心肌细胞的生物电活动及其形成机制
心脏的生物电活动和生理特性
9
两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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10
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23
2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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13
2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导-精选文档
3期（快速复极末期）0mv→-90mv 100～150ms Ik电流。即K＋外流。
4期(静息期) 电位稳定于RP水平。 Na+－K+泵活动 并有Ca++－Na+交换。
（二）影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态 激活
失活
（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.心室肌兴奋性的周期性变化
自律细胞 rhythmic cell： 例如 P细胞 浦氏cell
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极 速度不同 快反应细胞 例如：心室肌细胞 慢反应细胞 例如：窦房结细胞
一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。
（１）工作细胞 的静息电位和动 作电位及成因
Resting potential 静息电位 －90mv 主要是K＋外流
心肌的生物电象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌生理特性: 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractivity）
心肌细胞分类 1、根据组织学及功能不同
工作细胞 working cell： 例如 心室肌cell 心房肌cell
Action potential 动作电位 1. 除极过程：0期 －90→＋20~30mv 1~2ms Na+ 内流
钠通道为快通道，其阻断剂河豚毒 开放 失活均快，阈电位-70～-55mv 快反应细胞 快反应电位
２.复极过程： 1期(快速复极初期)＋20→0mv10ms 0期和1期合称锋电 spike potential Ito 电流，即K＋外流
生物电的产生过程及机制
生物电的产生过程及机制
生物电是生物体内电势差的产生和传导过程。
它主要通过细胞膜上的离子通道和细胞内外离子分布的差异来产生。
以下是生物电的产生过程及机制的主要内容：
1. 离子通道：细胞膜上存在各种离子通道，如钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道等。
这些通道可以打开或关闭，从而控制离子的流动。
2. 静息电位：在细胞膜静息状态下，细胞内外离子分布存在差异，形成了静息电位。
通常情况下，在细胞内有较高的钾离子浓度，而在细胞外有较高的钠离子浓度。
3. 动作电位：当刺激到达细胞膜时，离子通道会打开或关闭，导致离子流动的改变。
当刺激足够强，使细胞膜上的钠通道打开，钠离子进入细胞内部，细胞膜产生反转，形成动作电位。
动作电位的传导是通过局部电流的流动实现的。
4. 神经冲动传导：动作电位在神经组织中的传导是通过细胞膜上的离子通道打开和关闭的过程实现的。
在神经纤维上，当动作电位到达轴突末端时，通过突触传递到下一个神经元。
5. 心脏电活动：心脏细胞具有自身除极和除极再极化能力，可以自主产生和传导电信号，控制心脏的收缩和舒张。
这种自主产生和传导电信号的能力是由细胞内钠、钾、钙离子的运动通过离子通道控制的。
总之，生物电的产生过程和机制主要涉及到细胞膜上的离子通道、细胞内外离子分布的差异以及离子的流动等方面。
通过这些机制，生物体能够产生和传导电信号，实现神经传导、肌肉收缩和心脏跳动等生理功能。
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏2021河南专升本生理病理学――心肌与心脏心肌细胞的生物电现象工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。
全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复极化过程的1、2、3、4期。
0期(去极化期)：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。
0期主要是由Na+内流引起的。
1期(快速复极初期)：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。
0期和1期形成锋电位。
1期主要是由K+外流引起的。
2期(平台期或缓慢复极期)：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100～150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。
2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。
3期(快速复极末期)：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90mv。
该期由Ca2+内流停止，K+快速外流而形成。
此期持续约100～150ms。
14期(静息期)：3期之后，膜电位基本上稳定在―90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。
自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞电位活动的特点：1)0期由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。
因此去极速较慢，去极幅度较小(由-60mV达OmV左右);2)复极过程无l期和2期，只有3期和4期;3)3期是由于K+外流形成，复极所达最大复极电位约为-60mV;4)4期电位不稳定，有自动去极活动。
心肌的生理特征心脏生理心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
自律性：心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。
正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。
心脏生物电活动(1)
心脏生物电活动(1)
心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。
心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同，通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2期、3期和4期五个成分。
(1)去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。
(2)复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰时，由于Na+通道的失活关闭，立即开始复极化。
复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。
①复极1期。
②复极2
期：称为平台期。
这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
③复极3期：又称快速复极末期(膜内电位)，历时100～150ms。
3期复极是由于L型Ca2+钙通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K+流(Ik)进一步增加，直到复极化完成。
(3)静息期：又称复极4期。
心脏生物电活动
L型Ca2+通道：①阈电位为-40mV。②激 活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢， 连续时间长，又称为慢通道，在平台期 形成中起主要作用。③可被Mn2+和双氢 吡啶类药物阻断
Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而 使之缩短，并降低平台期旳电位水平
3期（phase 3）：又称迅速复 极末期
1、钾对窦房结没有明显影响 2、对蒲肯野纤维旳影响： 高钾使最大舒张电位向去极化移动，克制
起搏离子流If，同步使IK1对钾通透性升 高，钾外流增长，抵消了部分If离子流， 使其自律性降低，低钾则反之。
交感神经:正性变时作用 释放旳主要递质为去甲肾上腺素，
作用于 β（β1）受体和α（α1）受体。 副交感神经：负性变时作用
心脏旳特殊传导系统：窦房结、房室 交界、希式束、蒲肯野纤维。
起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位 心律
一、心肌细胞旳电生理特征
1、各部位旳自律细胞旳自律性高下不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维
（90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分）
＊窦房结为正常起搏点,其他自律组织为潜在起搏点
钠-钾泵 钠-钙泵
内向整流特征：-20mv时IK1通道旳k+外 流几乎为0，这是因为去极化时细胞内镁 离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞
2心房肌静息电位：接近EK，但IK1通道 密度稍低于心室肌，受钠+内漏旳影响较 大，负值较小，约-80mv，还受特有旳钾 通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道，受神 经递质调整
发生去极化， 兴奋性升高
终末复极期钾外流减慢 动作电位延长，
Q-T延长，T波低平快钠通道的Fra bibliotek障作用高钙
心肌的生物电现象-2
(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，
故自律性低。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 K+ 递 减 性 外 流 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 Na+ 递 增 性 内 流
断
自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位
1.机制： 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外 向K+电流所引起的自动去极化 2.特点： (1) 0期去极化速快，幅度大(快反应)
3期（快速复极末期）
慢Ca2+通道失活 + Ik 通道通透性增加 ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平
4期（静息期）
因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高 激活离子泵 排出Na+和Ca2+,泵入K+ 恢复正常离子分布。
小结：心室肌RP和AP的形成机制
工作细胞和自律细胞跨膜电位
4期：K+递减性外 流(IK) + Na+递增 性内流（If）+ Ca2+内流（ICa-T型 钙通道激活）→ 缓慢自动去极化
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
心肌细胞的生物电现象及其形成机制
心肌细胞的生物电现象及其形成机制
心肌细胞的生物电现象是自然界中影响心肌收缩的重要物理现象。
当细胞内的离子电位差异发生改变时，它可以产生特殊的电荷改变，
从而激发心肌肌细胞产生收缩力量。
心肌电现象是可以被检测到的生
物学现象，并且其形成机制尚未完全理解。
但是，目前的研究显示，
心肌收缩过程中的电性现象的形成与细胞内的离子电位差异与膜上的
蛋白质有关。
在心肌收缩过程中，膜上主要的离子转换通道和内环路
是调节电位差异的关键因素，从而促进心肌肌细胞的收缩。
心肌细胞的生物电现象说课材料
局部反应期
相对不应期
超 常期
心肌细胞有效不应期特别长（约250ms） 骨骼肌有效不应期约2-3ms 神经有效不应期约1ms
不应期长的意义:
避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行
兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦 联,引起肌丝滑行实现的。
（1）不发生强直收缩
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促
进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放 供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多 引起期前收缩，不会发生强直收缩。
（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
（3）有关心肌收缩的几点说明
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和 钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活， 其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称 延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK 通道在0期去极末开始激活，但通透性增加 缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电 流。
心肌细胞的生物电现象和生理特性
复习题
一、名词解释 1.窦性节律 2.自律性
二、思考题 1、分析心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 2、简述心肌的生理特性。
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谢谢观看
心肌在没有外来刺激的情况下，能自动地发生节律 性兴奋的特性,称自动节律性，简称自律性。 产生机制：4期自动去极化
13
1.心脏的起搏点 窦房结100>房室交界50>房室束40>浦肯野纤维30
正常起搏点
潜在起搏点
窦性心律
异位心律
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2．影响自律性的因素 ① 4期自动去极化速度
——速度快，则自律性高
▪ 代偿间歇：一次期前收缩后存在一段较长时间的心室舒 张期，称为代偿间歇。
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形成原因
期前兴奋有自己的有效不应期，随后一次来自窦房 结的兴奋往往落在有效不应期中而形成一次“脱失” ，必 须等到下一次窦房结的兴奋传来才能引起兴奋和收缩。
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兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 ▪ 有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞舒张期开始之
2、动作电位：０、１、２、３、４五期
3
心室肌细胞动作电位的分期及其形成机制
AP分期
持续时间 离子活动
去极化 0期 1期
1~2 ms 10ms
Na+快速内流 K+外流
复极化 2期平台期 3期
静 息 4期
100~150ms 100~150ms
K+外流、Ca2+内流 K+外流 离子泵活动
心室肌细胞动作电位的主要特征： Ca2+缓慢内流而形成2期平台期，使复极化历时明显
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心肌细胞的分类
▪ 根据自动节律性(4期有无自动去极化） 自律细胞 非自律（工作）细胞
心肌生理特性包括.
心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。
在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。
0期历时1～2 ms。
其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。
2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。
1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。
3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。
4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。
2++2++++++（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。
生物电形成机制与心电图解读
生物电形成机制与心电图解读生物电是有生命生物体内生物化学反应造成的体内带电粒子数量、极性、位置等改变引起其本身电磁场变化的一种物理现象。
心肌等可兴奋的细胞兴奋时会引发相邻的可兴奋的细胞兴奋，这种兴奋状态的依次发生叫兴奋传递。
心电是心肌兴奋产生的生物电，而心电图是心电等作用于测量回路两个测量点形成的电位差在时间轴上的表达，可以用数学公式描述。
心电图存在盲区，消除盲区获得的时域指标有重要的生理含义。
游走型心电高频成分是局部心肌代谢障碍严重的表达。
自从人类发现自然界电和电磁现象并了解和掌握其基本规律以来，一场以电为主要媒介的各领域革命迅速席卷全球，极大地推动了人类社会的进步与发展，在当今社会中“电”已成为与“空气”和“水”一样重要的不可或缺的资源。
然而，一直以来人们对发生在生命体内的生物电研究与运用却显得严重滞后，这种滞后严重地影响了生理学和临床医学相关领域的发展，例如人们在脑及神经系统、心脏及循环系统的工作机制研究方面，就是因为在生物电形成机制认识上的偏差而难以向前推进。
在本文中，笔者试图通过物理学的相关理论来解释生物电的形成机制，以及应用这种机制解读心电图原理及其生理学意义。
一、生物电的形成机制探微（一）、生物电的定义、性质与特点所谓的生物电现象是指：在有生命的生物体中存在的，由生物体自身的器官和（或）组织发生的生物化学反应（以下简称生化反应）引起的（包括生物体内的体液等物质传输、流动，以及外力造成的体内物质的物理变化等引起的）生物体内部的带电粒子数量、极性、位置等的改变，由此造成的生物体本身电磁场变化的物理现象。
生物电的本质是：有生命的生物体内部的带电粒子数量、极性、所处位置发生变化引起的电磁场变化。
与通常意义上的“电”（如我们日常使用的直流电、交流电）不同的是：1、形成生物电的最基本单元带电粒子是分布在生物体中的不同位置，从而导致生物电有空间概念；2、生物体内的导电特性因随生物体内的生物化学和物理变化而变化，而生物体本身的生物化学和物理变化随时都在发生，从而导致生物体内的导电特性复杂。
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课程目标
2.熟悉
心泵功能的评价，心泵功能 的影响因素；静脉血压和静 脉回心血量及其影响因素； 微循环组成及功能；第一心 音、第二心音的形成；心血 管活动的体液调节
1.掌握
心脏泵血的过程，各类心肌细胞的生物电活 动及其形成机制，心肌细胞的电生理特性及 其影响因素；动脉血压的形成和影响因素； 组织液的生成和回流及其影响因素；颈动脉 窦、主动脉弓压力感受性反射
第一节 心脏生理
（二）心脏泵血的过程和机制
1. 心室的射血和充盈过程 2. 心动周期中心房压力的变化 3. 心房和心室在心脏泵血活动中的作用
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第一节 节标题
1.心室的射血和充盈过程
（1）心室的射血和充盈过程
①等容收缩期 ②快速射血期 ③减慢射血期
（2）心室舒张与充盈
一、心脏的泵血功能
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第一节 节标题
3.心房和心室在心脏泵血活动中的作用
收缩：心室-动脉压力梯度是射血的直接动力； 舒张：房-室压力梯度引起心室充盈；心室在心 脏泵血活动中起主要作用。在心室充盈期的前 4/5时间，心房也处于舒张状态，此时心房为静 脉血返回心室的通道；在心室舒张期的后1/5时 间，心房收缩使心室充盈进一步增加约25%， 心肌初长度增大，有利于心室射血，心房在心 脏泵血活动中起初级泵作用。
第一节 心脏生理
一、心脏的泵血功能
3.心脏做功
心室一次收缩射血所做的外功即每搏功，简称搏功（stroke work，SW），属机械外功。
每分功（minute work）是指每分钟内心室收缩射血所做的功，为心脏完成每分输出量 所做的机械外功或压力-容积功。
房室瓣关闭引起第一心音，是心室开始收缩的标志。
主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭为第二心音的主要机制，标志着心室舒张期开始。
第三心音出现在快速充盈期末，是低频、低幅的振动，由室壁和乳头肌突然伸展及充盈的血流急剧减 速产生的振动所引起。 第四心音产生于心室舒张的晚期，由心房收缩使血液进入心室引起心室壁振动而产生，又称心房音
每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，即射血分数（ejection fraction）： 射血分数=搏出量（ml）/心室舒张末期容积（ml）×100%安静Leabharlann ，健康成人的射血分数为55%～65%。
正常情况下，心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，而射血分数基本保持不变。
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第一节 心脏生理
（一）心动周期
心脏收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期，称为心动周期（cardiac cycle）。
其中，心房和心室的机械活动均包括收缩期（systole）和舒张期（diastole）两个阶段。
心动周期通常是指心室的活动周期。
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第一节 心脏生理
（四）心脏泵血功能的评价
1.每搏输出量与射血分数 2.每分输出量与心指数 3.心脏做功
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第一节 心脏生理
一、心脏的泵血功能
1.每搏输出量与射血分数
一侧心室一次收缩射出的血量，即每搏输出量（stroke volume），简称搏出量。静息时 约70ml（60~80ml）。
①等容舒张期 ②快速充盈期 ③减慢充盈期
（3）心房收缩
一、心脏的泵血功能
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第一节 心脏生理
2.心动周期中心房压力的变化
左心房收缩与舒张，分别形成a波的升支和降支； 左心室收缩时，升高的室内压使血液向上推顶关闭 了的房室瓣，造成房内压轻度上升而形成c波；心 室收缩期末，房室瓣关闭，静脉血流入心房，使心 房内压升高，形成v波的升支，而后房室瓣开放， 血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成v波 的降支。右心房也有类似的压力波动，且可逆向传 到腔静脉，甚至颈外静脉。
第一节 心脏生理
2.每分输出量与心指数
一侧心室每分钟泵出的血量即每分输出量，又称心输出量。
一、心脏的泵血功能
它等于每搏输出量乘以心率。若心率为75次/分，每搏输出量为70ml，则心输出量约为 5L/min。
心输出量与机体代谢水平相适应，左右心室输出量基本相等，可因性别、年龄和所处功能状 态不同而不同
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第四章 血液循环
第一节
心脏生理
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第一节 心脏生理
一、心脏的泵血功能
（一）心动周期 （二）心脏泵血的过程和机制 （三）心音 （四）心脏泵血功能的评价 （五）心脏泵血功能的调节—影响心输出量的因素 （六）心脏泵血功能的储备
以单位体表面积（m2）计算的心输出量，即心指数（cardiac index）。中等身材成年人的体 表面积为1.6～1.7m2，安静、空腹时的心输出量为5～6L/min，故心指数为3.0～3.5L/（min·m2）。 安静、空腹情况下的心指数，为静息心指数，可用于比较不同个体的心功能。
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3.了解
心肌细胞的类型；心房、心室收 缩和舒张的相互关系；心电图的 概念和各波的产生原理；各类血 管的功能特点；毛细血管内外的 物质交换方式；淋巴循环
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第四章 血液循环
目录
第一节 心脏生理 第二节 血管生理 第三节 心血管活动的调节 第四节 心、肺和脑循环的特点
重点强调： 心室在心脏泵血活动中起主要作用
心房在心脏泵血活动中起初级泵作用。
一、心脏的泵血功能
│ 华中科技大学出版社
第一节 心脏生理
（三）心音
心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血流撞击心室壁和大动脉壁，以及血液湍流等引起的震动，可 经组织传至胸壁，用听诊器就可听到相应的声音，即心音（heart sound）。将这些机械振动用换能器转 换成电信号记录得到的图形称为心音图（phonocardiogram）。