免疫应答分子机制

T细胞活化的信号要求
T细胞的第一激活信号 抗原性多肽，4、8分别 识别和分子
T细胞的第二激活信号 又称协同刺激信号，主 要是B728。其机制在于增强基因转录并稳定2， 促进T细胞产生生长因子。此外，28分子启动 的胞内信号可促进细胞存活蛋白的表达，从而 保护T细胞免于凋亡。
活化的T细胞还表达4，后者的配基也是 B7-1和B7-2。但与28分子的作用相反，4 与配基结合后可向T细胞发出抑制信号。
12和γ等作用下，细胞活化 细胞杀伤靶细胞的机制：穿孔素、
介导的细胞凋亡
4细胞效应的分子机制
细胞 被激活后可产生多种细胞因子，这 是诱导的分子基础：、、、、γ等
1细胞和2细胞 4细胞
T细胞效应的生物学意义 抗感染 胞内感染的病原体 抗肿瘤 细胞作用 免疫损伤 参与、移植排斥反应、
若特异性识别并结合抗原肽的过程中缺 乏协同刺激信号，则T细胞被诱导呈不应 答。
T细胞活化的胞内分子机制
胞外部分与抗原肽特异性结合，胞内部分太短； 3是重要的信号转导分子。
交联 抗原使位置和构型发生改变，发生聚集， 即受体交联。导致细胞表面的离子通道开放； 活化胞内信号蛋白和酶。
（蛋白酪氨酸激酶）活化 γ活化 级联反应的活化
1抗原是多克隆活化剂
2抗原诱导的B细胞应答 2抗原多属细菌 胞壁与荚膜多糖成分，具有高度重复的 结构。使成熟的抗原特异性B细胞的发生 广泛交联。
生理意义：多数胞外菌含有胞壁多糖成 分，能抵抗吞噬；2直接诱导抗体产生， 抗体与细菌结合后易于被杀灭。
TI-2抗原，有多个重复排列的抗原决定簇使受体交联
抗体产生的一般规律 个体发育中产生 的规律；初次免疫应答和再次免疫应答 的规律。
再次应答与初次应答的不同之处：①潜 伏期短；②抗体合成快速到达平台期， 平台高且持续时间长；③下降期持久； ④诱发再次应答所需抗原量小；⑤再次 应答产生的抗体主要为，亲和力高。
抗体的效应 中和作用；调理作用；激活 补体作用及抗体依赖性细胞介导的细胞 毒作用（）
二、B细胞对抗原的应答
抗原（某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多 糖）可直接激活未致敏B细胞，无须T细 胞辅助。抗原分为1和2抗原。
1抗原诱导的B细胞应答 高浓度1抗原可 诱导多克隆B细胞增生和分化；而低浓度 只能活化相应B细胞克隆活化。1抗原单 独不能诱导类别转换、抗原亲和力成熟 及记忆B细胞形成。
正应答
免疫应答类型
正常免疫应答
体液免疫应答 细胞免疫应答
异常免疫应答 自身免疫 超敏反应
负应答
自身耐受
免疫缺陷 免疫耐受
免疫应答的一般规律
免疫应答的物质基础和场所 免疫细胞相 互作用（物质基础）、外周免疫器官 （场所）
免疫应答产生的基本过程 感应阶段、 增生和分化阶段、效应阶段。
第二节 T细胞介导的免疫Fra Baidu bibliotek答
自身免疫病
第三节 B细胞介导的免疫应答
B细胞对抗原的免疫应答 B细胞对抗原的特异性识别 复合
物是由和α β以非共价键结合而 成；识别的抗原无须细胞进行加 工处理。
B细胞活化需要的信号
B细胞活化的第一信号 识别抗原产生的 信号；B细胞共受体的作用；32对第一活 化信号转导的负调节作用
B细胞活化的第二信号 4040L可诱导静 止期B细胞进入细胞增生周期；可介导B 淋巴细胞瘤细胞发生凋亡；可抑制生发 中心的B细胞发生凋亡。
细胞对B细胞应答的辅助作用
细胞的激活 初次免疫应答由或巨噬细胞 负责摄取处理抗原；再次免疫应答由B细 胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片 段，以—形式提呈给细胞。
细胞提供B细胞第二活化信号 活化的T细 胞表达40L与B细胞表面40分子结合产生 第二活化信号。
抗体产生的一般规律及其效应
免疫应答的分子机制
新乡医学院 王辉
第一节 免疫应答概述
免疫应答 是指机体免疫系统受抗原刺激 后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发 生活化、增生、分化或无能、凋亡，进 而表现出一定生物学效应的全过程。
免疫应答最基本的生物学意义是识别 “自己”与“非己”，并清除“非己” 的抗原性物质，以保护机体免受抗原异 物的侵袭。
转录因子活化 活化的转录因子与相关 基因的调控区结合，通过增强启动子的 活性而促进基因转录
T细胞内基因活化 识别抗原肽后，启动 胞内活化信号传递，激活胞内一系列酪 氨酸酶和多种细胞因子基因，从而推动 细胞进入分裂周期，出现克隆扩增并向 效应细胞分化。
T细胞介导的效应
细胞效应的分子机制 细胞的活化 双信号及4分泌的2、
T细胞对抗原的识别 T细胞只能识别细胞表 面与结合的抗原性多肽；αβ的T细胞是参与特 异性免疫应答的主要细胞群，由αβ链可变区进 行特异性识别： αβ链可变区的1和2结构域识 别并结合分子的非多态区和抗原肽的两端； αβ链的3结构域识别并结合位于抗原肽中央的T 细胞表位，故决定αβ特异性识别能力的主要是 3。