 吐 、 泻 ， 腹
／一 ｉ． １拢 盎 乳 涛 ． ：
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图 ２
期 延 长 ， 发 多 源 室 性 早 搏 ， Ｐ。立 即 静 注 利 多 卡 频 ＴＤ
因 ５ ， 酸 镁 ２ ５ｇ＋１ ％葡 萄 糖 ４ ， 时 静 ０ｍｇ 硫 ． ０ ０ｍｌ同
郭 演 平 ， 淑 慧 张
（ 西省扶风 县人 民医院 内二科， 西 扶风 ７２０ ） 陕 陕 ２ ２ ０
中 图 分 类 号 ： ５ １ ７ Ｒ ４ ．１ 文献 标 识码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０ ２—０ ６ （ ０ ２ ０ １０ ７ ４ ２ ０ ）９—０ ３ ０ ８—０ ２
１ 病 例 介 绍 例 １ 女 ， ２岁 ， 然 心 悸 短 暂 意 识 丧 失 ６ｈ ６ ： ６ 突 。 ｄ前 因 浮肿 自服 双 氢 克 尿 噻 ２ ， 日 ２次 ， ２ ５ ｍｇ 每 共 ｄ 食 纳 减 少 、 力 。 ６ ｈ前 突 然 心 悸 、 晕 、 噱 ， 。 乏 头 黑 继 之 意 识 丧 失 ． 续 约 数 十 秒 自行 缓 解 ， 频 繁 发 作 。 持 但
尖端扭转型室速
一、TDP相关性电生理学概念
结果:
凡就是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加 和(或)外向电流减少得因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期得延长
目前许多已知得原发性和继发性TDP得病 因都就是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和(或)减少外向电流而发挥作用。
二、病因
1、药物: (1)抗心律失常药:Ia类药能够中等度阻断
K+通道,Ⅲ类药能够明显阻断K+通道,可 以延迟复极化,导致TDP得发生。 (2)抗精神病药:TDP就是应用抗精神病药 治疗过程中出现得最常见得室性心律失 常。
2、心动过缓: 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综
和征,特别伴有缓慢心室自主心律时,复极异常 明显减慢。
3、低血钾: 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵得
活性,减低净外向电流(不能触发k外流)
低血钾还增加L型Ica,增加内向电流,因此 TDP常在低血钾状态下发生。
4、缺血和缺氧(心梗、心衰): 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加,Na-K泵失活 内向电流增加,外向电流减少
位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib:促进K+外流 不减慢Vmax,缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因,美西律,苯妥英钠
Ic类: 减慢传导和轻微延长动作电位时程
→ Q-Tห้องสมุดไป่ตู้长
II类:B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓,QT↑,QTC↓
防止触发和折返
III类:K+通道阻滞剂
肾上腺素活动 HR↑
大家有疑问的，可以询问和交流
心内科小讲座
TdP的一线药物，必要使可重复注射； ❖ 除非合并高血钾，否则都应补钾； ❖Tdp患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L
【治疗】 急诊处理：提高心率
❖ 临时起搏：窦性心动过缓，高度或III度房室阻滞（I类 推荐A级证据） ，或合并长间歇依赖，合并Tdp（IIa 类推荐B级证据）；
❖ 临时起搏，频率超过70次/分，可能需要110－120次 /分连续起搏；
❖ 在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物如阿 托品，异丙肾上腺素。
【治疗】
Tdp可治！
问题：我们的诊断是否正确？是 否使用了正确的治疗措施？
小结
Tdp是一种特殊类型的多型性室性心动过速。本质区别在：是否存在 QT间期延长。
Tdp的前兆ECG表现
❖QTc比用药前增加> 60ms ❖ QTc延长>500ms ❖ 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 ❖ 巨大T波（Niagara波）或T波电交替 ❖ 新发室性早博、成对早搏、短长短现象
【预防】
住院患者QT/QTc的监测
❖ 开始使用已知可诱发Tdp的药物进行治疗 ❖ 可能致心律失常的药物过量 ❖ 新发缓慢性心律失常 ❖ 重度低钾血症和低镁血症
揭开神秘的面纱 尖端扭转型室性心动过速
【心律失常】
❖按心率变化分类： 快速型心律失常、缓慢型心律失常
【病例1】
❖患者，李某，男，66岁。因“突发胸痛 7小时” 入院。既往史： “高血压病”。
❖入院诊断：急性前壁ST段抬高型心肌梗 死；高血压病。
【病例1】
❖治疗：急诊PCI术，冠心病药物治疗。 ❖转归：治疗后患者症状消失，生命体征
尖端扭转型室速
尖端扭转型室性心动过速15例报告
期、 Ｔ—Ｕ波 均 正 常 ； 阿 托 品 使 其 发 作 时 间 延 长 ； ｐ阻 滞 ④ ⑤ 剂 、 类 抗 心 律 失 常 及胺 碘 酮 治 疗 无 效 ； 异 搏 定 治 疗 极 有 Ｉ ⑥ 效 。⑦ 室 早 联 律 间距 极 短 （８ ３０ ｓ ， 发 生 在 前 一 心 动 ２０ ２ｍ ）可
ｓ 段 终 末 或 Ｔ波 的开 始部 位 。 ｒ ｒ
Ｔ Ｐ 是一种特殊 类型室性心动过速 。 Ｄ） 近年来 ， 临床上发现多
种 病 因 皆 可 发 生 Ｔ Ｐ 随着 研 究 的 进 展 ， Ｔ Ｐ病 因 、 型 、 Ｄ， 对 Ｄ 分 发 病 机 理 及 治疗 方 面 均 有 进 展 性 认 识 ，Ｔ Ｐ并 非 单 一 实 体 Ｄ
Ｑ—Ｔ间期正常 ４例 ， 中 １ 其 例呈 Ｒ ｎ ｏＴ现象 ， 联律间距缩短
至 ３（ ｓ １ 中低 血 钾 ８例 ， 常 ７ 。 ０ｋ 。 ５例 ｎ 正 例 １４ Ｔ Ｐ分 型 、 Ｄ 依 据 室 速 的 ， 图 特 点 、临 床 表 现 和 疗 效 ｔ电 ｋ 将 本 组 扭 转 型 室 速 分 为 ３个 亚 型 “ １Ｉ 为 并 Ｑ—Ｔ间 。 。（ ） 型 期延 长的 Ｔ Ｐ本 型为典型 Ｔ Ｐ １ 例 中有 １ 例与它符合 。 Ｄ ， Ｄ ，５ １ 其 特 点 为 ： 发作 前 或 发 作 间 歇 时 窦 性 心 律 的 Ｑ—Ｔ间 期 延 ① 长 ，Ｕ波 明 显 ， Ｔ波 增 宽 、平 坦 、高 大 或 深 倒 ；② 发 作 常 以 Ｒ ｎ 式 开 始 ， 于 Ｑ—Ｔ问 期 已延 长 ， 联 律 间距 一 般 不 ｏＴ形 由 故 短 ， 在 ５０—７（ ｓ 甚 至 ８（ｎ 左 右 ； 室 速 率 可 达 ２０ 常 ０ ０ｋ ， ｎ ０ｋｓ ③ ０ 次 ／ｍ ｎ以 上 ， Ｒ ｉ Ｑ Ｓ主波 每 隔 ５ ０ 心 搏 绕 基 线 突 然 或 逐 —２ 个 渐 转 至 相 反 方 向 ， 作 时 频 率 逐 渐 加 速 ， 中 止前 又 逐 渐 减 发 于 慢 且 振 幅 变 大 ； 发 作 历 时较 短 ， 秒 到 数 十 秒 ， 易 反 复 ④ 数 但 发作 且会发展为室扑 、 颤 ； 基础 心律为窦性心动过缓 ， 室 ⑤ 窦 房 阻 滞 或 高 度 房 室 阻 滞 时 最 易 发 生 Ｔ Ｐ （ ）Ⅱ 型 为 并 Ｄ 。 ２ Ｑ—Ｔ间期 正 常 的 Ｔ Ｐ 此 型 较 少 见 ， 组 有 ３ 。其 特 点 为 Ｄ， 本 例 ① Ｑ—Ｔ间 期 始 终 正 常 ；② 室性 异 位 心 律 联 律 间距 不 长 ；③ 起 搏 防 治 无 效 ；④ 交 感 刺 激 治 疗 可 使 病情 恶 化 ； Ｉ 抗 心 ⑤ 类
多形性室速与尖端扭转室速
长QT综合征（LQTS）
原发性长QT综合征
从90年代初开始，一系列里程碑式的研究奠定了 遗传性LQTS的分子遗传学基础 LQTS是第一种已证实由编码离子通道蛋白的基 因突变而引起的心律失常 RWS至今已有7个基因亚型，为常染色体显性遗 传 JLN有2个基因亚型，为常染色体隐性遗传，一 般JLN患者症状更严重，猝死的几率也更高 也有报道偶发病例由新发基因突变导致QT间期 延长
LQTS诱发Tdp的诱因
原发性长QT综合征
100
运动
激动
80 77%
睡眠，休息
80%
65%
60
40
20
13% 10%
0 LQT1 (n=52)
运动/体力活动
35%
LQT2 (n=37)
声音/情绪波动
15% 5%
LQT3 (n=20)
慢心率/睡眠中
Circulation 2001;103:89-95
尖端扭转性室速与多形性室速
形态上和Tdp相似但不伴QT间期延长的VT, 归类于PMVT 基础心率中, QT和(或)U间期延长或LQTS 发生的尖端扭转PMVT则称为Tdp Tdp是一种特殊的PMVT
尖端扭转性室速与多形性室速
QT=400ms
尖端扭转性室速
1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特 征而首先提出Torsade de Pointes的概念 其心电图特点为: ①VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室 率200~250次/分 ②VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变 化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 ③ VT可以自发终止,但也可进展为VF ④QT间期延长
Tdp紧急处理
异丙肾上腺素应用指征
室性心动过速
2021/10/10
1
一、病因
（一）各种器质性心脏病。 常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。
（二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、 致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。
（三） 偶可发生在无器质性心脏病者。
2021/10/10
阳性标准：
（1）沪波后QRS终末40ms的平均电压幅值<25μv； （2）终末40μv的间期>40ms； （3）处理后并排除心室内阻滞间期>120ms。 VLP阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值 高于阳性预告价值。
2021/10/10
3
2复极延缓（QT延长）与QT离散度(QTd)：
复极延缓致QTd增大而引起多环路折返可致多形性室速； 离散度：常规12导联心电图中最长QT的与最短的QT之差 （Qtdmax-QTdmin）， QT延长伴QTd增加的心律失常危险性增加，反之并不 增加，如胺碘酮，可明显降低QTd。
24
2 预防复发的治疗：
对右室流出道室速：
β受体阻滞剂；维拉帕米和地尔硫卓； β受体阻滞剂和钙 拮抗剂合用可增加疗效；如果无效，可换用Ⅰc类（普罗帕酮、 氟卡尼）或Ⅰa类（如普鲁卡因胺、奎尼丁）药物；胺碘酮和 索他洛尔。
对左室特发性室速，可选用维他帕米尔160~320mg/d。
特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。
17
Brugada等人根据发作时宽QRS心动过速时的形态学特征， 结合电生理学诊断，提出了判别宽QRS波的四步诊断法：
（1） 若心前导联有一个或一个以上的QRS波不呈RS型（即呈 QR QS R型）强烈支持诊断室速。
（2） 若心前导联有呈RS型波，且其R-S间期>100ms，即可诊 为室速。（R-S为QRS起点到S波底）
获得性尖端扭转型室性心动过速的防治(AHA／ACCF 2010指南解读)
获得性尖端扭转型室性心动过速的防治(AHA／ACCF 2010指南解读)药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT间期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。
住院患者心电图连续监测可发现预示TdP即将发生的QT间期延长或其他心电图表现，及时识别TdP示警心电图，停用相关药物和处理促发因素，可减少心脏骤停的发生。
因此，AHA/ACCF 2010年发表了“院内获得性TdP预防的学术声明”。
以提高对住院患者相关危险、心电监测和处理药物诱发LQTS的认识。
1 TdP的定义多数学者主张，伴QT间期延长的这种特殊类型的多形性室性心动过速称为TdP（图1），而不伴QT延长的这种特殊类型的多形性室性心动过速，只称为多形性室性心动过速。
声明指出，尖端扭转型室性心动过速一词也能用来描述少数QT间期不延长的多形性室性心动过速，因部分患者伴有隐匿性长QT综合征。
但原则上用来描述QT间期显著延长（>500ms），伴T_U波畸形的多形性室性心动过速，因为这类室性心动过速有着不同的发生机制和治疗方法。
有些患者由于心动过速、快速率房颤等QT间期延长难以识别，当出现期前收缩后等长间期时表现出来（图2）。
2.Tdp的心电图特征(1)QRS波的尖端扭转（图1、2、3、4、5）。
(2)短长短周期现象诱发（图1、2、4）。
(3)QT 间期延长或有高大的T_U融合(图1、3、4、5)。
(4)温醒和冷却现象（图1、5）。
(5)转归:能自行终止，少数情况下，也能蜕化为心室颤动，一旦心室颤动发生很难自行终止(图3、4) 。
3 TdP的预警心电图(1)QT及QTc延长>500ms或较用药前延长60ms（图1、3、4、5）。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种有潜在危险的心律失常。
它是心的自我调节机制失去控制的结果，导致心跳变得异常快。
这种心律失常往往会对患者的健康和生活产生不利影响。
尖端扭转型室性心动过速是指心脏中的节律出现异常。
它由一系列异常的心搏及心脏电室内节律所导致。
心搏失常的类型可以根据异常的形式分为正转、逆转和旋转。
正转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速引起的心搏失常，它的心搏总是以正向的方向转动。
逆转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速导致的心搏失常，它的心搏总是以反向的方向转动。
旋转型尖端扭转型室性心动过速是指心搏以左右旋转的方式运动，既有正向运动也有反向运动。
尖端扭转型室性心动过速最常见的原因是上室传导阻滞。
这意味着由心室至心房的电路出现阻断，导致心脏中混乱的电路出现短路，而导致心脏出现心律失常或心动过速。
另外，心脏病、肝病、心衰竭以及由于激素分泌紊乱的卵巢病也可能导致尖端扭转型室性心动过速。
临床表现上，尖端扭转型室性心动过速可能会导致患者心悸、乏力、头晕、呼吸困难、消化不良等症状，而且在出现这些症状的情况下可能会导致晕厥或猝死。
对于尖端扭转型室性心动过速，目前常用的治疗方式主要是药物治疗和介入治疗。
首先，药物治疗包括抗心律失常药物和降低心搏药物。
其次，介入治疗包括微波消融术和电生理治疗。
微波消融术是将一种特殊的微波介入心室内，以热能对心脏造成破坏，以改善室性心动过速状态。
而电生理治疗则是通过刺激心室中的电路来维持心搏正常的节律。
此外，在治疗尖端扭转型室性心动过速时，患者还应该注意改变不良生活方式，如减轻身体负担，睡眠充足，不过度劳累，避免摄入激素类食物，少吃含盐量高的食物，远离烟草和酒精，以及少熬夜通宵。
总而言之，尖端扭转型室性心动过速是一种危害患者健康和生活的心律失常。
如果发现自己有这种症状，应尽快就医，以免延误治疗。
治疗时，医生会选择药物治疗或介入治疗，但患者也应该注意改变不良的生活方式，以减轻病情并维持良好的心脏健康。
伊布利特致尖端扭转型室性心动过速1例报告
图５ 窦性 心律 ， Ｑ Ｔ ｃ ６ ４ ０Ｉ ｜ Ｉ ｓ
２ 讨论
救成功的关键 。本 例患者 的治疗 在使用 常规镁 剂的前 提下 ， 使用 Ａ Ｅ Ｄ， 可明显缩短电除颤的实施 时间 ， 且可同时进行有效
的体外起搏 ， 有效地 防止 Ｔ ｄ ｐ再发 。
ｒ ｈ ｙ ｔ ｈ ｍ ｓ ｏ ｃ ｉ ｅ ｔ ｙ ［ Ｊ ］ ． Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ｌ ａ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ａ ｍｅ ｉ ｒ ｃ ａ ｎ Ｃ ｏ ｌ ｅ ｇ ｅ ｏ ｆ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，
２ ０ １ １ ， ５ ７ （ Ｉ Ｉ ） ： Ｉ Ｏ １ ．
吉林医学 ２ ０ １ ３年 ５月 第 ３ ４卷 第 １ ４期
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２ ８ ４ ５・
自律 性下 降 ， 对 自律 性升 高所 引起的 心律失 常有 对抗 作用 ； ④延长 钠通道 失活后 恢复开放所 需的时 间 ， 从 而延长 动作电 位时程及有效 不应期 。因此成为 治疗 Ｔ ｄ ｐ的首选 药物。另有
（ Ｔ ｄ ｐ ） Ｉ Ｓ ］ 。心动过缓 、 身材矮 小、 心力 衰竭史 、 低钾血症 、 女 性
等是 Ｔ ｄ ｐ发生 的高危 因素 。 许多临床 观察发现 ， 女 性较男性 易发 生 Ｔ ｄ ｐ ， 在所有发 生
Ｔ ｄ ｐ的患者 中， 女性约为男性 的 ２倍 ， 女性 因 Ｔ ｄ ｐ发 生的猝 死
效不应期 和 Ｑ Ｔ间期延长 ， 增加室 壁跨壁复极 离散度 ， 轻 度降
低 心室率 。研究发现 ， 兔心肌在伊 布利特灌流 中， 合并低 钾低 镁 的情况 下 ， Ｑ Ｔ间期 以及跨 室 壁复 极离 散度 （ Ｔ Ｄ Ｒ） 明显 增
加， 易出 现 早 后 除 极 （ Ｆ ＡＤ） ， 从 而 诱 发 尖 端 扭 转 型 室 速
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潜在并发症：室颤、猝死
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1.评估危险因素：评估引起心律 失常的原因，有无冠心病、心衰、 心肌炎、药物中毒等，有无电解 质紊乱（如低钾血症）、酸碱平 衡失衡等，遵医嘱予配合治疗， 协助纠正诱因。 2.持续心电监护：发现呈RonT现 象的室性期前收缩应立即报告医 生 3.配合抢救：留置静脉通道，备 好抗心律失常的药物和其他抢救 药品、除颤仪、临时起搏器一旦 发生室颤或猝死立即配合，实施 心脏起搏治疗和心脏电复律
到
焦虑添、添加加恐标你题惧的标题
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1.体位与休息：协助患者采取舒适的体位， 由于心律失常发作所引起的胸闷、心悸、 头晕可采取高枕卧位、半卧位等，尽量避 免左侧卧位，左侧卧位时患者常能感觉到 心脏的搏动而使不适感加重。 2.给氧：根据患者的缺氧的程度调整合适 的氧流量。 3.用药护理：严格遵医嘱按时按量给予心 律失常药物，静注时速度要慢，一般10-15分钟内注完，用药时尽量选择注射泵或 输液泵，胺碘酮静脉用药时易引起静脉炎， 因选择大血管，药物浓度不宜过高，严密 观察穿刺局部情况，谨防药物外渗，严密 观察用药过程中患者的生命体征变化，严 格监测患者用药前后的心率、血压、心律、
02 心 电 图 特 点
尖端扭转型室速心电图特点
①发作频率：200～250次/分 ②宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断 扭转其主波的正负1 方向每约连续出现3-10个同类 的波之后就会发生扭转，反向对侧。 ③QT间期常超过0.5s,U波显著 ④QT间期延长或有高大的T—U波融合， ⑤Tdp发作通常始于短—长—短周期现象 6.当室性期前收缩发生在舒张期晚期、落在前面 的T波的终末部(RonT），可诱发室速，也可进展 成室颤或猝死。
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1966年由法国临床电生理学家 Dessertenne首次提出，近年来一般认为这种 室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种， 是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过 速
临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。
尖端扭转型室速发病机制------折返和触发
尖端扭转型室速心电图特征
以波浪式的连续的QRS波峰变化为特征； 其表现为振幅不等地在等电位线上上下下扭动； 室性波形宽大，不具有QRS及T波的特征； 其心率在180-250次/min之间变化，极易反复
发作的短阵心动过速，一般2～5s，极少超过10s转型室速临床分型
（3）TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电 复律。
（4）对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者，药物应用有矛盾，宜安装 永久起搏器。
尖端扭转型室速治疗
对属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP） （1）β受体阻滞剂为首选药物，常用美托洛尔25-50mg，日
2-3次日服或普萘洛尔10-30mg，日3次口服。β阻滞剂可使心率 减慢，QT间期因此延长，但QTc可能缩短。治疗效果以长期随访 不再有晕厥发作来 衡量，而QT间期可能并不明显缩短。
Ⅰ型（药物性或间歇性依赖性LQTS）：发生在药物、低钾、低镁或明显心动过缓的基 础上，QT间期明显延长，并与明显的长R-R间期有关。其发病机理与心室复极障 碍、触发活动、多发性折返或早期后除极有关。
Ⅱ型（先天性LQTS或肾上腺素能依赖性LQTS）：可自婴儿时期甚或到成年才发病， QT间期明显延长，有巨大T波（TU融合波），有遗传倾向。本型发病机理与心室 交感神经张力不平衡或与延迟后除极的触发活动有关。
Ⅲ型（短联律间期室早所致TDP或QT间期不延长的多型性室速）：该型室早的联律间期 通常为280~320ms之间，发病机理与触发活动（早期后除极）有关。如若形态上 和TDP相似但不伴Q-T延长的室性心动过速，不论是自发或电刺激诱发，往往将其 归类为多形性室性心动过速。
尖端扭转型室速治疗
对属于获得性病因者（间歇依赖性TdP） （1）静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾
（2）对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或 安装永久性起搏器。
（3）患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极 和儿茶酚胺类药物。
静脉滴注方式给予；镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等， 予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。
（2）异丙肾上腺素1-4μg/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90110次/min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极 差异缩小，有利于控制TdP的发作。