多器官功能衰竭课件PPT课件
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生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
2020/6/25
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25
• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。
2020/6/25
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累
最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
2020/6/25
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3
【多器官衰竭的概念】
过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、 静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺 的释放。
革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产 生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 分流和氧利用降低。
2020/6/25
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发
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5
1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”；
Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
2020/6/25
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6
概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
2020/6/25
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7
以前曾认为，当感染发生后，机体的炎 性反应作为“抵抗能力”的主要部分与 感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰 腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失
去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
• 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。
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3．播散性血管内凝血（DIC）
严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产 科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏 器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引 起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之 一，但代谢障碍与MODS之间的关系目 前尚不清楚。
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5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当， 或使用有毒性作用的药物，常能加深脏 器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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ห้องสมุดไป่ตู้
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• （二）发病机制
• 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。
• 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭 的发病机理之一。
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21
创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组 织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒 素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白 细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解 产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致
MODS的发生。
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常见的MODS
心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭
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常见的MODS
• 代谢功能衰竭 • 凝血系统功能衰竭 • 免疫系统功能衰竭 • 中枢神经系统功能衰竭
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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4
近50年来，危重病的病程得以全面地展 现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个 器官或系统共同受损的结果。
1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引 起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或 体液因子直接影响组织细胞；③休克治 疗时某些药物的副作用，均可引起多个 脏器功能不全。
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2．感染和内毒素
腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高， 感染性休克后脏器功能障碍的发生率明 显高于出血性休克。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中 释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素 等一系列血管活性物质。
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致死性组合
肾+肺 呼吸+代谢 心+肺；等
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三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS)
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生
MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期
手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累
最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、 静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺 的释放。
革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产 生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 分流和氧利用降低。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发
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5
1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”；
Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
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概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎 性反应作为“抵抗能力”的主要部分与 感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰 腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失
去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
• 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。
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3．播散性血管内凝血（DIC）
严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产 科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏 器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引 起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之 一，但代谢障碍与MODS之间的关系目 前尚不清楚。
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5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当， 或使用有毒性作用的药物，常能加深脏 器的损害而促使多器官衰竭的发生。
2020/6/25
ห้องสมุดไป่ตู้
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• （二）发病机制
• 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。
• 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭 的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组 织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒 素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白 细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解 产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致
MODS的发生。
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常见的MODS
心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭
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常见的MODS
• 代谢功能衰竭 • 凝血系统功能衰竭 • 免疫系统功能衰竭 • 中枢神经系统功能衰竭
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
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近50年来，危重病的病程得以全面地展 现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个 器官或系统共同受损的结果。
1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引 起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或 体液因子直接影响组织细胞；③休克治 疗时某些药物的副作用，均可引起多个 脏器功能不全。
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2．感染和内毒素
腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高， 感染性休克后脏器功能障碍的发生率明 显高于出血性休克。
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22
2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中 释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素 等一系列血管活性物质。
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致死性组合
肾+肺 呼吸+代谢 心+肺；等
2020/6/25
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三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS)
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生
MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期
手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。