心力衰竭heartfailureppt课件
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• 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分 病人 （约90%）可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展
舒张性心力衰竭
1. β-受体阻滞剂 2. 钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 维持窦性心律 5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
三 全心衰竭
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，
适应症与禁忌症
• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰 效果好，如同时伴有心房颤动是最好指 征。
• 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、 心肌病效果欠佳。
• 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌 症。
洋地黄中毒因素
•心肌缺血缺氧 •水电解质紊乱，特别是低钾 •肾功不全 •与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定
二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎
慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，
包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机 制，减少神经体液因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心室重塑；降低死亡率。
二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱
因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 1. 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿 2. ACEI和ARB的应用
ACEI
❖抑制RAS系统，减少AII生成
❖抑制缓激肽降解，前列腺素生成增 多
A来自百度文库EI试验结果总结
迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利 尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。
病理生理
二 体液因子的改变
2. 精氨酸加压素AVP 3. 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 4. 很强的收缩血管的作用，导致细胞
肥大增生
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
3.
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
洋地黄中毒表现
1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。
2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状,
若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状
少见， 视力， 定向力 混 乱。
洋地黄中毒处理
a) 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
AHA分级方案
• A级：无心血管病的客观依据 • B级：客观检查提示有情度心血管病 • C级：有中度心血管病的客观证据 • D级：有严重心血管病的表现
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
一 代偿机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多
（三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿
药
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95% 可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发 展，包括无症状性心衰患者。
如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB
3. 正性肌力药物 1) 洋地黄类药物
正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
治疗
1. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2. 吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精） 3. 吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管 4. 呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张 5. 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥
拉明。
治疗
6. 洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最 适用于有心房颤动伴有快速心室率并已 知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。 急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯 二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两 种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋 地黄类药物减慢心室率。
如不低可用利多卡因。 c) 电复律禁用。 d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品
2) 非洋地黄类正性肌力药
a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁 胺
b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
4. 醛固酮受体拮抗剂 5. 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯
6
β-阻滞剂治疗心力衰竭
• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。
右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
heart failure
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性 返流 心排血量急剧减少 左室 舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升 高 肺毛细血管压升高 急性肺 水肿。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促， 强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重 者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒 张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第 二心音亢进。
舒张性心力衰竭
1. β-受体阻滞剂 2. 钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 维持窦性心律 5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
三 全心衰竭
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，
适应症与禁忌症
• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰 效果好，如同时伴有心房颤动是最好指 征。
• 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、 心肌病效果欠佳。
• 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌 症。
洋地黄中毒因素
•心肌缺血缺氧 •水电解质紊乱，特别是低钾 •肾功不全 •与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定
二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎
慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，
包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机 制，减少神经体液因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心室重塑；降低死亡率。
二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱
因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 1. 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿 2. ACEI和ARB的应用
ACEI
❖抑制RAS系统，减少AII生成
❖抑制缓激肽降解，前列腺素生成增 多
A来自百度文库EI试验结果总结
迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利 尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。
病理生理
二 体液因子的改变
2. 精氨酸加压素AVP 3. 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 4. 很强的收缩血管的作用，导致细胞
肥大增生
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
3.
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
洋地黄中毒表现
1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。
2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状,
若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状
少见， 视力， 定向力 混 乱。
洋地黄中毒处理
a) 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
AHA分级方案
• A级：无心血管病的客观依据 • B级：客观检查提示有情度心血管病 • C级：有中度心血管病的客观证据 • D级：有严重心血管病的表现
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
一 代偿机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多
（三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿
药
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95% 可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发 展，包括无症状性心衰患者。
如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB
3. 正性肌力药物 1) 洋地黄类药物
正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
治疗
1. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2. 吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精） 3. 吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管 4. 呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张 5. 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥
拉明。
治疗
6. 洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最 适用于有心房颤动伴有快速心室率并已 知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。 急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯 二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两 种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋 地黄类药物减慢心室率。
如不低可用利多卡因。 c) 电复律禁用。 d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品
2) 非洋地黄类正性肌力药
a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁 胺
b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
4. 醛固酮受体拮抗剂 5. 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯
6
β-阻滞剂治疗心力衰竭
• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。
右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
heart failure
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性 返流 心排血量急剧减少 左室 舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升 高 肺毛细血管压升高 急性肺 水肿。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促， 强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重 者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒 张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第 二心音亢进。