病理学与病理生理学(丁运良,王见遐,郭家林)思维导图
病理学与病理生理学课件pptx
细胞、组织或器官的体积增大 ，但功能增强。
增生
细胞有丝分裂活跃导致组织或 器官内细胞数目增多。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取
代的过程。
细胞和组织的损伤
变性
细胞或细胞间质受损伤后，由于 代谢障碍，使细胞浆内或细胞间 质内出现异常物质或正常物质异
常蓄积的现象。
坏死
活体内以酶溶性变化为主要特点 的局部组织细胞的死亡。
引起功能障碍
如骨肉瘤导致运动障碍，垂体瘤引起内分泌 功能紊乱等。
发热和疼痛
肿瘤组织坏死可引起发热，肿瘤的压迫或浸 润神经可引起疼痛。
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
组织分化程度
良性肿瘤分化好，异型性小；恶 性肿瘤分化差，异型性大。
生长速度
良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长 较快。
生长方式
良性肿瘤多为膨胀性或外生性生长 ；恶性肿瘤多为浸润性或外生性生 长。
病理学与病理生理学课件 pptx
目录
• 绪论 • 疾病概论 • 细胞和组织的适应与损伤 • 局部血液循环障碍 • 炎症 • 肿瘤
01 绪论
病理学与病理生理学的定义与关系
01
02
03
病理学
研究疾病发生、发展和转 归的规律和机制的科学。
病理生理学
研究疾病状态下机体功能 、代谢和形态结构变化的 科学。
凋亡
活体内单个细胞或小团细胞的死 亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和 细胞器膜）不破裂，不引发死亡 细胞自溶，也不引起急性炎症反
应。
细胞凋亡与坏死
细胞凋亡与坏死的区别
凋亡是基因控制的主动性死亡，坏死是病理性死亡；凋亡不引起炎症反应，坏死 会引起炎症反应；凋亡通常不影响周围细胞，坏死会引起周围细胞的炎症反应和 修复。
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学缺氧思维导图1
一氧化碳中毒（Hb＋CO—HbCO） HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb 释放氧减少
高铁血红蛋白血症（HbFe2＋— HbFe3＋OH ） 丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高
Hb与氧的亲和力增加 氧的释放量减少
血氧指标的变化 PaO2 — CO2 max↓/— CaO2 ↓/— SaO2 — （ CaO2 －CVO2）↓
皮肤黏膜 少发绀 樱桃红色 肠源性紫绀 （高铁血红蛋白血症）
循环性缺氧 由于组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。 原因 全身性血流量障碍 局部性血液循环障碍 机制 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 血氧指标的变化 PaO2— CO2 max— CaO2 — SaO2 — （ CaO2 －CVO2 ）↑ 皮肤黏膜（紫绀）
缺氧1
氧的获得和利用
缺氧 组织供氧不足或用氧障碍，使机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过 程
常用血氧指标 血氧分压 PO2 物理溶解于血液的氧所产生的张力 正常值 PaO2：100 mmHg 取决于 吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2：40 mmHg 取决于 内呼吸状态 血氧容量CO2 max 100 ml 血液中的Hb的所能结合的氧量 正常值：20 ml/dl 取决于 取决于 Hb 的质与量 反映血液携氧的能力 血氧含量 CO2 100 ml 血液中的Hb的实际携氧量 正常值 CAO2 ：19 ml/dl; CVO2 ：14 ml/dl 取决于
氧分压与氧容量 血红蛋白氧饱和度SO2
血液中氧合Hb占总Hb的百分数，Hb被氧饱和的程度 SaO2 =(血氧含量—溶解的氧量 / 血氧容量)×100% 正常值
SaO2 ：95% -98% SvO2 ：70%-75% 取决于 氧分压 解离曲线ODC 表示PO2－SO2关系的曲线为S 型 氧离曲线左移 血红蛋白与氧的亲和力上升，相同氧分压下氧饱和度升高 氧离曲线右移 反之 反映Hb 与的O2亲和力 动-静脉氧含量差CaO2 －CVO2 反映组织对氧的消耗量 正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl 取决于 组织从单位容积血液内摄氧的多少 缺氧的类型 供氧不足 低张性缺氧 动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。 原因
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病理学与病理生理学课件
病理学与病理生理学课件病理学是研究疾病发生的原因、发展过程、病理变化以及转归的医学基础学科。
病理生理学则是研究疾病发生时，机体的生理功能、代谢和结构变化以及它们之间的相互关系。
病理学与病理生理学紧密相关，两者共同构成了疾病的基础理论体系。
本课件旨在介绍病理学与病理生理学的基本概念、研究方法和临床应用。
一、病理学的基本概念1.疾病的概念：疾病是一种异常的生命现象，它使机体在形态、结构和功能上发生改变，影响机体的代谢、生长、发育和繁殖等功能。
2.病因：疾病的原因，包括遗传因素、环境因素、生物因素、心理因素等。
3.病理变化：疾病过程中，机体的细胞、组织和器官发生的形态和结构改变。
4.病理过程：疾病过程中，机体的生理功能、代谢和结构变化。
5.病理生理学：研究疾病发生时，机体的生理功能、代谢和结构变化以及它们之间的相互关系。
二、病理学的研究方法1.大体病理学：通过肉眼观察病变器官的大体形态和组织结构，以了解疾病的特征和范围。
2.组织病理学：通过显微镜观察病变组织的细胞和细胞间质，以了解疾病的细胞和分子基础。
3.细胞病理学：研究疾病的细胞学基础，包括细胞形态、功能、代谢和遗传等方面的变化。
4.分子病理学：研究疾病的分子机制，包括基因突变、信号传导、细胞凋亡等。
5.免疫病理学：研究疾病过程中的免疫反应，包括免疫细胞的活化、免疫分子的产生等。
6.生物化学病理学：研究疾病过程中的生物化学变化，包括酶、激素、代谢物等。
三、病理生理学的基本概念1.稳态：机体在生理过程中，通过调节和适应，使内环境保持相对恒定的状态。
2.调节：机体通过神经、内分泌、免疫等系统，对内环境进行调节，以维持稳态。
3.适应：机体对环境变化产生的生理和代谢反应，以适应新的环境。
4.代偿：机体在疾病过程中，通过调节和适应，部分或完全恢复生理功能。
5.失代偿：疾病过程中，机体的调节和适应能力减弱，导致生理功能进一步恶化。
四、病理生理学的研究方法1.实验病理生理学：通过实验动物模型，研究疾病发生、发展和转归的规律。
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
2024/2/3
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
4
病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
病理学教学中思维导图的应用分析
病理学教学中思维导图的应用分析作者：吉家干来源：《广东教育（职教版）》2022年第05期病理学具有非常强的理论性以及逻辑性，不仅给教师的教学带来了极大的难度，同时对于学生的学习也增加了一定的难度。
思维导图在病理学教学中的应用，不仅可以优化病理学的课堂教学效果，而且有助于提高学生的学习效率。
学生通过思维导图的制作，可以培养自主学习能力，从而为自己未来的发展打下坚实的基础。
本文主要分析思维导图在病理学教学中的应用，希望能为病理学教学活动的开展提供一些帮助。
一、思维导图简介思维导图又被称为心智图，主要在记忆、学习以及思考中应用，有助于充分发挥人脑的发散思维。
基于此，思维导图在全国范围内得到了较为广泛的认可和应用，其中就有很多的500强企业。
自其在中国应用至今已有20多年的历史。
思维导图的核心思想是利用径向图的可视化方法绘制思维过程。
在本文中，我们使用与相互依赖相关的层次关系图来显示每个层次的主要关系和次要关系。
思维导图充分展现左右脑的功能，表示出记忆规律和阅读思维规律，协助人们在科学与艺术，逻辑与想象之间找到平衡，有效地开启人类大脑的巨大潜能。
因此，思维导图具有强大的符合人类思考方式的功能。
思维导图是非常简单和有效的一种辅助学习工具。
思维导图通过图像、符号以及文本结合的方法，表达出主客体之间的关系，主体的重要特征以及图像与色彩之间的记忆联系都用隶属关系和层级图形来表达。
与传统教学模式中一贯采用的记忆方法相比，思维导图记忆模式的应用具有以下优点：一是省时;二是关键词比较突出，可以灵活组合，提高创新革新能力和记忆能力;三是学生在制作思维导图的过程中不断发现新知识，感悟知识点之间的内在联系，鼓励思维连续不断地涌动，从而进一步提高记忆的深度;最后，通过思维导图的展示，知识点关键词之间的关联性更为清晰明确，也使记忆跨度进一步增强。
在病理学的课前、课堂以及课后学习中，学生需要充分地利用思维导图的便捷性、实用性和高效性来辅助学习，从而构建自己的知识体系。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。