病理生理学案例版心功能不全
病理生理学课件_心功能不全
心功能不全主要内容1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。
严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。
心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。
分类和特征一按发生部位分：1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为：1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分：1.低输出量2.高输出量四按发生机制分：1，收缩性心力衰竭2，舒张性心力衰竭 1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。
单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。
严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。
目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。
病理生理学案例版心功能不全演示文稿
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心率失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱 因
1、全身感染
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心律失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱 因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
1各种感染
代谢率↑
发热
心率↑
二、心衰诱因
心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影
响冠脉血流
感染 内毒素
抑制心肌舒缩功能
呼吸道感染
肺血管阻力↑呼 吸功能障碍
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血 素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L， 尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电 图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥 厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴 影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
患典者于型1案6年例前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息
后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双 下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于 劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽， 吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出 现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述 症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等 病史，无过敏史。
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
第8版病理生理学第15章《心功能不全》
（三）分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 （systolic heart failure） 舒张性心力衰竭 （diastolic heart failure） 收缩和舒张性心力衰竭 （systolic and diastolic heart failure）
37
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
38
向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗。
11
其他概念：
1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人！ 每年至少死亡 200万！ 每年花费至少 100亿！ 许多病人最后死 于心力衰竭！
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１）
各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心 脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显 著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦 失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
病理生理学案例心功能不全
病理生理学案例心功能不全心功能不全是一种临床常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法满足全身组织和器官的需要，导致机体出现水肿、疲劳、呼吸困难等一系列症状。
本文以一个具体案例为例，探讨心功能不全的病理生理学机制。
患者，男性，65岁，已婚，农民。
主要诉病史：体力活动耐力显著下降，上楼、爬坡时出现胸闷、气短，休息后能缓解。
近期体重明显增加，双下肢、腹部水肿，食欲下降。
体格检查：心率90次/分，呼吸60次/分，血压140/90mmHg，颈静脉压高，肺部闻及细湿罗音。
心功能不全是指心脏无法有效泵出足够的血液以满足机体的代谢需求。
慢性心功能不全通常是由心肌病变引起的，最常见的病因是冠心病、高血压、心肌梗死等。
这些病变导致心肌结构与功能的改变，进而影响心脏的收缩和舒张功能。
在本案例中，冠心病是导致心功能不全的主要病因。
冠心病是指心脏冠状动脉的供血不足，导致心肌缺氧、坏死和纤维化。
缺血引起心肌细胞死亡，降低心肌收缩力，并引发炎症反应和纤维化，进一步影响心肌的收缩和舒张功能。
这些病理改变导致心脏舒张末压升高，心肌舒张后负荷增加，进而导致舒张功能下降。
冠心病引起的损伤还会导致心肌重构。
心肌重构是指心肌细胞形态和功能的改变，通常包括心肌肥厚、纤维化和扩张等。
在本案例中，心脏重构导致心室壁变厚，心肌肥厚影响心脏舒张能力，而心肌纤维化导致心脏僵硬，进一步降低心脏的舒张功能。
水肿是心功能不全的典型表现之一、冠心病引起的心功能不全导致心脏泵血能力下降，导致回心血量减少和肾脏钠潴留。
心脏泵血能力下降导致组织和器官灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步导致体液潴留。
此外，心脏舒张功能下降也导致静脉压力升高，增加水分从血管进入组织间隙的趋势。
这些机制导致水肿的形成，尤其在双下肢和腹部。
呼吸困难是心功能不全患者常见的症状之一、心脏泵血不足导致肺部淤血和充血。
心力衰竭时，由于心脏收缩能力下降，心室无法将血液迅速排出，导致回心血量和右心房压力升高，进而导致肺静脉压力升高。
病理生理学心衰
压力负荷过度
（一）原发性心肌受损
1、心肌病变：心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 ：冠心病 、重度贫血、低 血压、Vit B1酶A
VitB1
（二） 心脏负荷过度
1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及 血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间 液的增多并出现水肿。 心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质 上相同
蛋白激酶激活
核转录因子 基因转录
分泌细胞因子、 局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白 合成增加
细胞表型 改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖 蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型 胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要 成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、 肺动脉狭窄 瓣膜性疾病（二尖瓣 狭窄）
心肌病
瓣膜性疾病（主动脉 狭窄和关闭不全、二 尖瓣关闭不全）
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、 肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用 急性、早期：维持心输出量
十二道《病理生理学》病例分析(附答案)
十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+L,Na+112mmol/L,L,HCO-L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些2、哪些症状与低血钾有关说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转3、患者是否合并酸碱平衡紊乱是何原因引起为何种类型《二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。
病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。
请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：,PaCO2(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：，(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。
病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：,PaCO2 (66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）患者女性，45岁，菜农。
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50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
心血管疾病
中国卫生部统计资料-
2004年前3位死亡原因及死因构成比
其它 38%
恶性肿瘤 24%
心脏病 19%
脑卒中 19%
心血管疾病
• 中国：1998年，260万人死于 心血管疾病 • （13分钟死一人） • 北京：1984 1999年35~44岁 死于心梗增154%， 77%归罪于胆固醇增高。 • 2004年，卫生部报告1.6亿血 脂异常
（二）心脏扩张
心脏代偿反应
正常心肌结构
动画:
心肌细胞结构
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
Frank-starling定律
（二）心脏扩张
（亚急性代偿方式）
心脏代偿反应
最适初长度
心脏代偿反应
（二）心脏扩张
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张
肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状 稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛， 呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有 密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体 温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者 皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐， 吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次 ／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶 哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io 肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫 性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心 界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不 等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样 杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。 肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿(+++)。
(二)心脏扩张
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
（三）心肌肥大与心室重构
心脏代偿反应
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出 现的适应性、增生性的变化称为心室重构。
第1节 心衰病因、诱因及分类
收缩性 前负荷 每搏输出量 后负荷
心输出量
第1节 心衰病因、诱因及分类 一、病 因
心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害 代谢异常
容量负荷过重
心脏负荷过重
（前负荷）
压力负荷过重
（后负荷）
心脏负荷过度
前负荷过重 后负荷过重
左心 右心
全心
主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
心脏代偿反应
（三）心肌肥大与心室重构
（慢性经济、持久的代偿方式）
利
收缩力增加 室壁张力降低
弊
收缩速度减慢 顺应性降低 流出道受阻
肥大心肌不均衡生长
一种慢性经济、持久的代偿方式
5、治疗措施不当
二、诱
因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
二、心衰诱因
1各种感染
代谢率↑ 心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影 响冠脉血流 抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力↑呼 吸功能障碍
发热
感染
心率↑
内毒素 呼吸道感染
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
利
一可增加心肌收缩力
二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
弊
静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型
蛋白质----降低心肌舒缩功能的主要原因；
间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大
量胶原，沉积在心肌间质----心肌僵硬度变大，顺 应性下降。
肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程 度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某 种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 心脏是一个强壮的、不知疲 的认识一下心脏的重要性 倦、努力工作的强力泵。
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动25.75亿 亿次，泵血1.81亿 亿升
2,575,440,000
180,280,800
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦 →心迷走↓ 容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ 交感↑
心脏代偿↑维持动脉血压
弊
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
高动力循环状态
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病， 原发性心肌舒缩功能障碍，并 且可导致瓣膜病变引起心脏负 荷过重。心尖搏动在左第五肋 间锁骨中线外1.5cm，心界向左 下扩大，心率120次／分，节律 不整，心音强弱不等，心尖部 可闻及明显收缩期吹风样杂音 及舒张期隆隆样杂音。
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素 “O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)， 尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹 理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大， 肺动脉段突出。
肺循环淤血 体循环淤血 心排出量减少 冠心病、 肺栓塞、 风湿性心肌炎、 心肌病、 肺动脉高压、 严重贫血、 高血压、 慢阻肺、 大面积心肌缺血。 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
案例14-1 分类： –该患者病史16年，反复发作属于慢性心 力衰竭。 • 其程度由轻到重（轻、中、重）。 • 由左心衰竭发展为全心衰竭。 • 是一种低输出量性心力衰竭。
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段
心力衰竭
发病学的本质是相同的
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗 后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受 凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻， 心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀， 不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重， 高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前 曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史， 无过敏史。
Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise
心脑血管疾病
人类“第一杀手”
概 念
心力衰竭
在各种致病因素的作用下，心 脏的收缩和/或舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降，以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
根据心力衰竭病情严重程度 – 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心 功能状态 – 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 – 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按心输出量高低分为：
低 高
心排血量升高 1、 心排血量降低 2、冠心病、心肌梗死、 甲亢、贫血、VB1缺 心肌炎等 乏、动静脉瘘等 3、不能满足机体需要 不能满足机体需要
诱因—劳累、感染（发 热）、酸中毒、高钾血症
三、心力衰竭分类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2. 高输出量性心力衰竭 1. 左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张的障碍 1.收缩功能不全性的心力衰竭
全国高等医学院校规划教材
病理生理学(案例版）
心功能不全
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
代偿反应及其意义
目 录
发生机制 功能和代谢变化 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
第 2节
心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义 完全代偿 不完全代偿
失代偿
心泵功能障碍
心输出量↓
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
代偿反应 一、心脏本身的代偿
（一）心率加快 （二）心脏扩张