人体酸碱平衡与失衡知识讲义.pptx
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酸碱失衡的概念及纠正.pptx
AB－SB: 反映呼吸因素影响
AB=SB PaCO2正常
AB>SB AB<SB
PaCO2增高 PaCO2 减少
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4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
正常值
45～52mmol/L
反映代谢性因素
BB↓
代酸
BB↑
代碱
常用指标
5. BE(碱剩余)
正常值
0±3mmol/L
反映代谢性因素
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酸碱平衡紊乱
概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱
– 代谢性酸中毒 – 呼吸性酸中毒 – 代谢性碱中毒 – 呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
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单纯性酸碱平衡紊乱
– 根据pH值变化
pH7.35 失代偿性酸中毒（酸血症） pH7.45 失代偿性碱中毒（碱血症） pH 7.35～7.45 正常、代偿、混合型
• 血液缓冲 • 细胞缓冲 • 肺调节 • 肾调节
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概述(1)
机体酸碱平衡的调节
概述(1)
调节方式 调节机制
血液缓冲
缓冲对接受或释放H+ ，减轻体液pH值的 变化程度
肺的缓冲
通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血 浆H2CO3浓度
肾的缓冲
通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆 HCO3-浓度，保持pH恒定
氨基酸脱氨基→NH3
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血液pH的确定
pH = pKa + log
24 = 6.1 + log
1.2 20 = 6.1 + log 1
= 6.1+1.3 = 7.4
AB=SB PaCO2正常
AB>SB AB<SB
PaCO2增高 PaCO2 减少
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4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
正常值
45～52mmol/L
反映代谢性因素
BB↓
代酸
BB↑
代碱
常用指标
5. BE(碱剩余)
正常值
0±3mmol/L
反映代谢性因素
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酸碱平衡紊乱
概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱
– 代谢性酸中毒 – 呼吸性酸中毒 – 代谢性碱中毒 – 呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
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单纯性酸碱平衡紊乱
– 根据pH值变化
pH7.35 失代偿性酸中毒（酸血症） pH7.45 失代偿性碱中毒（碱血症） pH 7.35～7.45 正常、代偿、混合型
• 血液缓冲 • 细胞缓冲 • 肺调节 • 肾调节
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概述(1)
机体酸碱平衡的调节
概述(1)
调节方式 调节机制
血液缓冲
缓冲对接受或释放H+ ，减轻体液pH值的 变化程度
肺的缓冲
通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血 浆H2CO3浓度
肾的缓冲
通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆 HCO3-浓度，保持pH恒定
氨基酸脱氨基→NH3
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血液pH的确定
pH = pKa + log
24 = 6.1 + log
1.2 20 = 6.1 + log 1
= 6.1+1.3 = 7.4
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.pptx
1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
第25页/共112页
|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
第26页/共112页
三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
第29页/共112页
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
第30页/共112页
（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
第27页/共112页
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
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|33～46mmHg| (4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多
正常
呼碱或代偿后的代酸
CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
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三、代谢指标 （一） HCO3-
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)
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（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。
|45～52mmol/L|
代酸
正常
代碱
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（三）碱剩余（base exess, BE）
acidosis)
第52页/共112页
(六) 对机体的影响(Effects on organism) 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
第53页/共112页
(2)心肌收缩力下降 竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 PPT课件
概念：
●
呼吸和代 谢两方面 因素的影 响
是指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO２，实 际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3PaCO2为40mmHg（5. 32kPa）时 AB＝SB AB＞SB表明呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒
●
●
AB＜SB表明呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
是指血液中一切 具有缓冲作用的 负离子碱的总和
如氨基酸脱氨 基所产生的氨，经肝代谢后生成尿素，肾 小管细胞泌氨以中和原尿中的H+ 如蔬菜、瓜果中所含的有机酸 盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸 盐，均可与H+起反应，分别转化为 柠檬酸、苹果酸和草酸，Na+或K+ 可与 HCO3-结合生成碱性盐
COONa —H+ H2CO3 ┃ ↑ CHOH + + H ┃ 生物氧化 CH2 ——→3CO2 + 2H2O + Na++ HCO33O2 ┃ NaHCO3 COOH 苹果酸钠
了
二、酸碱平衡的调节
（－）血液的缓冲作用
血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、 磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋 白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所 有的固定酸 其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要
缓冲酸
H2CO3 H PO
2 4
缓冲碱
HCO3 + H +
2HPO4 +
H+
HPr
HHb HHbO2
H2CO3
Na+ HCO3
基侧膜 谷氨酸 α- 酮戊二酸
H + + HCO3
H2CO3 CA CO2+H2O
-
-
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.pptx
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标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
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代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
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AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
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酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
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酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
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H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件
讨论点
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
酸碱平衡和失衡PPT课件PPT培训课件
呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生 成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低 碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有癔病、 精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经 系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、 肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性 碱中毒在外科病人中比较少见。
各种酸碱失衡的特点
• 二重酸碱失衡： 1、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 2、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 3、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 4、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 5、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
• 三重酸碱失衡： 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒可以同时存在，在
此基础上加上呼吸性酸碱失衡 ，就构成了三重酸碱 失衡。
化钾，特别注意电解质，重症者可补 充酸性溶液HCl 0.1~0.2N • 对氯不敏感者：补充钾盐及治疗原发 疾病为主，控制血压
酸碱失衡的治疗
三、呼吸性酸中毒 • 病因治疗和改善通气ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 重视电解质失衡的纠正 • 慢性者主要是治疗肺部疾患，改善肺的通
气功能 • 为了支持机体的调节功能，必须适当补充
C1-和K+ • 切忌盲目补碱
各种酸碱失衡的特点
4、呼吸性碱中毒 • 呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2
排出增多，PaCO2下降。
• 由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代 偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而 上升。当[HCO3–]无改变时，PaCO2每下降 10mmHg，pH大致升高0．08单位。
各种酸碱失衡的特点
酸碱失衡的诊断
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。 正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改 变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。
各种酸碱失衡的特点
• 二重酸碱失衡： 1、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 2、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 3、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 4、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 5、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
• 三重酸碱失衡： 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒可以同时存在，在
此基础上加上呼吸性酸碱失衡 ，就构成了三重酸碱 失衡。
化钾，特别注意电解质，重症者可补 充酸性溶液HCl 0.1~0.2N • 对氯不敏感者：补充钾盐及治疗原发 疾病为主，控制血压
酸碱失衡的治疗
三、呼吸性酸中毒 • 病因治疗和改善通气ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 重视电解质失衡的纠正 • 慢性者主要是治疗肺部疾患，改善肺的通
气功能 • 为了支持机体的调节功能，必须适当补充
C1-和K+ • 切忌盲目补碱
各种酸碱失衡的特点
4、呼吸性碱中毒 • 呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2
排出增多，PaCO2下降。
• 由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代 偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而 上升。当[HCO3–]无改变时，PaCO2每下降 10mmHg，pH大致升高0．08单位。
各种酸碱失衡的特点
酸碱失衡的诊断
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。 正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改 变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。
酸碱平衡失调PPT课件
饮食调整
饮食调整是酸碱平衡失调治疗的基础，通过合理安排饮食，可以改善患 者的酸碱平衡状况。
对于酸性体质的患者，应适当增加碱性食物的摄入，如蔬菜、水果、豆 类等；对于碱性体质的患者，应适当减少碱性食物的摄入，增加酸性食 物的摄入，如肉类、蛋类等。
饮食调整过程中，应注意食物的搭配和烹饪方法，避免因食物搭配不当 或烹饪方法不科学而影响治疗效果。
03
酸碱平衡失调的治疗方法
药物治疗
药物治疗是酸碱平衡失调的重要治疗手段，主要通过口服或静脉注射药物来纠正酸 碱平衡失调。
常用的药物包括碱性药物、酸性药物、电解质补充剂等，具体药物的选择和使用应 根据患者的具体情况而定。
药物治疗过程中，应注意药物的副作用和相互作用，避免因药物使用不当而加重病 情。
血液气体分析
总结词
血液气体分析包括氧分压、二氧化碳分压等指标，用于评估呼吸功能和酸碱平衡 状态。
详细描述
血液气体分析是通过抽取动脉血液样本，测定血液中的氧气和二氧化碳含量，以 及计算相关指标如氧饱和度、呼吸商等，以评估呼吸功能和酸碱平衡状态。对于 判断呼吸衰竭、酸碱失衡等具有重要意义。
其他相关检测指标
04
酸碱平衡失调的预防措施
保持健康的生活方式
01
02
03
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬 夜，保证每天有足够的休 息时间。
适量运动
坚持适量的体育锻炼，增 强身体免疫力，促进新陈 代谢。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体健 康造成不良影响。
注意饮食结构
均衡营养
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
案例二：急性酸碱平衡失调的抢救
总结词
紧急处理，生命支持
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱-医学知识讲座培训课件
H++HbO2-
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
12
碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
HCO3-/H2CO3
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
13
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
7
2. Fixed acid
H+:50~100mmol 经肾调节
蛋白质分解:H2SO4、H3PO4和尿酸
糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸、 糖有氧氧化:三羧酸
脂肪代谢:－羟基丁酸和乙酰醋酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
8
(二) 碱性物质的来源
(Sources of base)
❖ 血浆HCO3－减少 ❖ AG增大(固定酸增加)
❖ 血Cl－含量正常
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
54
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
40
6.碱剩余
(base excess BE)
标准条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH 7.4所需的酸或碱的量。
正常值:0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
41
7. 阴离子间隙 (anion gap AG)
概念（concept)
血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
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呼酸 代碱代偿
代谢性指标
对比表：
名称
SB(standard bicarbonate)
AB（actual bicarbonate）
条件
标准状态下（37℃、PaCO2 实际PaCO2和SaO2条件 40mmHg、SaO2100%）
测得
血浆中HCO3－
血浆中HCO3－
反映 正常值
代谢 22-27mmol/l
不受呼吸影响，代谢性酸碱失衡指标。 正常：BE=0±3mmol/L
+
代碱
-
代酸
碱过剩 >+3mmol/L 碱不足
<-3mmol/L
阴离子间隙(anion gap, AG)
指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值， 即AG=UA-UC；而Na+ +UC=（Cl-+ HCO3-）+UA
呼吸和代谢 22-27mmol/l
分析AB与SB
正常情况下AB=SB
代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正 常值
代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常 值
AB>SB, PaCO2↑，说明有CO2潴留 呼酸或代碱代偿 AB<SB, PaCO2↓，说明CO2排出过多呼碱或代酸代偿
BB（buffer base）
故AG=Na+-(Cl-+HC03-) （ ） 正常值：10-14mmol/L
1. 主要通过排出CO2的多少来调节 2. 数分钟内起效，30分钟达到高峰。 （使用呼吸机辅助通气时，30分钟之后抽血气）
主泌H+
H作C用03-
场所
保碱就是回收
泌H+
远端小管和集合管（2/3）、近端小管（1/3）
泌NH4 +
近端小管（主要）、远端小管（次要）
四种调节总结
类别
法宝
血液缓冲系统 缓冲对
优点
反应迅速
弱点
缓冲作用不持久
肺
排CO2
效能最强
仅对CO2有调节作用
30min达到高峰
肾
排酸保碱
作用大
起效慢（3-5天）
组织细胞缓冲 离子交换 作用强，较快 （3-4h）
易造成电解质的紊乱
H-H公式
这个公式的来源
Henderson发现的事 实
[HA]×K=[H+]×[A-]
酸碱平衡与失衡
通俗易懂版
——小高（RT）工作室
主要内容
酸碱来源
酸碱的量
一：酸 挥发酸：300-400L/d,相当于15molH+ 固定酸：50-100mmol H+
二：碱 具体数据不明，但相对于酸来说很少
？这样看来，岂不是机体酸中毒了
？有酸有碱，体内的PH值正常是多少
PH7.35-7.45，7.4最正常
NH4+的排出
主要发生在近端小管，因其是产NH3的主要场所， H+ 随NH4+排出， Na+— K+ ATP酶供能,a-酮戊二酸代谢产生的 HCO3-由Na+ —HCO3-载体同向 转运入血。而在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。
后备军—组织细胞调节
法宝：离子交换
H+↑
K+
高钾血症
酸中毒时，高钾血症 碱中毒时，低钾血症 缺点：电解质紊乱
机体是怎样做到PH保持在7.35-7.45
血液缓冲是先锋军 肺、肾调节是主力军 细胞缓冲是后备军
机体四大金刚发扬优 点，克服缺点，为了 保持PH在7.35-7.45各 显其能。
先锋军——血液缓冲
分析与结论
1.酸来了，碱中和 碱来了，酸中和
2.大股东 HCO3-/H2CO3
股份：53% 开放性调节：可缓冲固定酸或碱，生 成CO2或HCO3-从肺或肾排出。
HC03-重吸收
近端小管(90%)、远端小管和集合管（10%）
近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-
H+ —Na+交换(泌H+) Na+—HCO3-载体同向转运入血（重吸收HCO3- ）
协助：CA；Na+ — K+ ATP酶供能
远端肾小管及集合管泌H+与重吸收HCO3-
特点： 闰细胞泌H+ ，无Na+的转运，H+—ATP酶 或H+—K+ ATP 酶供能 伴H+—K+交换或Cl-—HCO3-交换。
法宝
缓冲对
股份
H2CO3/HCO3-
53%
HHb/Hb-与HHbO2/HbO2- 35%
H2PO4-/HPO42HPr/Pr合计
5% 7% 100%
NaOH+ H2CO3→NaHCO3+ H2O使强碱变弱碱
3. 细胞外以HCO3-/H2CO3为主； 细胞内以血红蛋白缓冲对为主
4. 调节限度
主力军——肺
法宝：
1.化学性调节（CO2、 H+ 、O2)
CO2↑
透过血脑屏障
CO2↑遇水分解为 H+↑、HCO3刺激呼吸中枢
PaO2↓ （80）
+ 刺激外周化学感受器 （颈A体，主A体）
呼吸加深加快 CO2排出
PPaaOC2O↓2（↑380）0
呼吸抑制
2.呼吸中枢调节（临床使用呼吸兴奋剂或抑制剂）
结论与分析
解离
即： [H+]=K×[HA]／[A-]
常数
故： PH=-lgK+lg[A-]／[HA]=pk+lg[A-]／[HA]
取： [HA]为H2CO3,则PH=Pka+lg[HCO3-]／[H2CO3]
结论：记住一句话
PH与[HCO3-]成正比
PH与[H2CO3]成反比
H-H公式的深远解释
PH∝[HCO3-] /[H2CO3] （向20：1
靠近）
1.酸中毒或碱中毒 2.呼吸性或代谢性 3.代偿性或失代偿性 4.单纯性或混合型
血气分析指标
酸碱指标：PH 呼吸性指标：PaCO2 代谢性指标： AB、 SB 、BB、BE、AG 氧合指标：PaO2、SaO2
PH值
6.8
6.8-7.2
7.35-7.45
7.6-7.8
7.8
正常值7.35-7.45 ① PH<7.35 酸中毒 ② PH>7.45 碱中毒 ③ 7.35<PH <7.45
正常 混合型酸碱失衡 代偿性酸碱失衡
PaCO2（动脉血CO2分压）
正常值：33-46mmHg 指物理溶解在动脉血液中的二氧化碳分子所产生的压力
生理意义：呼吸衰竭的类型 PaCO2＞ 50mmHg(Ⅱ型呼衰)
PaCO2＞80mmHg（肺脑）
通气过度
正常
PaCO2<33
呼碱
代酸代偿
通气障碍 PaCO2>46
定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子 碱的总和。
正常值：45-52mmol/L(与SB一样在标准状 态下测得)
BB<45 代酸
BB正常值: 45-52mmol/L
BB>52 代碱
BE（ base excess）
指37-38oC.PaCO240mmHg标准条件下 滴定血 标本，使pH恢复7.4所需酸和碱。
代谢性指标
对比表：
名称
SB(standard bicarbonate)
AB（actual bicarbonate）
条件
标准状态下（37℃、PaCO2 实际PaCO2和SaO2条件 40mmHg、SaO2100%）
测得
血浆中HCO3－
血浆中HCO3－
反映 正常值
代谢 22-27mmol/l
不受呼吸影响，代谢性酸碱失衡指标。 正常：BE=0±3mmol/L
+
代碱
-
代酸
碱过剩 >+3mmol/L 碱不足
<-3mmol/L
阴离子间隙(anion gap, AG)
指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值， 即AG=UA-UC；而Na+ +UC=（Cl-+ HCO3-）+UA
呼吸和代谢 22-27mmol/l
分析AB与SB
正常情况下AB=SB
代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正 常值
代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常 值
AB>SB, PaCO2↑，说明有CO2潴留 呼酸或代碱代偿 AB<SB, PaCO2↓，说明CO2排出过多呼碱或代酸代偿
BB（buffer base）
故AG=Na+-(Cl-+HC03-) （ ） 正常值：10-14mmol/L
1. 主要通过排出CO2的多少来调节 2. 数分钟内起效，30分钟达到高峰。 （使用呼吸机辅助通气时，30分钟之后抽血气）
主泌H+
H作C用03-
场所
保碱就是回收
泌H+
远端小管和集合管（2/3）、近端小管（1/3）
泌NH4 +
近端小管（主要）、远端小管（次要）
四种调节总结
类别
法宝
血液缓冲系统 缓冲对
优点
反应迅速
弱点
缓冲作用不持久
肺
排CO2
效能最强
仅对CO2有调节作用
30min达到高峰
肾
排酸保碱
作用大
起效慢（3-5天）
组织细胞缓冲 离子交换 作用强，较快 （3-4h）
易造成电解质的紊乱
H-H公式
这个公式的来源
Henderson发现的事 实
[HA]×K=[H+]×[A-]
酸碱平衡与失衡
通俗易懂版
——小高（RT）工作室
主要内容
酸碱来源
酸碱的量
一：酸 挥发酸：300-400L/d,相当于15molH+ 固定酸：50-100mmol H+
二：碱 具体数据不明，但相对于酸来说很少
？这样看来，岂不是机体酸中毒了
？有酸有碱，体内的PH值正常是多少
PH7.35-7.45，7.4最正常
NH4+的排出
主要发生在近端小管，因其是产NH3的主要场所， H+ 随NH4+排出， Na+— K+ ATP酶供能,a-酮戊二酸代谢产生的 HCO3-由Na+ —HCO3-载体同向 转运入血。而在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。
后备军—组织细胞调节
法宝：离子交换
H+↑
K+
高钾血症
酸中毒时，高钾血症 碱中毒时，低钾血症 缺点：电解质紊乱
机体是怎样做到PH保持在7.35-7.45
血液缓冲是先锋军 肺、肾调节是主力军 细胞缓冲是后备军
机体四大金刚发扬优 点，克服缺点，为了 保持PH在7.35-7.45各 显其能。
先锋军——血液缓冲
分析与结论
1.酸来了，碱中和 碱来了，酸中和
2.大股东 HCO3-/H2CO3
股份：53% 开放性调节：可缓冲固定酸或碱，生 成CO2或HCO3-从肺或肾排出。
HC03-重吸收
近端小管(90%)、远端小管和集合管（10%）
近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-
H+ —Na+交换(泌H+) Na+—HCO3-载体同向转运入血（重吸收HCO3- ）
协助：CA；Na+ — K+ ATP酶供能
远端肾小管及集合管泌H+与重吸收HCO3-
特点： 闰细胞泌H+ ，无Na+的转运，H+—ATP酶 或H+—K+ ATP 酶供能 伴H+—K+交换或Cl-—HCO3-交换。
法宝
缓冲对
股份
H2CO3/HCO3-
53%
HHb/Hb-与HHbO2/HbO2- 35%
H2PO4-/HPO42HPr/Pr合计
5% 7% 100%
NaOH+ H2CO3→NaHCO3+ H2O使强碱变弱碱
3. 细胞外以HCO3-/H2CO3为主； 细胞内以血红蛋白缓冲对为主
4. 调节限度
主力军——肺
法宝：
1.化学性调节（CO2、 H+ 、O2)
CO2↑
透过血脑屏障
CO2↑遇水分解为 H+↑、HCO3刺激呼吸中枢
PaO2↓ （80）
+ 刺激外周化学感受器 （颈A体，主A体）
呼吸加深加快 CO2排出
PPaaOC2O↓2（↑380）0
呼吸抑制
2.呼吸中枢调节（临床使用呼吸兴奋剂或抑制剂）
结论与分析
解离
即： [H+]=K×[HA]／[A-]
常数
故： PH=-lgK+lg[A-]／[HA]=pk+lg[A-]／[HA]
取： [HA]为H2CO3,则PH=Pka+lg[HCO3-]／[H2CO3]
结论：记住一句话
PH与[HCO3-]成正比
PH与[H2CO3]成反比
H-H公式的深远解释
PH∝[HCO3-] /[H2CO3] （向20：1
靠近）
1.酸中毒或碱中毒 2.呼吸性或代谢性 3.代偿性或失代偿性 4.单纯性或混合型
血气分析指标
酸碱指标：PH 呼吸性指标：PaCO2 代谢性指标： AB、 SB 、BB、BE、AG 氧合指标：PaO2、SaO2
PH值
6.8
6.8-7.2
7.35-7.45
7.6-7.8
7.8
正常值7.35-7.45 ① PH<7.35 酸中毒 ② PH>7.45 碱中毒 ③ 7.35<PH <7.45
正常 混合型酸碱失衡 代偿性酸碱失衡
PaCO2（动脉血CO2分压）
正常值：33-46mmHg 指物理溶解在动脉血液中的二氧化碳分子所产生的压力
生理意义：呼吸衰竭的类型 PaCO2＞ 50mmHg(Ⅱ型呼衰)
PaCO2＞80mmHg（肺脑）
通气过度
正常
PaCO2<33
呼碱
代酸代偿
通气障碍 PaCO2>46
定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子 碱的总和。
正常值：45-52mmol/L(与SB一样在标准状 态下测得)
BB<45 代酸
BB正常值: 45-52mmol/L
BB>52 代碱
BE（ base excess）
指37-38oC.PaCO240mmHg标准条件下 滴定血 标本，使pH恢复7.4所需酸和碱。