多器官功能衰竭课件PPT课件
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《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高,二个器官衰竭者约20~30%,
三个器官衰竭者为70%,
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
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2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
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3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂,使
细胞溶解坏死,细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
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16
(六)花生四烯酸(AA)的衍生物:
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式:应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如:
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期,肝、 脑功能衰期早期,凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
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32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足:MAP=7.98Kpa(=60mmHg); 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上, SIRS包括两种情况:
一种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血 症(sepsis);
另一种是由非感染性病因,如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能衰竭病人的护理课件
密切监测呼吸功能
观察呼吸频率、节律、深 度等变化,及时发现并处 理呼吸衰竭的征象。
循环衰竭的护理
监测生命体征
密切监测心率、血压、脉搏等变化,及时发现并处理循环衰竭的 征象。
保持体液平衡
根据病情需要,合理安排输液量和速度,维持体液平衡。
观察皮肤颜色和温度
观察皮肤颜色和温度,了解微循环状态,及时发现并处理循环衰 竭的征象。
特点
多器官功能衰竭通常表现为进行性发 展,涉及多个器官,且各器官之间相 互影响,导致病情复杂多变。
病因与发病机制
病因
多器官功能衰竭的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等。这些病因会 导致机体产生强烈的应激反应,引发全身炎症反应综合征,进而导致多器官功 能衰竭。
发病机制
多器官功能衰竭的发病机制涉及多个方面,包括炎症反应失控、免疫系统失调、 内环境紊乱等。这些机制相互作用,导致器官功能逐渐衰竭。
观察黄疸和出血倾向
观察黄疸和出血倾向,了解肝功能状态,及时发现并处理肝功能衰 竭的征象。
限制水和药物摄入
根据病情需要,限制水和药物的摄入量,以减轻肝脏负担。
神经系统功能衰竭的护理
观察意识状态
观察意识状态、瞳孔大小和对光 反射等变化,及时发现并处理神
经系统功能衰竭的征象。
保持呼吸道通畅
保持呼吸道通畅,防止窒息和吸 入性肺炎。
病情监测与评估
定期监测病人的生命体征
密切监测病人的心率、呼吸、血压等指标,以及各器官的功能状况,及时发现并处理异常情况。
评估病人的康复进展
定期评估病人的康复进展,包括肢体功能、日常生活能力等方面的评估,以便及时调整康复计划。
预防措施与健康宣教
预防措施
针对多器官功能衰竭的常见诱因 ,如感染、创伤等,采取相应的 预防措施,以降低多器官功能衰 竭的发生率。
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临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查(肌酐、尿素氮 等)、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如解除梗阻、控制感染等; 支持治疗,如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能,部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状;黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查,了解病情和症 状;实验室检查,如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等;影像学检查, 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗,如改善缺血缺氧、控制炎症反应等;对症治疗,如止吐、止泻、保肝等 ;营养支持治疗,提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断;实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况;影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病(COPD )、急性呼吸窘迫综合征(
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗,如纠正缺血缺氧、代谢异常等;给予神经保护剂、营养支持 等治疗;积极好,重症患者预后较差,可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
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SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ; • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ; • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ; • 心率>90次/分; • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa); • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
(一)肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞,在促炎介质的作 用下释放细胞因子(TNF,IL-1) 引起级联放大。
(二)主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染 其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺 腹腔 其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎 反应综合征
代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段:1、局限性炎症反应阶段
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胃肠道监测
在颅脑损伤中的下丘脑下部和脑干损伤或者由于应用大量激素导致胃肠道功能紊乱,以至胃 肠道出血。
(1)重度颅脑损伤病人应在2天内插胃管,予营养充分、易消化、保护胃粘膜的食物。
(2)每日常规监测胃液pH值,当pH值<3时,应高度怀疑应激性溃疡的可能。
(3)避免使用某些对胃粘膜有损伤的药物,如水杨酸类。考虑由于激素引起的消化道出血,应立 即停用。
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二、发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障 功能破坏
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细菌毒素
MOF机制学说 10
三、临床表现
分期
临床表现
MOF
诊断标准
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临床表现 一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
1期
2期
3期
4期
正常或轻度烦躁
急性病态,烦躁 一般情况差
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一般护理
3、营养支持护理
①胃肠内营养
②胃肠外营养
③关注营养状况的各项指标
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病情观察
重症监护,动态观察和记录病情变化 评估MOF的病因,掌握病程发展规律,进行预见性护理
密切观察意识、瞳孔、生命体征、皮肤颜色、温度指甲色泽等
了解各脏器功能衰竭的典型表现和非典型变化
准确记录24小时出入量,必要时遵医嘱记录每小时出入量
有效地进行呼吸管理,是预防急性呼吸衰竭的主要措施。早发现,早处理,是 抢救呼吸衰竭的关键所在 。 (1)保持呼吸道通畅:根据病情需要可放置口咽通气管、持续氧气吸入、气管插管、 气管切开,若检查血气分析为呼吸衰竭,可给呼吸机辅助呼吸。 (2)严密观察呼吸的变化,定时做血气分析,连续血氧饱和度(SaO 2 )监测,呼 吸衰竭主要靠血气分析结果来诊断 。 (3)加强人工气道的管理;保持空气温湿度,吸氧时保持氧气有效湿化,使氧气经过 装有蒸馏水的装置,或给予雾化吸入及气管插管、气管切开内滴入湿化液(0.9% 生理盐水20ml,糜蛋白酶5mg),每次吸痰时间不超过15s,严格无菌操作。
脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件
MODS :名称的确立,放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标,难以反映动态的改变,促使人们 在早期“障碍( dysfunction )”阶段即引起重视,从而 有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率; 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分(SOFA)、脓毒性 休克全面及简易评分(C-SSS及S-SSS)主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后; MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%, Sepsis的死亡率在28-50%, MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系,这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律,因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体,对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率; 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分(SOFA)、脓毒性 休克全面及简易评分(C-SSS及S-SSS)主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后; MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%, Sepsis的死亡率在28-50%, MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系,这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律,因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体,对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
多器官功能衰竭概述课件
ABCD
控制慢性疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病、冠心病等慢性 疾病,防止病情恶化导致多器官功能衰竭。
避免药物滥用
合理使用药物,避免长期大量使用对器官功能有 损害的药物。
康复训练
心理康复
对患者进行心理疏导和干预,帮助患者树 立信心,积极面对疾病,提高生活质量。
运动康复
根据患者的具体情况,制定个性化 的运动康复计划,包括有氧运动、 力量训练等,提高患者的身体素质
体平衡状况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽, 保持呼吸道通畅,预防
肺部感染。
心理护理
关注患者的心理状况, 给予心理支持和疏导, 帮助患者树立治疗信心
。
05
预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持良好的作 息时间,避免过度劳累。
预防感染
加强个人卫生,注意口腔、呼吸道、泌尿生殖道 等部位的清洁护理,预防感染。
多器官功能衰竭概述课件
目录
• 定义与分类 • 病因与病理机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与护理 • 预防与康复 • 案例分析
01
定义与分类
定义
01
定义
多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)是指在严重感染、
创伤、烧伤、休克等打击下,机体同时或先后出现两个或两个以上器官
官功能衰竭。
分类
按病因分类
按发病时间分类
按病情严重程度分类
多器官功能衰竭可分为感染性多器官 功能衰竭和非感染性多器官功能衰竭 。感染性多器官功能衰竭主要由严重 感染引起,而非感染性多器官功能衰 竭则与创伤、烧伤、休克等非感染因 素有关。
多器官功能衰竭可分为早期多器官功 能衰竭和晚期多器官功能衰竭。早期 多器官功能衰竭指在发病24小时内出 现两个或两个以上器官功能衰竭;而 晚期多器官功能衰竭则指在发病24小 时后出现更多器官的功能衰竭。
多系统器官功能衰竭健康教育PPT课件
多系统器官功能衰竭健康教 育
演讲人:
目录
1. 什么是多系统器官功能衰竭? 2. 为什么会发生多系统器官功能衰竭? 3. 如何识别多系统器官功能衰竭? 4. 如何预防多系统器官功能衰竭? 5. 如何治疗多系统器官功能衰竭?
什么是多系统器官功能衰竭 ?
什么是多系统器官功能衰竭? 定义
多系统器官功能衰竭(MODS)是指多个器官的 功能发生障碍,通常与严重感染、创伤或其他疾 病相关。
谢谢观看
如何预防多系统器官功能衰竭? 康复措施
对高风险患者进行术后康复和监护,以减少 并发症和器官功能衰竭的发生。
包括营养支持、心理支持和适当的身体锻炼 。
如何治疗多系统器官功能衰 竭?
如何治疗多系统器官功能衰竭? 支持性治疗
治疗的重点是支持受损的器官功能,包括氧疗、 液体复苏和电解质平衡。
通过支持性治疗可以缓解症状,提高患者的生存 率。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 针对性治疗
根据引起MODS的原因进行针对性治疗,如抗生 素治疗感染等。
早期、有效的针对性治疗对改善预后至关重要。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 多学科协作
MODS的治疗需要多学科团队合作,包括重症医 学、感染科、肾脏科等。
多学科合作能够提供全面的治疗方案,提高治疗 效果。
患者在入院时的健康状况直接影响MODS的发 生。
为什么会发生多系统器官功能衰竭? 生理机制
当身体受到严重的应激时,免疫系统会过度 反应,导致细胞和组织损伤。
细胞因子释放和微循环障碍是MODS的重要生 理机制。
如何识别多系统器官功能衰 竭?
如何识别多系统器官功能衰竭? 临床表现
患者可能表现出多脏器功能障碍的症状,包括呼 吸急促、心率不齐、尿量减少等。
演讲人:
目录
1. 什么是多系统器官功能衰竭? 2. 为什么会发生多系统器官功能衰竭? 3. 如何识别多系统器官功能衰竭? 4. 如何预防多系统器官功能衰竭? 5. 如何治疗多系统器官功能衰竭?
什么是多系统器官功能衰竭 ?
什么是多系统器官功能衰竭? 定义
多系统器官功能衰竭(MODS)是指多个器官的 功能发生障碍,通常与严重感染、创伤或其他疾 病相关。
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如何预防多系统器官功能衰竭? 康复措施
对高风险患者进行术后康复和监护,以减少 并发症和器官功能衰竭的发生。
包括营养支持、心理支持和适当的身体锻炼 。
如何治疗多系统器官功能衰 竭?
如何治疗多系统器官功能衰竭? 支持性治疗
治疗的重点是支持受损的器官功能,包括氧疗、 液体复苏和电解质平衡。
通过支持性治疗可以缓解症状,提高患者的生存 率。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 针对性治疗
根据引起MODS的原因进行针对性治疗,如抗生 素治疗感染等。
早期、有效的针对性治疗对改善预后至关重要。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 多学科协作
MODS的治疗需要多学科团队合作,包括重症医 学、感染科、肾脏科等。
多学科合作能够提供全面的治疗方案,提高治疗 效果。
患者在入院时的健康状况直接影响MODS的发 生。
为什么会发生多系统器官功能衰竭? 生理机制
当身体受到严重的应激时,免疫系统会过度 反应,导致细胞和组织损伤。
细胞因子释放和微循环障碍是MODS的重要生 理机制。
如何识别多系统器官功能衰 竭?
如何识别多系统器官功能衰竭? 临床表现
患者可能表现出多脏器功能障碍的症状,包括呼 吸急促、心率不齐、尿量减少等。
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2020/6/25
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致死性组合
肾+肺 呼吸+代谢 心+肺;等
2020/6/25
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三 死亡率
• 单系统:25% • 三系统:85% • 四系统:100%
2020/6/25
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象,但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• (一)发病因素
• 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来,肺、肾和肝,尤其是肺受累
最多。 • MODS的预后较差: • 总的死亡率为70-85%, • 单个脏器功能不全的死亡率(23-40%)。 • 功能不全的脏器数目越多,预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
1.休克
休克时由于①长时间组织灌流不足,引 起低氧血症和细胞损害;②毒性因子或 体液因子直接影响组织细胞;③休克治 疗时某些药物的副作用,均可引起多个 脏器功能不全。
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2.感染和内毒素
腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高, 感染性休克后脏器功能障碍的发生率明 显高于出血性休克。
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始, 以后其它脏器序贯地接着发生,情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭, 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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近50年来,危重病的病程得以全面地展 现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身,而是死于多个 器官或系统共同受损的结果。
过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、 静脉回流降低,导致低血压和儿茶酚胺 的释放。
革兰氏阴性菌还与组织起相互作用,产 生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 分流和氧利用降低。
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(四)各脏器间的相互影响
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧,发
2020/6/25
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5
1973年,Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”;
Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
2020/6/25
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6
概念的提出试图描述这样的临床过程: 在急性损伤因素的作用下,出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害,象多米诺骨牌一样呈序贯性发展, 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
自身放大的连锁反应,使更多的内源性有害物
质产生,引起组织细胞功能的广泛破坏,导致
MODS的发生。
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常见的MODS
心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭
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常见的MODS
• 代谢功能衰竭 • 凝血系统功能衰竭 • 免疫系统功能衰竭 • 中枢神经系统功能衰竭
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS)
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生
MODS • 急症手术后发病率约为7%,而一般择期
手术只有1.2%。 • 严重感染病例中,其发病率高达34%。
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5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中,如输液不当, 或使用有毒性作用的药物,常能加深脏 器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• (二)发病机制
• 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象,但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中,机体的防御性反应一方 面可稳定自身,另一方面又损害自身。
• 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩,微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
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(三)病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿,提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭 的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变,血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂, 除了静水压和胶体压差外,很多体液因子和组 织因子均可造成毛细血管功能改变,例如内毒 素的释放、补体的激活,免疫复合物沉淀、白 细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解 产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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以前曾认为,当感染发生后,机体的炎 性反应作为“抵抗能力”的主要部分与 感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰 腺炎早期无细菌感染,却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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8
机体不仅是受害者,同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子,同时机体又失
去了对这些因子的正常控制,从而形成了一个
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2. 组织破坏灶,由严重创伤造成; 3.组织灌流不足和缺血,由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致, 脏器的细胞受到一定程度的损害; 4.败血症或局部感染灶,通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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革兰氏阴性菌死亡或破裂时,从细菌壁中 释出内毒素→激活补体,产生过敏毒素 等一系列血管活性物质。
生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内,钾离子外溢→细胞水肿。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。
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3.播散性血管内凝血(DIC)
严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产 科疾病均可诱发DIC,在各种组织和脏 器的毛细血管内形成弥漫性微血栓,引 起出血坏死和脏器功能不全。
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4.代谢障碍
严重外伤、大手术,大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为,代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之 一,但代谢障碍与MODS之间的关系目 前尚不清楚。