心力衰竭heartfailureppt课件
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心衰完整课件PPT课件
患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
(完整版)心力衰竭PPT
心力衰竭是一个慢性进行 性疾病，随着病情发展， 心功能逐渐恶化，最终导 致死亡。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心功能不全的失代偿阶段心力衰竭heartfailurePPT课件
16
2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)： 常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、 心脏瓣膜病的后期 特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿
17
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性 经过时，由于CO与静脉回流量不相适 应，导致血容量↑、静脉淤血和组织 间液↑，出现明显的组织水肿。
18
4.按心力衰竭时心输出量的高低分为： 1)低输出量性心力衰竭： 心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属 于此型
离心性肥大(eccentric hypertrophy): 容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节 串联性增生→心肌细胞长度↑,直径 相对变化不大→心腔扩大，室腔直径 /室壁厚度≥正常。
35
3)心肌肥大的机制：尚不清楚
36
4)心肌肥大的意义： 代偿意义： a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分 ↑→肥大心肌收缩功能↑ b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量， 有助于减轻心脏负担。
3
心力衰竭：心功能不全失代偿阶段
4
一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因： 1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍： 1)心肌病变：如心肌炎、心梗 2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、 VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍
5
2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度
6
压力负荷(后负荷): 心脏在收缩时所承受的阻抗负荷 后负荷大小主要取决于动脉血压
40
1.血容量↑：钠水潴留 （GFR↓和肾小管重吸收钠水↑）
41
1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布 2)RAS激活 3)ADH↑ 4)心房利钠因子的作用 5)前列腺素(PGE2)↓
42
2.血液重新分配: 1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓，
又可保证心、脑血流量
43
2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)： 常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、 心脏瓣膜病的后期 特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿
17
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性 经过时，由于CO与静脉回流量不相适 应，导致血容量↑、静脉淤血和组织 间液↑，出现明显的组织水肿。
18
4.按心力衰竭时心输出量的高低分为： 1)低输出量性心力衰竭： 心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属 于此型
离心性肥大(eccentric hypertrophy): 容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节 串联性增生→心肌细胞长度↑,直径 相对变化不大→心腔扩大，室腔直径 /室壁厚度≥正常。
35
3)心肌肥大的机制：尚不清楚
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4)心肌肥大的意义： 代偿意义： a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分 ↑→肥大心肌收缩功能↑ b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量， 有助于减轻心脏负担。
3
心力衰竭：心功能不全失代偿阶段
4
一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因： 1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍： 1)心肌病变：如心肌炎、心梗 2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、 VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍
5
2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度
6
压力负荷(后负荷): 心脏在收缩时所承受的阻抗负荷 后负荷大小主要取决于动脉血压
40
1.血容量↑：钠水潴留 （GFR↓和肾小管重吸收钠水↑）
41
1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布 2)RAS激活 3)ADH↑ 4)心房利钠因子的作用 5)前列腺素(PGE2)↓
42
2.血液重新分配: 1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓，
又可保证心、脑血流量
43
心力衰竭(HeartFailure)PPT课件
7
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
14
动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
15
心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
13
超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
19
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行
性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病
,急性重症心肌炎
8
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快
高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难
体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
而发生急性左心衰时，左室射血分数可能正常。
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动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难
15
心衰标志物 BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良
13
超声心动图 ：可以提供心脏腔大小变化及心脏 瓣膜结构及心功能情况
收缩功能：主要体现在左室射血分数，正常值大于 50%，当小于40%时为收缩期心力衰竭的诊断标准。
舒张功能：早期心室充盈速度最大值E峰，舒张晚期 心室充盈最大值A峰，E/A不应小于1.2，中青年人应 更大。当舒张功能不全时，E峰下降，A峰上升，E/A 比值降低。
19
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡 2.支气管解痉剂 3.利尿剂 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
20
吗啡
可以3-5mg静脉注射，不仅可以使患者镇 静，减少患者躁动带来的额外心脏负担， 同时也具有小血管舒张功能，而减轻心 脏负荷，必要时可间隔15分钟重复一 次，，共2-3次。老年患者可酌情减量或 改为肌肉注射。
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制
心力衰竭培训讲座PPT
衰出现之后，右心排血量↓，阵发性呼 吸困难等肺淤血症状反而有所减轻
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
34
2024年6月11日
35
实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
19
病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
39
鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
31
(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
32
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心
2024年6月11日
33
实验室检查
一、X线检查
1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能状态。
KerleyB线、急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状， 肺野见大片融合的阴影
2024年6月11日
34
2024年6月11日
35
实验室检查
高血压及肥厚性心肌病，明显影响心室的 充盈压。当左室舒张末压过高时，肺循环出现高 压和淤血，即舒张性心功能不全。心肌的收缩功 能尚可保持较好，心排血量无明显障碍
2024年6月11日
19
病理生理
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 使心功能受损，在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应变化--心室重塑
2024年6月11日
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鉴别诊断
心源性哮喘
支气管哮喘
病史 症状
体征 X线检查 治疗
老年人多见，心脏病史（HBP、 青年人多见，有过敏史 慢性心瓣膜病）
常在夜间发生，坐起或站立后可 冬春季易发，咳白色粘痰 缓解，严重时咳白色或粉红 色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿 心脏正常，肺哮鸣音、桶
啰音
状胸
呕吐 2．劳力性呼吸困难：继发于左心衰的或
单纯右心衰均可出现
2024年6月11日
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(二)体征
1．水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常 为对称性可压陷性
2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉 反流征阳性
3．肝肿大 4.心脏体征
2024年6月11日
32
临床表现
三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰→全心衰，右心
心力衰竭-PPT
心功能分级（NYHA）
Ⅰ级：无症状(No symptom) Ⅱ级：体力活动轻度受限(slight activity limiting) Ⅲ级：体力活动明显受限(severe activity limiting) Ⅳ级：休息时仍有症状(symptom at resting)
心衰分期
分
定义
级
分 类(Classification)
• 按解剖分：左心衰( left ventricular failure)、右心衰( right ventricular failure)和全心衰( both side failure)
• 按病程分：急性(acute)心衰、慢性(chronic)心衰 • 按功能分：收缩性(systolic)心衰、舒张性(diastolic)心衰
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心力衰竭（Heart Failure）
定义
各种原因致心肌损害－心脏收缩力下降，心排血量减少 －组织、器官缺血+体/肺循环淤血－产生症状
The concept of Heart ailure =Congestive heart failure =Cardiac dysfunction
病因
基本病因： ➢原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心肌代谢障碍 ➢心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重 诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累或情绪激动、
急性心力衰竭 （Acute heart failure)
• 概念：急性心脏解剖和功能异 常，导致心排出量急剧下降和 静脉压突然升高而产生的紧急 临床情况
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
最新心力衰竭ppt课件
③ 卧位隔肌上抬、肺活量下降。 ④ 迷走神经兴奋性增加，支气管收缩；肺通气量
减少。 ⑤ 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受
迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。
(2) 咳嗽、咳痰和咯血：由于肺泡和支气管粘膜淤血， 咳嗽、痰发生较早，白色泡沫痰、痰中血丝，长期 慢性淤血、肺静脉压增高、肺循环—支气管血循环 形成侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出 现咯血。
8．肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏 指标，尤其是婴幼儿的心衰。
9．心电图PVl终末向量阳性 心电图Ⅵ导联P 波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常 见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
10．肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示 两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意 义。
慢性心力衰竭
诊断及鉴别诊断
根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环 淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊 断顺序：
病因 例如： 风心病（RHD）
病理解剖
二尖瓣狭窄、关闭不全
病理生理
心脏扩大
心功能
心功能III级
并发症
心房纤颤、肺部感染
鉴别诊断—左心衰
病史 症状
治疗反应
心源性哮喘
有心脏病史基础
中老年起病，持续 时间短，咳嗽—白 泡沫痰—粉红色泡 沫痰
洋地黄、速尿、 血管扩张、吗啡 有效
支气管哮喘 有支气管哮喘史 青年起病，喘前 先兆：咳嗽、喷 嚏哮喘时间长
氨茶碱激 素有效
鉴别诊断—右心衰
右心衰出现水肿、腹水应与肝硬化，肾性水肿和 心包积液相鉴别。
①肾性水肿： 尿的异常，面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。
②心包积液和肝硬化性水肿： 肝硬化腹水明显，外周水肿轻，心包积液、U.C.G
减少。 ⑤ 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受
迟钝，仅重度肺淤血才突然憋气而醒。
(2) 咳嗽、咳痰和咯血：由于肺泡和支气管粘膜淤血， 咳嗽、痰发生较早，白色泡沫痰、痰中血丝，长期 慢性淤血、肺静脉压增高、肺循环—支气管血循环 形成侧支、支气管粘膜下血管扩张、一旦破裂、出 现咯血。
8．肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏 指标，尤其是婴幼儿的心衰。
9．心电图PVl终末向量阳性 心电图Ⅵ导联P 波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常 见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
10．肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示 两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意 义。
慢性心力衰竭
诊断及鉴别诊断
根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环 淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊 断顺序：
病因 例如： 风心病（RHD）
病理解剖
二尖瓣狭窄、关闭不全
病理生理
心脏扩大
心功能
心功能III级
并发症
心房纤颤、肺部感染
鉴别诊断—左心衰
病史 症状
治疗反应
心源性哮喘
有心脏病史基础
中老年起病，持续 时间短，咳嗽—白 泡沫痰—粉红色泡 沫痰
洋地黄、速尿、 血管扩张、吗啡 有效
支气管哮喘 有支气管哮喘史 青年起病，喘前 先兆：咳嗽、喷 嚏哮喘时间长
氨茶碱激 素有效
鉴别诊断—右心衰
右心衰出现水肿、腹水应与肝硬化，肾性水肿和 心包积液相鉴别。
①肾性水肿： 尿的异常，面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。
②心包积液和肝硬化性水肿： 肝硬化腹水明显，外周水肿轻，心包积液、U.C.G
心力衰竭PPT可编辑全文
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
病理生理—神经内分泌因子过渡激活
心力衰竭
病因
心室重塑
神经内分泌激活
形成恶性循环
➢阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶 性循环是治疗心力衰竭的关键
临床类型
（一）按心衰发生的部位： 左心衰竭：特征是肺循环淤血 右心衰竭：以体循环淤血为主要表现 全心衰竭
（二）按心衰发展速度： 急性：以急性左心室衰竭较多见 慢性：居多。
（6）注意药物的相互作用。 （7）噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不
良作用，并可引起高尿酸血症。
治疗
❖ （8）根据治疗反应调整剂量，对慢性心衰原 则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，以最 小剂量无限期使用。
❖ （9）通常不宜将利尿剂作单一治疗，应与 ACEI类（如不能耐受可用血管紧张素Ⅱ受体 阻滞剂）、β受体阻滞剂联合使用。
（2）5年存活率：男 25%，女 38%。 （3）引起充血性心衰的病因：
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
病理生理—神经内分泌因子过渡激活
心力衰竭
病因
心室重塑
神经内分泌激活
形成恶性循环
➢阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶 性循环是治疗心力衰竭的关键
临床类型
（一）按心衰发生的部位： 左心衰竭：特征是肺循环淤血 右心衰竭：以体循环淤血为主要表现 全心衰竭
（二）按心衰发展速度： 急性：以急性左心室衰竭较多见 慢性：居多。
（6）注意药物的相互作用。 （7）噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不
良作用，并可引起高尿酸血症。
治疗
❖ （8）根据治疗反应调整剂量，对慢性心衰原 则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，以最 小剂量无限期使用。
❖ （9）通常不宜将利尿剂作单一治疗，应与 ACEI类（如不能耐受可用血管紧张素Ⅱ受体 阻滞剂）、β受体阻滞剂联合使用。
（2）5年存活率：男 25%，女 38%。 （3）引起充血性心衰的病因：
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结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95% 可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发 展，包括无症状性心衰患者。
如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB
3. 正性肌力药物 1) 洋地黄类药物
正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
heart failure
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性 返流 心排血量急剧减少 左室 舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升 高 肺毛细血管压升高 急性肺 水肿。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促， 强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重 者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒 张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第 二心音亢进。
病理生理
二 体液因子的改变
2. 精氨酸加压素AVP 3. 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 4. 很强的收缩血管的作用，导致细胞
肥大增生
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
3.
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
适应症与禁忌症
• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰 效果好，如同时伴有心房颤动是最好指 征。
• 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、 心肌病效果欠佳。
• 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌 症。
洋地黄中毒因素
•心肌缺血缺氧 •水电解质紊乱，特别是低钾 •肾功不全 •与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
三 全心衰竭
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
一 代偿机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多
（三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱
因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 1. 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿 2. ACEI和ARB的应用
ACEI
❖抑制RAS系统，减少AII生成
❖抑制缓激肽降解，前列腺素生成增 多
ACEI试验结果总结
迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌-45%，在利 尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。
7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿
二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎
慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，
包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机 制，减少神经体液因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心室重塑；降低死亡率。
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
AHA分级方案
• A级：无心血管病的客观依据 • B级：客观检查提示有情度心血管病 • C级：有中度心血管病的客观证据 • D级：有严重心血管病的表现
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿
药
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
如不低可用利多卡因。 c) 电复律禁用。 d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品
2) 非洋地黄类正性肌力药
a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁 胺
b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
4. 醛固酮受体拮抗剂 5. 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯
6
β-阻滞剂治疗心力衰竭
• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。
• 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分 病人 （约90%）可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展
舒张性心力衰竭
1. β-受体阻滞剂 2. 钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 维持窦性心律 5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力
洋地黄中毒表现
1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。
2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状,
若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状
少见， 视力， 定向力 混 乱。
洋地黄中毒处理
a) 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，
右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
治疗
1. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2. 吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精） 3. 吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管 4. 呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张 5. 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥
拉明。
治疗
6. 洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最 适用于有心房颤动伴有快速心室率并已 知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。 急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯 二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两 种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋 地黄类药物减慢心室率。
如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB
3. 正性肌力药物 1) 洋地黄类药物
正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
heart failure
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性 返流 心排血量急剧减少 左室 舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升 高 肺毛细血管压升高 急性肺 水肿。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促， 强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重 者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒 张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第 二心音亢进。
病理生理
二 体液因子的改变
2. 精氨酸加压素AVP 3. 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 4. 很强的收缩血管的作用，导致细胞
肥大增生
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
3.
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
适应症与禁忌症
• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰 效果好，如同时伴有心房颤动是最好指 征。
• 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、 心肌病效果欠佳。
• 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌 症。
洋地黄中毒因素
•心肌缺血缺氧 •水电解质紊乱，特别是低钾 •肾功不全 •与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
三 全心衰竭
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
一 代偿机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多
（三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴 别
二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱
因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 1. 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿 2. ACEI和ARB的应用
ACEI
❖抑制RAS系统，减少AII生成
❖抑制缓激肽降解，前列腺素生成增 多
ACEI试验结果总结
迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌-45%，在利 尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。
7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿
二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎
慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，
包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机 制，减少神经体液因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心室重塑；降低死亡率。
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
AHA分级方案
• A级：无心血管病的客观依据 • B级：客观检查提示有情度心血管病 • C级：有中度心血管病的客观证据 • D级：有严重心血管病的表现
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿
药
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
如不低可用利多卡因。 c) 电复律禁用。 d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品
2) 非洋地黄类正性肌力药
a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁 胺
b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农
4. 醛固酮受体拮抗剂 5. 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯
6
β-阻滞剂治疗心力衰竭
• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。
• 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分 病人 （约90%）可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展
舒张性心力衰竭
1. β-受体阻滞剂 2. 钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 维持窦性心律 5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力
洋地黄中毒表现
1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。
2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状,
若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状
少见， 视力， 定向力 混 乱。
洋地黄中毒处理
a) 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，
右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
治疗
1. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流 2. 吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精） 3. 吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管 4. 呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张 5. 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥
拉明。
治疗
6. 洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最 适用于有心房颤动伴有快速心室率并已 知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。 急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯 二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两 种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋 地黄类药物减慢心室率。