预激综合征孙秀成1
心脏预激综合症
心脏预激综合症心脏预激综合症（WPW综合症）是指心脏出现一种电生理异常状态，表现为房室交接区存在额外的慢传导径路，导致心脏节律紊乱。
这种心脏病变可导致心率过快、心律不齐和心脏骤停等严重后果，因此需要及时的诊断和治疗。
本文将介绍心脏预激综合症的治疗方法和注意事项。
一、治疗方法1. 药物治疗药物治疗主要针对预激综合症所致的快速心律失常，常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和心肌细胞膜稳定剂等。
这些药物的作用机制是通过调节心脏的神经传导系统，减少心脏的兴奋性和抑制心脏节律紊乱。
2. 射频消融射频消融是目前治疗预激综合症的有效手段。
该治疗方法是通过导管放置在患者的静脉内，将射频能量直接传递到房室旁路，烧灼该区域，使其失去传导功能，从而消除预激综合症的影响。
该方法创伤小、并发症少、治愈率高，但需要具备一定的技术经验和设备支持。
3. 心脏起搏对于因预激综合症导致的二度房室传导阻滞和完全性房室传导阻滞等心脏传导阻滞，可通过植入心脏起搏器来促进心脏的正常节律，避免心脏骤停和严重的心脏后果。
二、注意事项1. 避免剧烈运动和情绪激动预激综合症患者容易因运动或情绪激动导致心脏节律失常，因此避免剧烈的体育运动和情绪激动，保持心态平稳。
2. 改善生活方式预激综合症患者需要改变不良生活习惯，如戒烟、戒酒、适度饮食、保持充足睡眠，减少不必要的压力和疲劳。
3. 定期复查和监测预激综合症患者需要定期复查心电图和心脏超声，及时发现和控制心脏失去节律的情况，同时还需要戴氧饱和度仪等监测设备监测血氧和心率，以防突发情况。
4. 遵从医生指示预激综合症患者需要遵从医生的治疗方案，并按时服药、复查和治疗。
同时，避免自行停药或更改治疗方案，以免影响疗效和健康。
总之，预激综合症是一种常见的心脏病变，应及时诊断和治疗，减轻患者心理负担和严重后果。
本文介绍了预激综合症的治疗方法和注意事项，希望能对相关人群提供参考和帮助。
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预激综合征合并心房纤颤一例PPT
房颤
心电图上P波消失，代之以 f波，QRS波形态正常或轻 度变形。
04
治疗策略
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心房纤颤的频率和症状，如胺碘酮、索他洛尔等。
抗凝药物
预防血栓形成和栓塞事件，如华法林、利伐沙班等。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力，减少心脏负担，如美托洛尔、阿替洛尔 等。
非药物治疗
电复律
预激综合征合并心房纤颤一 例
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 病例介绍 • 预激综合征与心房纤颤的关联 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗策略 • 病例讨论与总结
01
病例介绍
患者基本信息
01
患者年龄：65岁
02
患者性别：男
职业：退休
03
主诉与现病史
主诉
反复心悸、胸闷2年，加重1周。
现病史
患者2年前开始出现心悸、胸闷症状，多在劳累或情绪激动时发作，休息后可缓解。1周前，患者心悸、胸闷症状 加重，持续时间延长，严重影响生活。
心脏超声诊断
预激综合征
超声心动图可见心脏结构正常，无器质性改变。
心房纤颤
超声心动图可见心房增大，心房内血流紊乱。
合并诊断
超声心动图同时显示心脏结构正常和心房增大。
鉴别诊断
室上速
心电图上QRS波形态与预 激综合征相似，但无预激 波，发作时心率较快。
房扑
心电图上QRS波形态正常 ，P波消失，代之以F波， 心率较快。
老年患者处理
老年患者常伴有多种基础疾病，需综合考虑治疗措施 ，降低风险。
05
病例讨论与总结
病例讨论
患者情况
患者为中年男性，因心悸、胸闷就诊，心电图检查发现预激综合征 合并图检查结果，诊断为预激综合征合并心 房纤颤。
小儿预激综合征
【疾病名】小儿预激综合征【英文名】pediatric pre-excitation syndrome of children【别名】pediatric accessory atrioventricular pathways；pre-excitation syndrome of children；小儿Wolff-Parkinson-White综合征；小儿WPW综合征；小儿房室旁道；小儿沃-帕-怀综合征；小儿吾-巴-怀三氏综合征；小儿吾-巴-怀综合征；小儿兴奋前综合征；小儿预激症候群；小儿预激综合症【ICD号】I45.6【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展 阵发性室上性心动过速(PSVT)是预激综合征常见并发症，其发生机制为房室折返。
中国急救医学(2002/12)小儿预激综合征P波离散度及QT间期离散度比较研究一文中，对有关预激综合征的心房离散度(Pd)与心室复极离散度(QTd)的比较作了研究，对其发生机制做进一步阐明。
业已证明，Pd是心房内存在部位依从性非均一性电活动的标志，QTd是反映心室肌复极差异性的电活动标志，并认为Pd为诱发房颤的重要电生理学基础，QTd在预测恶性心律失常发生及其药物疗效方面起重要作用。
预激综合征由于存在房室旁道，一定条件下容易引起房室折返性心动过速。
当某些因素引起单向传导阻滞，房性激动通过房室结或旁道传到心室，若此时心房有效不应期已过，心室激动可逆向通过旁道或房室结再次激动心房，若房室结或旁道的有效不应期已过，激动可沿房室结或旁道再次下传到心室，如此循环，形成房室折返性心动过速。
本文将预激综合征合并PSVT的患儿采集同步体表12导联心电图，计算机程序高度放大心电波形直至清晰分辨各波起止点。
研究表明，与对照组比较，研究组Pd无明显延长，说明心房肌之间电活动非均一性现象不明显，而QTd明显延长，表明心室肌之间复极时电活动的差异性明显增加或心室激动顺序异常，容易产生心室肌内电活动的折返。
预激综合征
特发性右室室速鉴别： 鉴别要点： ① 房束旁路引起的心动过速无房室分离，室房呈1:1逆传； ② 心房刺激容易诱发与终止房室旁路参与的心动过速； ③ 心动过速时，QRS呈类左束支阻滞型，电轴左偏；右源于右房，均位于右房的游离壁，多数 位于侧壁，少数位于前侧壁。
房束旁路的心室端：临床资料表明，房束旁路的心室端均位于右心室心尖 部，即右心室游离壁近心尖的1/3处，因此，室上型激动下传时右室心尖部 激动最早。
房束旁路合并其它异常：10%左右合并房室结双径路，或合并房室旁路。
预激综合征的临床分型
典型预激综合征（kent氏束-A、B、C三型） James氏预激 Mahaim氏预激
房束旁路（Mahaim束预激）
一、房束旁路的解剖学特点
1、传统的Mahaim束： 起源于房室结下部或希氏束的贯穿
部，越过中心纤维体终止于室间隔 嵴部。 还可起源左右束支的近端，终止于 心室肌。 根据起始的部位分别称：结室束、 希室束、束室束，统称Mahaim束。 Mahaim预激综合征属于变异性预激 综合征，发生率低，心电图PR正常 ，QRS增宽，起始部有δ波。 希氏束特点：AH正常，HV缩短。 心房起搏时AH逐渐延长，HV不变 。
房束旁路（Mahaim束预激）
一、房束旁路的解剖学特点
2、房束旁路的解剖学特点
组织结构及电生理特性类房室结，故称“类房室结样结构”，这种旁路被 称为“副房室结”。
房束旁路的部位：又称右房束旁路。
房束旁路的长度：为单纤维，超过4cm。
房束旁路的组织学特点：含有结细胞、起搏细胞、移形细胞，与房室结相 似。
是预激而是“迟激”，有时可呈现“手风琴效应”。
房束旁路的无创心电学诊断与鉴别诊断
预激综合症
高危预激综合征
• 抗心律失常药物治疗这类病人的疗效较差， 其原因为：
▫ 大多药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身 传导功能的影响，前传功能强者，药物的抑制 作用较差； ▫ 大多药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能 力的促进作用，交感神经兴奋或静脉注射异丙 基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的 抑制作用。
• 房室旁道传导功能 • 房室结的传导功能 • 房室旁道的位置
影响房室旁道传导的因素
• 儿茶酚胺加强传导功能，传导速度增快， 有效不应期缩短 • 药物对旁道传导的影响
▫ 抑制房室结的药物间接加强传导 ▫ I类抗心律失常药物对前传抑制作用强于逆 传，（易形成逆传参与的心动过速） ▫ 药物对前传的抑制作用与前传能力成反比
概述
• 预激综合征是在正常房室传导通道以 外，激动经由附加旁道的传导束提前 到达，使部分心室肌预先激动。 • 旁道可前传，也可逆传，故易发生 PSVT或Af。
预激综合征的流病学特点
• 人群发病率0.01%-3% • 伴快速心律失常的发生率年轻人10%， 老年人30% • 男女比例为1.5-2.5:1
• 在 AVRT 中 ， 左侧隐匿旁道远于右侧旁道， V1 导 联P波向上可诊断左侧旁道。 • 刺激迷走或用ATP抑制或阻断房室传导，有助于 诊断。 • P波形态，接近窦性P波形态可以排除AVRT和 AVNRT。 • Ⅱ，Ⅲ ，AVF导联P波直立基本可排除不典型 AVNRT。
旁道逆传的房室折返性心动过速
旁道前传的房室折返性心动过速
预激综合征并发心房颤动
• 预激综合征易并发心房颤动 • Wellens和Campbell曾报道可高达30%。 • 虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和 使之维持，但快速心房激动可经房室旁道 下传心室，引起快速心室反应而使临床特 点和心电生理表现复杂化。
预激综合征
预激综合征预激综合征——了解病症、原因和治疗方法概述预激综合征，也被称为Wolff-Parkinson-White综合征，是一种心脏疾病，通常由一条心脏额外的传导路径引起。
这条额外的传导路径被称为Kent束。
患有预激综合征的患者在心电图上显示出异常的预激波，这使得心脏的电信号早于正常情况下到达室室结，从而导致心率加快。
本文将重点介绍预激综合征的病症、原因以及治疗方法。
病症预激综合征患者最常见的症状是心悸、心慌和气短。
这是因为预激波的到达时间早于正常心电图的时间。
部分患者可能出现阵发性的心动过速，这是由于额外的传导路径导致心脏电信号循环触发。
在一些情况下，预激综合征患者可能会出现晕厥或失去意识，这是由于心跳过快或心脏节律失常引起的。
原因预激综合征通常是一种先天性心脏病，即患者在出生时就存在这种特殊的心脏结构。
预激综合征的原因与额外传导路径的发育有关。
在正常情况下，心脏的电信号只能通过房室结传导到心室，但在预激综合征患者中，额外的传导路径使得电信号能够旁路房室结，直接进入心室。
这样，电信号就会提前到达心室，导致心脏节律的异常。
治疗方法对于没有任何症状或只有轻微症状的患者，通常不需要特殊的治疗。
然而，对于有症状的患者，治疗的目标是控制心率和减少心律失常的风险。
一种常见的治疗方法是使用药物控制心率。
通常会使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂来减慢心率。
然而，这些药物并不能完全消除预激综合征以及相关的心律失常。
治疗的另一种方法是通过电生理学操作破坏额外的传导路径。
这种方法被称为射频消融术。
射频消融术是一种介入性的操作，通过将导管引入心脏并使用射频能量来破坏额外的传导路径。
这种治疗方法的优点是可以永久性地解决预激综合征问题，但患者需要接受手术并可能有一定的风险。
在一些严重的情况下，可能需要安装心脏起搏器来控制心率和维持正常的心律。
预防措施由于预激综合征通常是先天性的，因此很难采取预防措施来预防该疾病。
然而，在治疗之后，定期的心电图检查和心脏健康管理非常重要，以防止病情复发或出现其他并发症。
预激综合征的心电图诊断
３９％ 的病 例 可发 生 心 房 扑 动 与 心房 颤动 ，偶 Ⅱ丁诱 发 心 室 颤 动 。频 梗塞 ，又可夸大心肌梗塞波形 ，此 时又可掩盖高侧壁心肌梗塞。本
率过 于快 速 的 心 动 过 速 ，可 导 致 充 血 性 心 力 衰 竭 、低 ｆｆ［【压 甚 至 例患者射频消融旁道 以后 ，旁 道被 阻断 ，预激消失 ，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联
于存在着异常房室 间加速纤维 （旁 道）所造成 的。异常通道有 ｊ 心房波经 Ｊａｍｅｓ束达到房室结 下部或希 氏束 ，绕过房室结 ，故 Ｐ—
种 ：（１）房室旁道（Ｋｅｎｔ柬 ，肯特 氏束 ）；（２）房结旁道 （Ｊａｍｅ束 ，詹 Ｒ间期缩短 ，随后激动经 由正常房室 传导系统 到达心室 ，故不产
房室结传下来 的激动到达之前 ，预先发 生了激动 ，而其余 部分心 改 变 。
室肌仍由房室结传下的激动所 除极 。心电图上 ＱＲＳ波 群发生 的 ４ 病 例 分 析
早 ，故 Ｐ—Ｒ间 期 短 ，而 全 部 心 肌 结 束 除 极 的 时 间 仍 与 正 常 相 同
患 者 ，男 ，６９岁 。反 复发 作 心动 过 速 ３０余 年 。临 床诊 断 ：预 激
效果等资料 ，提出推 测旁道 位
１ — １７６．
置的方法 ，可以确定 １Ｏ个旁道定位 点 一有前 间隔旁 、有前壁 、右 ［２］卢喜烈 ，帅莉 ，李乐燕 ，等．１２导联 同步心 电图 图谱．北京 ：科
侧壁 、右后 壁 、右后 间隔旁 、左 后间隔旁 、左后擘 、左侧壁 、左前壁 、
射频消蚀术 （ＲＦＣＡ）治 疗预 激综合 征是 近来年用 于ＩＩ缶床 治 疗难治性快速心律失常的新方法 ，具有安全 、有效等优点 。方法 ：
门 ，故 Ｐ—Ｒ间期缩短 ，出现典型预激波 ，ＱＲＳ波群 时间增宽 。分 用大头导管 电极将射频电流输入到旁道所在部位 ，使旁道发生热 为 三 型 。Ａ型 ：Ｖ，～Ｖ 主 波 均 向 上 。Ｂ型 ：Ｖ ～Ｖ 主 波 向 下 ，Ｖ 凝而失 去传 导 功 能 ，达 到 根 治旁 道 参 与折 返 传 导 的快 速 心律
预激综合征PPT课件
病例三：成功预防预激综合征复发的经验分享
总结词：预防复发
详细描述：患者男性，58岁，曾接受导管消融治疗，后因预激综合征复发再次就诊。医生根据患者情况，制定了一套详细的 预防复发计划，包括定期复查、调整药物、生活方式的改变等。经过一段时间的积极治疗和调整，患者成功预防了预激综合 征的复发。
PART 06
心脏电生理检查
对于心电图表现不典型的患者，可 以进行心脏电生理检查以明确诊断。
临床特征
预激综合征患者通常有心悸、胸闷、 气短等症状，且常有家族史。
鉴别诊断
室上速
预激综合征的心电图表现与室上 速相似，但室上速通常发病突然 ，持续时间较短，而预激综合征 症状持续时间较长。
房颤
房颤患者的心电图也可出现预激 波，但房颤的P波消失，代之以大 小不等、形态不同的f波。
预激综合征的病理生理机制
总结词
预激综合征的病理生理机制涉及心脏电信号的异常传导，与心脏解剖结构的异常有关。
详细描述
预激综合征的病理生理机制主要涉及心脏电信号的异常传导。在正常情况下，心脏的电信号通过 心脏的解剖结构进行传导，但当存在额外的传导路径时，电信号会通过这些异常路径提前激动部
分或全部心脏。这种异常的传导模式导致心脏的激动顺序发生改变，从而引起一系列症状。
预激综合征的分类与分型
总结词
预激综合征可以根据心电图表现和病因进行分类与分 型，不同类型的预激综合征具有不同的临床特征和治 疗方法。
详细描述
预激综合征可以根据心电图表现和病因进行分类与分型 。根据心电图表现，预激综合征可以分为A型和B型， A型预激综合征表现为V1导联的预激波为正向波，而B 型预激综合征表现为V1导联的预激波为负向波。根据 病因，预激综合征可以分为典型预激综合征和非典型预 激综合征，典型预激综合征通常由心脏解剖结构的异常 引起，而非典型预激综合征则可能与遗传、电解质紊乱 等因素有关。不同类型的预激综合征具有不同的临床特 征和治疗方法，因此正确的分类与分型对于诊断和治疗 至关重要。
预激综合征
原配与小三之争：预激综合征的故事经典医学教材把预激综合征写得出神入化，以至于很多刚进入临床工作的医生，一听到预激综合征这个名字立刻肃然起敬，总觉得高深莫测。
真的是这样吗?过去的教材中，预激综合征的定义是虫哥见到的所有医学定义中最坑爹的，它是这样写的：心房的冲动使得整个心室或心室的一部分提前激动（吃葡萄的不吐葡萄皮），心室的冲动使得整个心房或心房的一部分提前激动（不吃葡萄的倒吐葡萄皮），称为预激综合征（pre-excitation syndrome）。
定义可以不完美，但不能玩高深，我们培养的是医生不是政客。
为了方便讲述，这个章节虫哥下一个并不完美的定义：预激综合征就是心房和心室之间除正常的传导组织外存在一些异常的传导纤维，它可以导致部分或全部心室肌提前激动，有时因为正常和异常的传导组织构成折返环而引起房室折返性心动过速（AVRT）。
这个定义并不完美，但一目了然。
原来，预激综合征就是心脏在原配之外又找了一个或几个小三，小三和原配经常要争风吃醋，有时还会扭在一起大打出手，导致家庭生活不和谐。
我们医生要做的就是千方百计的把这个小三定位出来，用各种方法阻断。
到这里为止，亲们都已经抓住预激综合征的本质和治疗方法了。
现在正式进入探秘心电图系列：原配与小三之争——预激综合征的故事。
原配与小三的恩怨一定是分为两部分讲述：和平共处时期与战争时期。
心电图上表现为正常窦性心律和室上速发作心律。
和平时期正常窦性心律会有什么表现？大凡心脏有了小三，虽然大多数的时间表面上看起来相安无事，但并不代表没有任何蛛丝马迹。
嗯，这个秘密就隐藏在delta波里面。
聪明的女人善于从这些蛛丝马迹中发现问题，比如老公一接电话就躲到卫生间，比如，老公醉醺醺的躺在床上，你拿起电话悠悠的说一句，这么晚了谁的短信？他一下从床上弹起来，这就是蛛丝马迹。
聪明的医生也善于从delta波中发现问题，那我们就聊一聊这个delta波。
在预激综合征中QRS起始部40ms（一小格）的波叫预激波（delta 波），其产生原理并不复杂。
预激综合征
定义：是指房室之间存在异常的传导
察是否出现心律失常及心律失常的类型、 协助病人平移至床上，伤口枯燥无渗血，足背动脉搏动可，双下肢皮温颜色正常，左上肢加压包扎4小时，右下肢动脉穿刺常规加压包
扎6小时，平卧24小时，告之其可自行活动脚趾，家属协助按摩小腿，以防下肢静脉血栓形成，可正常进食，但不宜吃牛奶、豆浆、鸡
病因
预激患者常无其他心脏异常征象。可发 生于任何年龄，以男性居多。先天性心 血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂 与心肌病等均可并发预激综合征。
临床表现
预激综合征本身不引起病症，80%预激 病人有房室折返性心动过速，15%—30% 有心房颤抖，5%有心房扑动。假设房颤 时心室率过快可导致充血性心力衰竭甚 至死亡。
护理评估
T：36℃ P：100次／分 R：20次／分 Bp：97／74mmHg ECG示：房颤心律 精神差，皮肤湿冷
护理要点及实施
病情观察 〔1〕评估心律失常可能引起的临床病 症，如心悸、乏力、胸闷、头晕、晕厥 等，注意观察和询问这些病症的程度、 持续时间以及给病人日常生活带来的影 响
由于病人心律失常11月9日给予患者静推 可达龙〔治疗心律失常〕150mg后出现大
蛋Bp等：产97气／事74物mm。H发g 作次数、持续时间、治疗效果等情况
阵发性心悸30余年，加重1天 假设患者从无心动过速发作、或偶有发作但病症轻微者，无需给予治疗。
Bp：97／74mmHg 预激合并心房颤抖或心房扑动时应禁用利多卡因和维拉帕米〔异搏定〕，因可能导致心室率加快，甚至诱发心室颤抖。
12s，且起始局部粗钝，称预激 如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮〔心律平〕等
Bp：97／74mmHg IA类：作用于心肌细胞膜，抑制心肌兴奋性，延长有效不应期，减慢传导速度。 11月11日 患者今日于局麻下行电生理检查+射频消融术。 〔1〕P-R间期＜0. 预激综合征本身不引起病症，80%预激病人有房室折返性心动过速，15%—30%有心房颤抖，5%有心房扑动。 〔3〕心电图检查是判断心律失常类型及检测心律失常病情变化的最重要手段，护士应掌握心电图机的使用方法，在病人心律失常突然 发作时及时描记心电图并标明日期和时间
预激综合征
旁路分类
• １．Kent束大多位于左、右两侧房室沟或 间隔旁，连接心房肌和心室肌。 2．Mahaim纤维为连接房室结远端或房室 束或束支近端与室间隔的通路 3．James旁路束为心房与房室结下部或房 室束的通道，可能为后结间束部分纤维所 形成。
顺向型 AVRT 冲动： 沿心房—房室结—希氏束—浦肯野—旁路—心房。
心电图表现
1. 心率为150～240次/min：大多≥200次/min，突发突止。 2. P′波：起始的房性P′波与心动过速期间的P′波形态不同。 也肯定不同于窦性P波。心动过速时心房与心室不可能同 时激动，逆行P′波发生在心室激动完成之后，故P′波总在 QRS波之后出现（R后P-），R-P-间期≥70ms。R-P-间期 /P--R间期＜1，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上倒置 3.适时的房性期前收缩或室性期前收缩自发或电刺激可诱发 及终止发作。
病因
• • • • • 一、具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚 胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存，男 性居多。 二、伴有器质性心脏病者占少数： 1.先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂等可并发预激综合征。 2. 后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压心脏病、心脏外伤等均可伴有预激 综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天 性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激 综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦 系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能 显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特 性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激 综合征的特征。 3 .家族性预激综合征 家族性预激综合征系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征 的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位 点均连锁，以D7S505 Lod值最高
预激综合症
基本概述中文名称：预激综合征中文别名：wpw综合征 wolf-parkinson-white综合征英文名称：pre-excitation syndrome预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。
有预激现象者称为预激综合征（pre-excitation syndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-Whi不同旁路从解剖、心电图与希司束图表现te）综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。
预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。
病因三尖瓣现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。
患者大多无器质性心脏病。
也见于某些先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。
心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。
心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。
正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。
心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。
预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。
房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。
心室率极快、QRS 波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞（大多为下传阻滞）可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作；电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。
《预激综合征基层诊疗指南(2019年)》要点
《预激综合征基层诊疗指南（2019年）》姜点—、概述（一）定义正常房室传导系统之外如存在其他异常房室之间的传导通路，心房冲动可经异常通路提前激动心室肌,在心电图上表现为提前出现的（PR间期变短）宽大畸形QRS波，以及继发性ST-T改变，称为心室预激（简称预激），见图1o最常见的异常传导通路为房室旁路，可存在于左右房室环的任何部位;少见异常传导通路包括房束旁路（心房-束支）、结室（房室结-心室）或结束（房室结-束支）等，多位于三尖瓣环。
当心电图预激现象同时伴有旁路参与的心动过速时，才称为预激综合征，又称Wolf-Parkinson-White综合征，简称WPW综合征。
（二）分类根据心前区导联QRS波群的形态，可将预激综合征分为两型，A型在V1导联QRS波群主波向上，预激发生在左心室或右心室后底部（图1 ） ; B型QRS 波群主波向下，预激发生在右心室前侧壁。
A型相对多见。
最常见的预激综合征类型为预激伴房室折返性心动过速。
（三）流行病学人群流行病学调查数据显示,预激综合征的发生率约为1.5%。
，可见于各年龄层，以男性居多z常无器质性心脏病。
二、病因与发病机制房室旁路是一个或多个跨过正常传导系统直接连接心房和心室肌的肌束，是因胚胎期房室环发育不良，没有完全分割心房和心室肌所致。
旁路的传导速度较快（不典型旁路除外），其电生理特征不同于正常房室传导。
多数旁路均有前向和逆向传导功能,10%的旁路只有前传功能，而只有逆向传导功能的旁路＜50%.旁路有前向传导功能时，窦性心律时可见预激，称为显性旁路；而只有逆向传导功能的旁路称为隐匿性旁路。
隐匿性旁路只参与顺向性房室折返性心动过速表现为一个窄QRS波的经典室上性心动过速。
而显性旁路可参与形成顺向和逆向性房室折返性心动过速, 表现为宽QRS波心动过速。
约50%的预激综合征患者可合并阵发性心房颤动，快频率的房室折返性心动过速可诱发心房颤动。
三、诊断与鉴别诊断（—）诊断根据患者症状、心电图特点可以做出诊断。
(二十四)预激综合征
山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第二十四讲预激综合征预激综合征（preexcitation syndrome）是由于在正常房室交界区以外存在一条或多条具有传导功能的附加房室旁道，因此，正常或异常的室上性激动除了经正常房室交界区下传心室外，还优先通过房室旁道下传，并预先激动心室，形成室性融合波。
融合的程度或者说预激δ波时限大小取决于两条途径下传心室各自激动心肌的数量。
预激预激，预先激动心室，形成室性融合波是关键。
这样经旁道激动下传越快，激动心室面积越大，δ波就宽，反之δ波就窄。
注意δ波窄电压过低时，容易忽略漏诊；δ波宽，也不等于容易分辨，一般δ波宽预激向量电压相对矮时容易分辨，但δ波宽到R波顶点时很难与束支阻滞鉴别。
后面大家看图时加以注意。
预激综合征心电图诊断要点:①P-R间期缩短。
除马海氏预激外，均小于0.12秒。
②QRS增宽。
大多数大于0.11秒s。
一般0.11～0.16秒。
③QRS起始部有典型的deltal波或叫预激波。
符合前面三点有学者称预激三联征。
④P-J间期正常，一般0.27s左右（有认为应≤0.27s）。
⑤一般伴有继发的ST-T改变。
R波为主的导联ST段呈下斜型或水平型压低0.05-0.2mV。
符合前面五点有学者称预激五联征。
预激综合征的临床意义：预激综合征多见于无器质心脏病患者，一般预后良好。
而且单纯的心室预激本身无临床意义，多数有预激综合征患者，终生无室上速发作等异常情况。
所以有学者认为凡没有室上速发作史的不称预激综合症较好，即称A型预激、B型预激；有反复折返性室上速发作及因此引起严重心律失常者才称预激综合征。
预激的意义在于：①引起或参与多种快速心律失常，特别房室折返性心动过速，部分人因快速心房激动经不应期较短的旁路迅速下传，引起极快的心室率，甚至诱发室颤、室扑。
②个别人在快速心动过速终止时，诱发窦房结功能抑制，出现严重心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等缓慢心律失常（称快-慢综合征），引起急性脑缺血发作，临床上引起晕厥、阿斯综合征，甚至猝死。
老年人预激综合征疾病详解
疾病名：老年人预激综合征英文名：senile preexcitation syndrome缩写：别名：老年预激综合征；老年人WPW 综合征；老年人吾-巴-怀三氏综合征:；老年人预激症候群；senile W-P-W syndrome疾病代码：ICD：I45.6概述：预激综合征(preexcitation syndrome)是一种以异常房室传导途径为病理基础，以异常心电生理表现、易合并多种快速心律失常为特征的临床综合征。
1930 年，由White、Parkison 和Wolff 首先报道，故称为(WPW 综合征)。
1944 年，Ohnell 提出“预激”这一术语。
流行病学：预激综合征的人群发生率目前尚无准确而客观的统计，仅以体表心电图异常为统计指标。
其检出率为0.1%～3%，其中4.3%～90%的患者常合并各种心律失常而引起临床症状。
预激综合征虽然以中青年人为多，但在老年人中也不少见，可以发生于任何年龄，以男性居多。
先天性心脏病与获得性心脏病，如先天性三尖瓣下移畸形，二尖瓣脱垂与心肌病等均可并发预激综合征。
由于老年人的心脏储备功能较差，可能并发冠心病、高血压等器质性心脏病，一旦发生快速性心律失常，常常引起明显的临床症状和严重后果。
同时，老年人对抗心律失常药物的耐受性较差，易导致严重不良反应，因此认识老年人预激综合征的特征及处理具有重要临床意义。
病因：WPW 综合征患者大多数无器质性心脏病，少数有先天性或后天性心脏病。
如三尖瓣下移，肥厚性心肌病，部分有家族性倾向。
发病机制：预激综合征是一种房室传导异常，表现为心房冲动通过房室旁道部分或全部提前到达心室，并易伴发快速心律失常。
发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，联结心房与心室之间者，称为房室旁道。
一般认为，房室旁道是发育障碍而残存的房室连接，在人心脏的胚胎发育中，房室间的肌性连接逐渐被房室间的纤维环所分隔或退化。
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入院时心电图
静推ATP后心电图
快速静脉推注ATP15mg 后立即记录的ECG PR 间期仍< 0. 12 s ,QRS 时限增宽至0. 16 s ,各导联见 明显δ波,V1～V3 导联QRS 由rS型转为R 或Rs 型, Ⅰ导联由R 型转为QS 型, ECG特征符合A 型预激综合 征,左侧前壁旁道。
B 型预激综合征----旁路位于右心室前壁
预激综合征(B型)
QRS
横面
T
P V6
V1
向量图特点：
1、起始向量光点密集 2、起始向量位于左后
心电图特点：
1、P-R间期短，QRS波群增宽， QRS起始部有粗钝的预激波 2、V5、V6导联呈R型由预激波所致 3、V1导联呈QS型
旁路位于右心室前壁，室上性激动从右心室的前侧壁进入心室，心室 的除极由前到后。
本例心电图，PⅠ、Ⅱ直立，PaVR倒置，为窦性心律，P-R间期0.10秒，QRS波群时限为0.12 秒，起始部可见明显“△”波， V1～V6导联主波均向上为A型预激综合征。Ⅲ、aVF导联呈 “QS”型。提示: 窦性心律 A型预激综合征
根据如V1导联Delta波正向且以R波为 主，则一般为左侧旁路；
1．右心室间隔旁道
① V1导联QRS波群呈QS型，δ波方向为一或±； ② 根据Ⅱ、aVF导联δ波极性和胸前导联R／S>1的移行导联判别前后，表113—1。 一般的规律是，越偏前的旁道， Ⅱ 、Ⅲ、aVF导联δ波和QRS波越正向且振幅越高。 前间隔旁道因为靠近希氏束，又称为希氏束旁旁道，射频消融时容易损伤希氏束，导 致三度房室阻滞。
2. 右心室游离壁旁道
① V1导联QRS波群呈rS型，r<S，r波宽而畸形，δ波+； ② 根据Ⅱ 、aVF导联δ波极性和胸前导联R／S>1的移行导联判别前后，表113—2。 右心室间隔和游离壁旁道的V1导联QRS波群形态有所重叠，一般来说心电图定位右侧 旁道的敏感性86％，特异性93％。
部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失。 当预激综合征波形消失后，完全性右束支阻滞波形又出现。 表面看似是间发的，但实际上完全性右束支阻滞是持续存在的。 而预激综合征才是间发的。此是后者的出现掩盖了完全性右束支阻滞的存在。
束支阻滞的同侧有旁道使束支阻滞的图形消失或不典型而掩盖束支阻滞。 如A型或C型预激伴左束支阻滞，B型预激伴右束支阻滞。 增加房室传导的药物使房室传导改善，δ 波缩小或消失，束支阻滞可显露。 束支阻滞对侧有旁道，除P–R间期缩短外还同时具有两种传导异常的特点以及使P–J时间 延长。如A型或C型预激伴右束支阻滞，B型预激伴左束支阻滞。
3．左心室间隔旁道
① V1导联QRS波群呈rS型，r<S，r波窄，δ波±。 ② 根据I和aVL导联δ波以及QRS主波方向进一步判断属于间隔旁道或游离壁旁道，左心 室间隔旁道两者均+。 ③ 最后根据II、aVF导联δ波极性判别前后，表113—3。
左心室间隔旁道中，以左后间隔最为多见，其心电图特点如下： a．V1导联δ 波+； b．V1导联QRS波群呈Rs、R、rSr’或rsr’型。
V6 导联出现深的Q 波或呈QS 波型。 右侧心前区导联主波向上。 此型很少见，易误诊为前侧壁心肌梗死。
中间型----旁路位于右心室后基底部
在A 型与B 型之间尚存在中间型。 其旁路位于右心室后基底部。 室上性激动从右心室的后基底部进入心室。 心电图表现为V1 导联呈QS、Qr 或rs 型、V2 导联呈高R波。 这种分型方法未考虑到预激波的方向，反而考虑的是心室除极的最后部 分的电势，故它对定位的意义并不准确。但由于此分型法比较简单，故一 直沿用。目前已被心电图定位及心内膜标测、电生理检查法等更精确的定 位方法所取代。
预激综合征
北京大学医疗集团心血管专家联盟 孙秀成
预激综合征是指在正常的房室结传导途径之外，沿 房室环周围还存在附加的房室传导束（旁路）。
1.窦房结 ２.窦房联接处
３.房内束 ３a.前结间束 ３b.中结间束 ３c.后结间束 ３d.上房间束
４.房室结
４a.房-结区 ４b.结区 ４c.结-束区
５.房室束
预激综合征有以下类型 ：
1、WPW 综合征
又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。
其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维(Kent束）。 窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经 正常房室结途径下传激动其他部分心室肌。
Delta波 P-R＜0.12秒
A 型预激综合征----旁路位于左心室后基底部。
横面
预激综合征(A型) T
P
V6
QRS V1
向量图特点：
1、起始向量光点密集；
2、起始向量位于左前。
心电图特点：
1、P-R间期短 ，QRS波群增宽， QRS起始部有粗钝的预激波； 2、V5、V6导联呈R型由预激波所致； 3、 V1 R/S＞1
A 型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ激综合征总是相当于左侧或后间隔旁路。 室上性激动从左心室的后基底部进入心室。心室的除极由后向前，预 激波的平均向量指向左、前、下方。 心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸前导联(V1～V6)全部向上。 此型易误认为右心室肥厚、右束支阻滞或下壁心肌梗死，应注意鉴别。
预激动旁路与左束支 在同侧
室上性激动
预先沿旁路传导
沿右束支下传
激动左侧心室肌
激动右侧心室肌
代替了束支功能，弥补了束支阻
滞
的传导延迟
束支阻滞常被掩盖
束支阻滞正常化
I aVR
V1
II
III
aVL
aVF
V3
V5
男性,52 岁，反复发作阵发性心动过速
PR < 0. 12 s , QRS 时限0. 12 s。各导联R 峰未见增宽 切迹, Ⅱ、Ⅲ、aVF 及V4、 V5 导联QRS 起始部有δ波 ,V1～V3 导联呈rS 型, V5-V6 导联呈R 型, ECG特征酷似B 型预激综合征,旁路似乎靠 近右前间隔部位。而且看不 出有束支阻滞。
实战训练
显性预激综合征“大伪差”的特征
显性预激综合征既可模拟，又可掩盖心室肥大、室内传导阻滞和心肌梗死的 心电图改变。 故显性预激综合征有“大伪差”之称。
心室预激与心肌梗死的鉴别
负向的δ波存在使Q波变宽、加深，易与心肌梗死的病理性Q波相混淆或因为初始除极部 位改变使QRS波形态改变而误诊为心肌梗死。 A型预激似正后壁心肌梗死。 B型预激似前间壁心肌梗死。 C型预激似侧壁心肌梗死。 鉴别点：心室预激同时伴有P–R间期缩短、其它导联可见正向的δ波及QRS时间>0.10s， 而单纯心肌梗死不具备上述特征。 预激向量与异常Q波向量处于相对应位置时，使原有的Q波缩小或消失而掩盖心肌梗死。 此时应观察ST–T的动态改变以鉴别。
④ 胸前导联移行在V2导联。 ⑤ Ⅰ、aVL导联δ波和QRS主波均向上。 ⑥ Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波均呈负向。 V1导联QRS波群呈rsr’型(即M型)高度提示左后间隔旁道。
4. 左心室游离壁旁道
V1导联QRS主波+,δ波+；I和aVL导联δ波±、-。前后判断见表113—4。 左心室游离壁旁道通常预激成分较小，虽然δ波正向，但可R波<S波，此时仅根据V1导 联难以判别左心室或是右心室旁道。此时Ⅰ和aVL导联δ 波的极性起关键作用：右心室旁 道Ⅰ和aVL导联δ 波极性均正向，而左心室游离壁旁道往往出现负向δ 波(注意左心室间隔 旁道的avL导联δ 波以及QRS主波方向均正向，勿混滑，左心室间旁道V1导联δ 波和QRS 主波均正向，不属于r<S鉴别范畴)。 左心室游离壁的前后判断主要依据肢体l、aVL导联：从后至前QRS波群倒置的深度逐 渐增加。
横面
预激综合征（C型）
T
V1
V6
P
QRS
向量图特点：
1、起始向量光点密集。 2、起始向量位于右前。
心电图特点：
1、P-R间期短，QRS波群 增宽， QRS起始部有粗钝的预激波。 2、V5、V6导联呈QR型，由预激 波所致。 3、V1 R/S＞1。
C 型预激综合征：
旁路位于左心室前侧壁。 室上性激动从左心室前侧壁进入心室，预激波的平均向量指向右前方 心电图表现为：
心室预激合并心室肥厚
心室预激时除极顺序改变，可出现酷似左或右心室肥厚的心电图改变。 心室预激与心室肥厚鉴别点：心室肥厚不具有P–R间期缩短及δ波。 两种病变同时存在时，体表心电图只表现为心室预激的特征。 用于心室肥厚的诊断标准不可参照，不宜再诊断心室肥厚。
心室预激合并双旁道
双旁道的存在使心室预激心电图表现复杂化。 激动下传心室有以下几种情况：
预激波的平均向量多指向左后方。 心电图表现为V1～V3导联QRS 波的主波向下，呈QS、rS 或Qr 波型；
在V4～V6导联QRS 波主波向上。 此型易误诊为前间壁心肌梗死或完全性左束支阻滞。 现认为B型预激综合征还不一定都是右侧旁路，也可见于其他部位的
旁路。
本例心电图：基本节律为窦性心律，P-R间期0.10秒，QRS时限0.12秒，Ⅰ、aVL及胸前导 联起始部均可见“△” 波，V1主波向下，V5主波向上，符合B型WPW的心电图改变。Ⅱ、 Ⅲ、aVF呈QR或QS型，“△”波向下，提示副束位于右侧房室之间，心室除极从右向左进 行，追踪观察本患者无ST-T动态变化，说明此Q波为WPW所引起。提示：窦性心律 B型 WPW
５a.房室束穿隔部 ５b.房室束非贯穿部或隔后部 ５c.房室束分叉部
12 3a
3b
3d AS
LA
3c 6d
RA
6a
4a 4b
6b
6c
4c 5a
6e
5b
5c