病理生理学案例版心功能不全

肺循环淤血 体循环淤血 心排出量减少 冠心病、 肺栓塞、 风湿性心肌炎、 心肌病、 肺动脉高压、 严重贫血、 高血压、 慢阻肺、 大面积心肌缺血。 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
案例14-1 分类： –该患者病史16年，反复发作属于慢性心 力衰竭。 • 其程度由轻到重（轻、中、重）。 • 由左心衰竭发展为全心衰竭。 • 是一种低输出量性心力衰竭。
5、治疗措施不当
二、诱
因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
二、心衰诱因
1各种感染
代谢率↑ 心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影 响冠脉血流 抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力↑呼 吸功能障碍
发热
感染
心率↑
内毒素 呼吸道感染
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
妊娠 分娩
血容量↑ 精神紧张、腹压↑
心脏负荷↑ 心脏负荷↑
二、心衰诱因
5其它
劳累、紧张、激动、贫血、大 量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺 功能亢进等。
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力 劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳 动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、 咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸 困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能 平卧，双下肢明显水肿。 实验室检查：pH 7.30,HC03— 16mmol／L，血 钾6.6mmol／L
思考题 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些? 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？ 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀； 颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。
(二)心脏扩张
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
（三）心肌肥大与心室重构
心脏代偿反应
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出 现的适应性、增生性的变化称为心室重构。
第 2节
心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义 完全代偿 不完全代偿
失代偿
心泵功能障碍
心输出量↓
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
代偿反应 一、心脏本身的代偿
（一）心率加快 （二）心脏扩张
（三）心肌肥大与心室重构
一、心脏本身的代偿 （一）心率加快
机制: （急性代偿，限度空间小）
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
心脏代偿反应
（三）心肌肥大与心室重构
（慢性经济、持久的代偿方式）
利
收缩力增加 室壁张力降低
弊
收缩速度减慢 顺应性降低 流出道受阻
肥大心肌不均衡生长
一种慢性经济、持久的代偿方式
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦 →心迷走↓ 容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ 交感↑
心脏代偿反应
（一）心率加快 利
一定范围内，心输出量↑维持动脉血压
弊
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
（二）心脏扩张
心脏代偿反应
正常心肌结构
动画:
心肌细胞结构
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
Frank-starling定律
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
最适初长度
心脏代偿反应
（二）心脏扩张
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张
肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张
从心肌细胞水平观察——心肌肥大 从组织水平观察——心肌改建 从心脏器官水平观察——心室重构
心脏代偿反应
1、心肌肥大的原因和机制
原因：过度负荷刺激
神经—体液因素的作用 机制：心肌肥大信号→细胞核 → 基因反应 →心肌肥大
2、心肌肥大表现形式
向心性肥大
离心性肥大
离心性肥大
向心性肥大
原因 肌节复制
前负荷↑ 串联复制
高动力循环状态
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病， 原发性心肌舒缩功能障碍，并 且可导致瓣膜病变引起心脏负 荷过重。心尖搏动在左第五肋 间锁骨中线外1.5cm，心界向左 下扩大，心率120次／分，节律 不整，心音强弱不等，心尖部 可闻及明显收缩期吹风样杂音 及舒张期隆隆样杂音。
Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise
心脑血管疾病
人类“第一杀手”
概 念
心力衰竭
在各种致病因素的作用下，心 脏的收缩和/或舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降，以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素 “O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)， 尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹 理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大， 肺动脉段突出。
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次 ／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶 哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io 肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫 性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心 界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不 等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样 杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。 肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿(+++)。
案例14-1 • 心脏代偿——①心率加快：脉博116次／分， 心率120次／分。②心脏扩张：心尖搏动在 左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下 扩大。③心肌肥厚：心电图显示左右心室 肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状 稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛， 呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有 密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体 温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者 皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐， 吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。
根据心力衰竭病情严重程度 – 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心 功能状态 – 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 – 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按心输出量高低分为：
低 高
心排血量升高 1、 心排血量降低 2、冠心病、心肌梗死、 甲亢、贫血、VB1缺 心肌炎等 乏、动静脉瘘等 3、不能满足机体需要 不能满足机体需要
全国高等医学院校规划教材
病理生理学(案例版）
心功能不全
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
代偿反应及其意义
目 录
发生机制 功能和代谢变化 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
二、诱
1、各种感染
因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心率失常
4、妊娠与分娩 5、治疗措施不当
二、诱
1、全身感染
因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心律失常 4、妊娠与分娩
2.舒张功能不全性的心力衰竭
1. NYHA 心功能分级法 （New York Heart Association）
心功能一 级 心功能二 级 心功能三 级 心功能四 级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的 症状、体症 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心 悸 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰 竭的症状、体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧 失体力活动能力，病情危重
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心力衰竭
发病学的本质是相同的
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗 后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受 凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻， 心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀， 不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重， 高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前 曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史， 无过敏史。
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 心脏是一个强壮的、不知疲 的认识一下心脏的重要性 倦、努力工作的强力泵。
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿 亿次，泵血1.81亿 亿升
2,575,440,000
180,280,800
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数
第1节 心衰病因、诱因及分类
收缩性 前负荷 每搏输出量 后负荷
心输出量
第1节 心衰病因、诱因及分类 一、病 因
心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害 代谢异常
容量负荷过重
心脏负荷过重
（前负荷）
压力负荷过重
（后负荷）
心脏负荷过度
前负荷过重 后负荷过重
左心 右心
全心
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
H +↑
抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+
抑制肌球蛋白ATP酶的活性
K+↑
抑制Ca2+内流
导致心律失常
二、心衰诱因
3心律失常
大于150次/分 心输出量↓ 心肌耗氧量↑，冠 脉灌流↓
小于40次/分
心率过快 心律失常
心脏房室活动不协调
二、心衰诱因
4妊娠与分娩
临产期可增加20%
诱因—劳累、感染（发 热）、酸中毒、高钾血症
三、心力衰竭分类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2. 高输出量性心力衰竭 1. 左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张的障碍 1.收缩功能不全性的心力衰竭
50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
心血管疾病
中国卫生部统计资料-
2004年前3位死亡原因及死因构成比
其它 38%
恶性肿瘤 24%
心脏病 19%
脑卒中 19%
心血管疾病
• 中国：1998年，260万人死于 心血管疾病 • （13分钟死一人） • 北京：1984 1999年35~44岁 死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 • 2004年，卫生部报告1.6亿血 脂异常
利
一可增加心肌收缩力
二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
弊
静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型
蛋白质----降低心肌舒缩功能的主要原因；
间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大
量胶原，沉积在心肌间质----心肌僵硬度变大，顺 应性下降。
肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程 度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某 种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。