《华法林抗凝治疗》演示PPT
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ppt 华法林的抗凝治疗 ln
❖ 除此之外双香豆素类药物尚能抑制抗凝调节蛋 白S和C的羧化作用
作用机制
药代动力学
v 华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物 v 口服生物利用度好，90min后血药浓度达高峰，
半衰期为36-42h v 在血浆中与白蛋白结合，几乎完全通过肝脏代
谢，代谢产物经肾脏排除 v 胎儿的血药浓度与母体相似，乳汁未检测到华
法林的存在
影响药效的因素
v 遗传因素
♪华法林相关的药物基因多态性 ♪华法林的先天性抵抗 ♪凝血因子基因
v 环境因素
药物、饮食、各种疾病状态均可改变华法林的药代动 力学。因此服用华法林期间加用或停用任何药物包括中 药时应加强监测INR
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影响药效的因素
华法林与药物的相互作用
影响药效的因素
剂量与监测
♪不推荐使用初始冲击量否则可能使蛋白C 活性下降造成一过性高凝状态甚至导致血栓 合并症。华法林剂量分为起始量和维持量。 理论上华法林起始剂量平均为每天5mg治疗 4-5天后INR≥2.0。
剂量与监测
♪华法林治疗开始阶段应该每天监测INR值，直到连续 两天在目标范围内，然后每周监测2-3次，持续1-2周，稳 定后监测次数逐渐减少至4周1次
常见食物维生素K的含量
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影响药效的因素
可以影响华法林作用的疾病包括：长期 腹泻或呕吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状 腺功能亢进等。最重要的是肝功能异常，慢 性肾功能不全时华法林的剂量需求也会降低
华法林的剂量与监测
华法林的剂量-效应关系在不同个体有很大差 异，因此必须密切监测防止过量或剂量不足。
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华法林的临床应用
作用机制
药代动力学
v 华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物 v 口服生物利用度好，90min后血药浓度达高峰，
半衰期为36-42h v 在血浆中与白蛋白结合，几乎完全通过肝脏代
谢，代谢产物经肾脏排除 v 胎儿的血药浓度与母体相似，乳汁未检测到华
法林的存在
影响药效的因素
v 遗传因素
♪华法林相关的药物基因多态性 ♪华法林的先天性抵抗 ♪凝血因子基因
v 环境因素
药物、饮食、各种疾病状态均可改变华法林的药代动 力学。因此服用华法林期间加用或停用任何药物包括中 药时应加强监测INR
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影响药效的因素
华法林与药物的相互作用
影响药效的因素
剂量与监测
♪不推荐使用初始冲击量否则可能使蛋白C 活性下降造成一过性高凝状态甚至导致血栓 合并症。华法林剂量分为起始量和维持量。 理论上华法林起始剂量平均为每天5mg治疗 4-5天后INR≥2.0。
剂量与监测
♪华法林治疗开始阶段应该每天监测INR值，直到连续 两天在目标范围内，然后每周监测2-3次，持续1-2周，稳 定后监测次数逐渐减少至4周1次
常见食物维生素K的含量
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影响药效的因素
可以影响华法林作用的疾病包括：长期 腹泻或呕吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状 腺功能亢进等。最重要的是肝功能异常，慢 性肾功能不全时华法林的剂量需求也会降低
华法林的剂量与监测
华法林的剂量-效应关系在不同个体有很大差 异，因此必须密切监测防止过量或剂量不足。
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华法林的临床应用
优质课件华法林的抗凝治疗
20
华法林的临床应用
5. 急性冠脉综合征（ACS）或冠状动脉支架植入术后
·择期PCI术后的患者，置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治 疗，置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维 莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗到少6个月)。 ·ACS患者若无禁忌证，应用三联抗栓治疗。若患者出血风险高且置入裸金属支架 ，三联抗栓治疗4周；若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，三联抗栓治疗 6个月。 此后，应用华法林与氯吡格雷（75mg，1次/d）或阿司匹林（75~100mg，1次/d ）治疗至1年，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。1年后若患者冠心 病病情稳定，单独使用华法林抗凝治疗。
·如果VTE的发生为外科手术或一过性因素所致、推荐抗凝3个月。 ·首次发生的VTE，如果出血危险高，也建议抗凝治疗3个月。 ·复发的VTE出血危险高的患者，应该抗凝冶疗3个月；出血危险不高， 应该长期抗凝。 ·首次发生的、没有原因的VTE，出血危险不高，应长期抗凝。 ·VTE合并活动性肿瘤的患者，出血危险不高，应长期抗凝。 ·有血栓形成倾向和复发的患者抗凝治疗时间也应该延长， ·所有慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTPH）患者，应华法林终生治疗
❖ 除此之外双香豆素类药物尚能抑制抗凝调节蛋 白S和C的羧化作用
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作用机制
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药代动力学
❖ 华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物 ❖ 口服生物利用度好，90min后血药浓度达高峰，
半衰期为36-42h ❖ 在血浆中与白蛋白结合，几乎完全通过肝脏代
谢，代谢产物经肾脏排除 ❖ 胎儿的血药浓度与母体相似，乳汁未检测到华
14
出血风险及处理
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华法林的临床应用
5. 急性冠脉综合征（ACS）或冠状动脉支架植入术后
·择期PCI术后的患者，置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治 疗，置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维 莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗到少6个月)。 ·ACS患者若无禁忌证，应用三联抗栓治疗。若患者出血风险高且置入裸金属支架 ，三联抗栓治疗4周；若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，三联抗栓治疗 6个月。 此后，应用华法林与氯吡格雷（75mg，1次/d）或阿司匹林（75~100mg，1次/d ）治疗至1年，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。1年后若患者冠心 病病情稳定，单独使用华法林抗凝治疗。
·如果VTE的发生为外科手术或一过性因素所致、推荐抗凝3个月。 ·首次发生的VTE，如果出血危险高，也建议抗凝治疗3个月。 ·复发的VTE出血危险高的患者，应该抗凝冶疗3个月；出血危险不高， 应该长期抗凝。 ·首次发生的、没有原因的VTE，出血危险不高，应长期抗凝。 ·VTE合并活动性肿瘤的患者，出血危险不高，应长期抗凝。 ·有血栓形成倾向和复发的患者抗凝治疗时间也应该延长， ·所有慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTPH）患者，应华法林终生治疗
❖ 除此之外双香豆素类药物尚能抑制抗凝调节蛋 白S和C的羧化作用
2
作用机制
3
药代动力学
❖ 华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物 ❖ 口服生物利用度好，90min后血药浓度达高峰，
半衰期为36-42h ❖ 在血浆中与白蛋白结合，几乎完全通过肝脏代
谢，代谢产物经肾脏排除 ❖ 胎儿的血药浓度与母体相似，乳汁未检测到华
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出血风险及处理
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华法林抗凝治疗PPT参考幻灯片
• 通常VTE患者急性期后华法林抗凝至少要3个月，如果VTE的 原因不清楚或者危险因素不能消除，则应该考虑长期抗凝治 疗。所有长期抗凝治疗的患者都应该定期(每年)再评估血栓 和出血危险。
26
华法林的临床应用:VTE
• 如果VTE的发生为外科手术或一过性因素所致，推荐抗凝3 个月。
• 首次发生的VTE，如果出血危险高，也建议抗凝治疗3个月。 • 首次发生的、没有原因的VTE，出血危险不高，应长期抗凝。 • 复发的VTE，出血危险高的患者，应该抗凝治疗3个月；出
脏疾病、营养不良、充血性心力衰竭、传染性肝炎、 腹泻、黄疸、VK缺乏 缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病 • 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲减、肾病 综合征
15
华法林的抗栓与抗凝作用
Vit K依赖的凝血因子包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四种因子，其 中后三者的半衰期为6～24小时，而Ⅱ因子（凝血酶原） 的半衰期为60～72小时。与血凝块结合的凝血酶是血凝块 生长的重要介质，华法林的抗栓作用主要反映在凝血酶原 水平的降低，而其抗凝作用可以通过后三种凝血因子的减 少体现。因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而抗 凝作用发生在治疗后2天。
22
HAS-BLED出血风险积分
字母 H A S B L E D
临床特点 高血压 肝、肾功能异常（各1分） 卒中史 出血史 INR值波动 老年（如年龄＞65岁） 药物或嗜酒（各1分）
计分 1
1或2 1 1 1 1
1或2 最高值9分
积分≥3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查
积分0-2分，出血低风险
5
华法林的药理作用机制
华法林可抑制抗凝蛋白调节 素C和S的羧化作用而具促凝血 作用。 高的初始剂量反而会因为蛋 白C和蛋白S的合成减少和迅速 清除而导致用药初始阶段呈高 凝状态的药物动力学及药代学
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华法林的临床应用:VTE
• 如果VTE的发生为外科手术或一过性因素所致，推荐抗凝3 个月。
• 首次发生的VTE，如果出血危险高，也建议抗凝治疗3个月。 • 首次发生的、没有原因的VTE，出血危险不高，应长期抗凝。 • 复发的VTE，出血危险高的患者，应该抗凝治疗3个月；出
脏疾病、营养不良、充血性心力衰竭、传染性肝炎、 腹泻、黄疸、VK缺乏 缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病 • 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲减、肾病 综合征
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华法林的抗栓与抗凝作用
Vit K依赖的凝血因子包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四种因子，其 中后三者的半衰期为6～24小时，而Ⅱ因子（凝血酶原） 的半衰期为60～72小时。与血凝块结合的凝血酶是血凝块 生长的重要介质，华法林的抗栓作用主要反映在凝血酶原 水平的降低，而其抗凝作用可以通过后三种凝血因子的减 少体现。因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而抗 凝作用发生在治疗后2天。
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HAS-BLED出血风险积分
字母 H A S B L E D
临床特点 高血压 肝、肾功能异常（各1分） 卒中史 出血史 INR值波动 老年（如年龄＞65岁） 药物或嗜酒（各1分）
计分 1
1或2 1 1 1 1
1或2 最高值9分
积分≥3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查
积分0-2分，出血低风险
5
华法林的药理作用机制
华法林可抑制抗凝蛋白调节 素C和S的羧化作用而具促凝血 作用。 高的初始剂量反而会因为蛋 白C和蛋白S的合成减少和迅速 清除而导致用药初始阶段呈高 凝状态的药物动力学及药代学
华人心脏瓣膜置换术后华法林低强度抗凝治疗ppt课件
➢ 对有脑梗死高危的病人，诸如有风湿性 瓣膜病或人工瓣膜，可能需要较高的抗 凝治疗强度（INR在2.5~3.5）。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
华人华法林抗凝治疗强度
瓣膜病术后抗凝个体化和低抗凝标准阶段研究进展*
病因
瓣膜置换种类
抗凝强度
随访
风湿性心脏 病84.44%， 退行性病变 5.93%； 同期西方国 家文献报道 退行性病变 62.3%
国内机械瓣 98.48%， 生物瓣 1.52% ； 西方国家文 献报道机械 瓣39.5% ， 生物瓣 60.5% 。
26 290例次 INR均值 1.736±0.675， (INR≤2.0占 73.5 %) 西方国家文献 报道266 610 例次, INR2.5～3.5 者占61.5 %
B 患者相关危险因素：二尖瓣或三尖瓣置换术；既往血栓栓塞 史；心房颤动；任何程度的二尖瓣狭窄；左室射血分数<35%。
*ESC/EACTS 瓣膜性心脏病管理指南（2012） ESC/EACTSGuidelines on the management of valvular heart disease (version 2012)
华法林抗凝治疗国外指南
2012ACCP：心瓣膜病的抗凝治疗*
生物瓣
机械瓣
➢ 主动脉瓣： 推荐阿司匹林治疗（ 2C） ➢ 经导管主动脉瓣： 阿司匹林加氯吡格雷双联治疗
（ 2C） ➢ 二尖瓣： 推荐VKA治疗（INR目标值为
2.5）。 ➢ 换瓣3个月以后： 阿司匹林治疗（证据 2C）
➢ 推荐早期VKA治疗联合普 通肝素（DVT剂量）或低 分子量肝素（ 2C）治疗。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
华人华法林抗凝治疗强度
瓣膜病术后抗凝个体化和低抗凝标准阶段研究进展*
病因
瓣膜置换种类
抗凝强度
随访
风湿性心脏 病84.44%， 退行性病变 5.93%； 同期西方国 家文献报道 退行性病变 62.3%
国内机械瓣 98.48%， 生物瓣 1.52% ； 西方国家文 献报道机械 瓣39.5% ， 生物瓣 60.5% 。
26 290例次 INR均值 1.736±0.675， (INR≤2.0占 73.5 %) 西方国家文献 报道266 610 例次, INR2.5～3.5 者占61.5 %
B 患者相关危险因素：二尖瓣或三尖瓣置换术；既往血栓栓塞 史；心房颤动；任何程度的二尖瓣狭窄；左室射血分数<35%。
*ESC/EACTS 瓣膜性心脏病管理指南（2012） ESC/EACTSGuidelines on the management of valvular heart disease (version 2012)
华法林抗凝治疗国外指南
2012ACCP：心瓣膜病的抗凝治疗*
生物瓣
机械瓣
➢ 主动脉瓣： 推荐阿司匹林治疗（ 2C） ➢ 经导管主动脉瓣： 阿司匹林加氯吡格雷双联治疗
（ 2C） ➢ 二尖瓣： 推荐VKA治疗（INR目标值为
2.5）。 ➢ 换瓣3个月以后： 阿司匹林治疗（证据 2C）
➢ 推荐早期VKA治疗联合普 通肝素（DVT剂量）或低 分子量肝素（ 2C）治疗。
华法令抗凝治疗使用方法幻灯片课件
INR=（PT/平均正常PT）ISI
（ISI为国际敏感指数，代表凝血活酶反应性）
11
INR监测存在的一些问题
INR测定的准确性与试剂的ISI有关。凝血活酶 试剂的ISI值越高，INR测定的变异系数越大。
不同仪器系统对ISI值有影响，因此应在每个 仪器系统重新测定和矫正凝血活酶的ISI （Local ISI），以进一步减少误差。
9
影响药效的因素
疾病状态 肝功能异常（包括心源性肝损害）凝血因
子合成减少，华法林作用加强。 发热、甲亢等高代谢状态时华法林作用增
强。 腹泻、呕吐可影响药物吸收 。
10
抗凝强度监测
１、PT 是抗凝治疗最常用的监测指标，它能反映三种维 生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ）的减少，但不够精 确。
２、INR 标准模型在1982年被采用，计算公式为
与之相反西米替丁和奥美拉唑能抑制R-华法林异构 体代谢清除，适当延长PT。
胺碘酮对S-和R-华法林异构体代谢清除都有抑制作 用。
有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快 清除，或干扰其它凝血途径增强华法林的抗凝作用。 如：二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天>1.5g的 水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素等。
停K1， INR将在24小时内降到正常。
高剂量的维生素K1（如：10mg）可过度降低INR，并在一 周内引起华法林抵抗。
静脉输注维生素K1起效快，但可引起过敏反应，没有证据 显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。
维生素K1皮下注射效果不可预测，有时起效延迟。 与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口
如需快速抗凝，可同时给予肝素≥4天，INR达 到目标范围后2天停用肝素。
通常不需要使用负荷剂量的华法林。
（ISI为国际敏感指数，代表凝血活酶反应性）
11
INR监测存在的一些问题
INR测定的准确性与试剂的ISI有关。凝血活酶 试剂的ISI值越高，INR测定的变异系数越大。
不同仪器系统对ISI值有影响，因此应在每个 仪器系统重新测定和矫正凝血活酶的ISI （Local ISI），以进一步减少误差。
9
影响药效的因素
疾病状态 肝功能异常（包括心源性肝损害）凝血因
子合成减少，华法林作用加强。 发热、甲亢等高代谢状态时华法林作用增
强。 腹泻、呕吐可影响药物吸收 。
10
抗凝强度监测
１、PT 是抗凝治疗最常用的监测指标，它能反映三种维 生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ）的减少，但不够精 确。
２、INR 标准模型在1982年被采用，计算公式为
与之相反西米替丁和奥美拉唑能抑制R-华法林异构 体代谢清除，适当延长PT。
胺碘酮对S-和R-华法林异构体代谢清除都有抑制作 用。
有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快 清除，或干扰其它凝血途径增强华法林的抗凝作用。 如：二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天>1.5g的 水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素等。
停K1， INR将在24小时内降到正常。
高剂量的维生素K1（如：10mg）可过度降低INR，并在一 周内引起华法林抵抗。
静脉输注维生素K1起效快，但可引起过敏反应，没有证据 显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。
维生素K1皮下注射效果不可预测，有时起效延迟。 与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口
如需快速抗凝，可同时给予肝素≥4天，INR达 到目标范围后2天停用肝素。
通常不需要使用负荷剂量的华法林。
华法林warfarinPPT课件
2020/4/28
3
药动学-吸收
口服后吸收迅速，Tmax 0.3～4h，72～96 h抗 凝作用起效最大，抗血栓形成则需6d起效 华法令口服后90min血浆水平达高峰，半 衰期35-45h，作用时间可长达4-5天 停药后抗凝作用仍持续4～5d，因与Vk依赖性 凝血因子II、VII、IX和X的再合成相关
＝ PTRISI
其中ISI－国际敏感指数 PTR－凝血酶原时间比值
2020/4/28
11
病人不能正确使用华法林的影响因 素
不精确的化验室监测 无法用INR值正确评价 因药－药、药－食相互作用对抗凝效果产生影响 营养状况和/或饮食VK摄入发生改变 对华法林受体位点敏感性发生改变（遗传） 给药方法改变或病人顺应性不好 产品性状不好或使用不同厂家的产品
2020/4/28
4
治疗和预防深静脉血栓
包括与DVT相关的肺栓塞、或因手术、肿瘤发 展成DVT/PE
预防已形成的栓塞的播散
对没栓塞危险因子的病人，治疗期可少于3m
对初次DVT建议用华法林3～6m，复发的可更长 些
治疗时：先iv肝素→稳定后→始重叠po华法林 →两药重叠数天使华法林真正起效→一旦PT值 稳定在对照值的1.3～1.5倍(INR 2～3)则停肝 素
用华法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0
2020/4/28
6
抗凝治疗指南－明确诊断后－低分子 肝素
每12h皮下给LMWH 1mg/kg，或每24h皮下 给LMWH 1.5mg/kg 于d1开始重叠华法林5mg，并按INR调整剂量 在3~5日间考虑查血小板数 至少在合并用药4～5d后或连续2d INR>2.0 时停LMWH 用华法林抗凝至少3m，INR保持在2.0～3.0
华法林抗凝治疗PPT课件
HAS-BLED出血风险积分
字母 H A S B L E D 临床特点
高血压 肝、肾功能异常（各1分） 卒中史 出血史 INR值波动 老年（如年龄＞65岁） 药物或嗜酒（各1分）
计分 1 1或2 1 1 1 1 1 或2 最高值9分
积分≥3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查
积分0-2分，出血低风险
INR增高或发生出血性并发症的处理
可能更大。因此，只要具备抗凝治疗适应证仍应进行抗凝治疗 分类 需采取的措施
出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险也增高，抗凝治疗的获益
。
INR>3.0，但≤5.0，无出血并发症
INR>5.0，但＜9.0，无出血并发症
减量或停服一次
停华法林；肌注VitK1（1-2.5mg）， 6-12小时后复查INR，INR＜3后重新 以小剂量华法林开始治疗 停华法林；肌注VitK1（5mg），6-12 小时后复查INR，INR＜3后重新以小 剂量华法林开始治疗。若患者具有出 血高危因素，可考虑输注凝血因子 停华法林；静滴VitK1（5mg），输注 凝血因子，随时监测INR，稳定后重 新评估华法林治疗的必要性
华法林抗凝治疗
凝血、溶血过程示意图
凝血过程
血管损伤 血小板因子 某些凝血因子 凝血活素复合体 某些凝血因子 纤维蛋白溶酶原 血浆激活因子 组织激活因子 链激酶、尿激酶等 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白溶酶 组织损伤
血栓溶解过程
纤维蛋白原
纤维蛋白 （形成血栓）
纤维蛋白降解产物 （血栓溶解）
凝血过程（抗凝药种类1.凝血酶间接抑制剂：肝素、
药物
• 华法林长期治疗的病人对饮食中维K的 变化非常敏感。维K主要来自植物中的 叶绿醌，它能通过华法林非敏感途径生 成KH2，抵消华法林的抗凝作用。富含 维k的食物：酸奶酪、蛋黄、大豆油、 鱼肝油、海藻类、绿叶蔬菜。 • 华发林的量效关系受遗传和环境因素影 响。 (1)编码细胞色素P450的基因突变 (2)肝脏酶遗传多态性——与低剂量使用 华法林时高出血并发症有关
华法林抗凝治疗-PPT课件
华法林抗凝治疗
华法林是最常用的口服抗凝药物，其疗效
确切已被越来越多的医生认识和接受，如 何正确使用华法林，合理监测调整剂量， 已成为心血管医生经常面临的临床问题。
作用机制
华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻 止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ －羧化作用， 使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷 脂表面，加速凝血过程。 除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调 制素C和S的羧化作用。
INR和出血危险性密切相关。当INR>4时出血危 险性增加，>5时危险性急剧增加。
以下三种方法可降低INR： ⑴停用华法林治疗 ⑵使用维生素K1 ⑶输注新鲜血浆和凝血酶原浓缩物
目前尚无比较这些措施和临床终点的随机实验， 主要根据临床选择治疗方法。
INR异常升高处理（二）
停用华法林，INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口 服维生素K1， INR将在24小时内降到正常。 高剂量的维生素K1（如：10mg）可过度降低INR，并在一 周内引起华法林抵抗。 静脉输注维生素K1起效快，但可引起过敏反应，没有证据 显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。 维生素K1皮下注射效果不可预测，有时起效延迟。 与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口 服低剂量的维生素K1能有效降低华法林引起的INR异常升 高， INR在4-10之间时，口服1.0-2.5mg维生素K1已足够， 当INR>10时需口服5mg维生素K1 。
INR=（PT/平均正常PT）ISI
（ISI为国际敏感指数，代表凝血活酶反应性）
INR监测存在的一些问题
INR测定的准确性与试剂的ISI有关。凝血活酶 试剂的ISI值越高，INR测定的变异系数越大。 不同仪器系统对ISI值有影响，因此应在每个 仪器系统重新测定和矫正凝血活酶的ISI （Local ISI），以进一步减少误差。 INR系统在华法林治疗的初期缺乏可靠性 （ INR是规律的抗凝治疗6周后根据ISI计算所 得出）。
华法林是最常用的口服抗凝药物，其疗效
确切已被越来越多的医生认识和接受，如 何正确使用华法林，合理监测调整剂量， 已成为心血管医生经常面临的临床问题。
作用机制
华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻 止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ －羧化作用， 使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷 脂表面，加速凝血过程。 除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调 制素C和S的羧化作用。
INR和出血危险性密切相关。当INR>4时出血危 险性增加，>5时危险性急剧增加。
以下三种方法可降低INR： ⑴停用华法林治疗 ⑵使用维生素K1 ⑶输注新鲜血浆和凝血酶原浓缩物
目前尚无比较这些措施和临床终点的随机实验， 主要根据临床选择治疗方法。
INR异常升高处理（二）
停用华法林，INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口 服维生素K1， INR将在24小时内降到正常。 高剂量的维生素K1（如：10mg）可过度降低INR，并在一 周内引起华法林抵抗。 静脉输注维生素K1起效快，但可引起过敏反应，没有证据 显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。 维生素K1皮下注射效果不可预测，有时起效延迟。 与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口 服低剂量的维生素K1能有效降低华法林引起的INR异常升 高， INR在4-10之间时，口服1.0-2.5mg维生素K1已足够， 当INR>10时需口服5mg维生素K1 。
INR=（PT/平均正常PT）ISI
（ISI为国际敏感指数，代表凝血活酶反应性）
INR监测存在的一些问题
INR测定的准确性与试剂的ISI有关。凝血活酶 试剂的ISI值越高，INR测定的变异系数越大。 不同仪器系统对ISI值有影响，因此应在每个 仪器系统重新测定和矫正凝血活酶的ISI （Local ISI），以进一步减少误差。 INR系统在华法林治疗的初期缺乏可靠性 （ INR是规律的抗凝治疗6周后根据ISI计算所 得出）。
华法林抗凝治疗的中国PPT课件
➢ 华法林经胃肠道迅速吸收。 ➢ 生物利用度高，口服90分钟后血药浓度达峰值。 ➢ 半衰期36-42小时。
第6页/共41页
华法林 量-效关系
遗传因素
环境因素
➢ 达到同一INR水平，白 种人和中国人对华法林 的耐受剂量明显不同。
➢ （1）华法林相关的药 物基因多态性。
➢ （2）华法林的先天性 抵抗。
第25页/共41页
非瓣膜病心房颤动
➢ 随着CHADS2评分的增高，非瓣膜病房颤患者未来发生缺血性卒中的风 险逐渐增高。
➢ 若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服华法 林。
➢ 若非瓣膜病房颤患者CHADS2评分为1分，目前也倾向于给予华法林，优 于阿司匹林。
第26页/共41页
第16页/共41页
监测频率
➢住院患者口服华法林2-3天后开始每日或隔日监测 INR，直到INR达到治疗目标并维持至少两天。稳 定后数天至1周监测1次，出院后可每4周监测1次。
➢门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测一次，当 INR稳定后，可以每4周监测一次。
➢老年患者应加强监测。 ➢服用华法林INR稳定的患者最长可以3个月 监测一
➢置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林， 低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1个月。 第2-3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗， 此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小 板治疗12个月。 第27页/共41页
心腔内血栓形成
➢前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危 （左室射血分数＜40％，心尖前壁运动异常） 的患者。
➢ 治疗过程中剂量调整应谨慎； ➢ 如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂
量； ➢ 华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量； ➢ INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5-20％，
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华法林 量-效关系
遗传因素
环境因素
➢ 达到同一INR水平，白 种人和中国人对华法林 的耐受剂量明显不同。
➢ （1）华法林相关的药 物基因多态性。
➢ （2）华法林的先天性 抵抗。
第25页/共41页
非瓣膜病心房颤动
➢ 随着CHADS2评分的增高，非瓣膜病房颤患者未来发生缺血性卒中的风 险逐渐增高。
➢ 若无禁忌证，所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服华法 林。
➢ 若非瓣膜病房颤患者CHADS2评分为1分，目前也倾向于给予华法林，优 于阿司匹林。
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监测频率
➢住院患者口服华法林2-3天后开始每日或隔日监测 INR，直到INR达到治疗目标并维持至少两天。稳 定后数天至1周监测1次，出院后可每4周监测1次。
➢门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测一次，当 INR稳定后，可以每4周监测一次。
➢老年患者应加强监测。 ➢服用华法林INR稳定的患者最长可以3个月 监测一
➢置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林， 低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1个月。 第2-3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗， 此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小 板治疗12个月。 第27页/共41页
心腔内血栓形成
➢前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危 （左室射血分数＜40％，心尖前壁运动异常） 的患者。
➢ 治疗过程中剂量调整应谨慎； ➢ 如果INR连续测得结果位于目标范围之外再开始调整剂
量； ➢ 华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量； ➢ INR如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5-20％，
华法林临床使用演示PPT
N R 达到治疗范围至少2 天。
2.如果不需紧急抗凝(如慢性心房颤动) , 则不需同时使用U
F H 或L MW H 。
3.蛋白C 缺乏或存在其他易栓倾向, 应பைடு நூலகம்华法林治疗的同时
加用U F H 或L MW H ,以防止由于华法林介导的维生素K 依 赖性抗凝蛋白减少引起的早期高凝状态。
•10
监测
用药前2天没有必要监测INR,第3天(用药3次后)测定
停华法林1～2 次,加强监测, INR 降至治疗范围 后使用较小剂量治疗。或者,停药1 次并口服维生 素K1 1～2. 5 mg ,特别是处于出血高风险的患 者。如果由于外科手术要迅速纠正,可口服维生素 K1(≤5mg)使INR在24 h 内下降。如果INR 仍 高，再口服维生素K1 1～2 mg
停华法林并口服维生素K1 5～10 mg 使INR在 24～48 小时内明显下降。频繁监测INR必要时 再次口服维生素K1 。当INR 降至治疗范围后使 用较小剂量治疗
结果如果< 1. 5,应该增加0. 5～1. 0mg/d,如果第3 天已经超过1. 5,则不宜增加剂量,继续监测。 I N R 达到治疗目标并维持至少两天。此后,根据I N R 结果的稳定性, 1～ 2 周内监测2～3 次。 当I N R 稳定后,对于门诊患者，可以每4 周监测1 次。
•11
药物相互作用
2.0。
3.对华法林敏感者,如老年、肝功能受损、充血 性心力衰竭和出血高风险患者高出血危险的患者,
初始剂量应低于3 mg。
•9
用法用量
1.通常华法林治疗2～ 3 天后凝血酶原时间( P T) 出现变化。
要迅速抗凝必须同时合并使用普通肝素(U F H) 或低分子量肝
素( L MW H) , 且U F H 或L MW H 与华法林交叉使用至I
2.如果不需紧急抗凝(如慢性心房颤动) , 则不需同时使用U
F H 或L MW H 。
3.蛋白C 缺乏或存在其他易栓倾向, 应பைடு நூலகம்华法林治疗的同时
加用U F H 或L MW H ,以防止由于华法林介导的维生素K 依 赖性抗凝蛋白减少引起的早期高凝状态。
•10
监测
用药前2天没有必要监测INR,第3天(用药3次后)测定
停华法林1～2 次,加强监测, INR 降至治疗范围 后使用较小剂量治疗。或者,停药1 次并口服维生 素K1 1～2. 5 mg ,特别是处于出血高风险的患 者。如果由于外科手术要迅速纠正,可口服维生素 K1(≤5mg)使INR在24 h 内下降。如果INR 仍 高，再口服维生素K1 1～2 mg
停华法林并口服维生素K1 5～10 mg 使INR在 24～48 小时内明显下降。频繁监测INR必要时 再次口服维生素K1 。当INR 降至治疗范围后使 用较小剂量治疗
结果如果< 1. 5,应该增加0. 5～1. 0mg/d,如果第3 天已经超过1. 5,则不宜增加剂量,继续监测。 I N R 达到治疗目标并维持至少两天。此后,根据I N R 结果的稳定性, 1～ 2 周内监测2～3 次。 当I N R 稳定后,对于门诊患者，可以每4 周监测1 次。
•11
药物相互作用
2.0。
3.对华法林敏感者,如老年、肝功能受损、充血 性心力衰竭和出血高风险患者高出血危险的患者,
初始剂量应低于3 mg。
•9
用法用量
1.通常华法林治疗2～ 3 天后凝血酶原时间( P T) 出现变化。
要迅速抗凝必须同时合并使用普通肝素(U F H) 或低分子量肝
素( L MW H) , 且U F H 或L MW H 与华法林交叉使用至I
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12
非瓣膜病性房颤
• 高危：（年卒中率>6％）: 中风或血栓前状态；年 龄>65岁；高血压；糖尿病；冠状动脉疾病；超声示 中重度左室功能不全。(2003ACC/AHA/ESC华法林 指南)
13
中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组
• 高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年 龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣 膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据
• F类： 链激酶、尿激酶、肝素（具有溶栓或抗凝作 用）
8
减弱华法林抗凝作用的部分药物
A类：制酸药、导泻药、灰黄霉素 B类：安替比林、卡马西平、巴比妥、戊巴比妥、苯巴比 妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥、利福平、格鲁米特（导眼 能）、甲丙氨酯（安宁，眠尔通） C类：口服避孕药、雌激素、 VK、
A类:抑制华法林的吸收； B类:增加肝内微粒体酶的合成； C类:促进凝血因子II、VII、IX、X的合成。
血栓并发恶性肿瘤，纯合型第Ⅴ因子Leiden基因型静脉血栓， 抗磷脂抗体综合征，抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、S缺乏，实验室检 查有血栓形成倾向者。
18
（四）换瓣术后
• 所有机械瓣换瓣病人：长期口服抗凝药物
16
（二）深静脉血栓的预防
有效预防髋外科手术和妇产科术后的静脉血栓（ INR2.0-3.0 ）； 极低固定剂量（1mg/d，INR1.5）可预防导管术后锁骨 下静脉血栓，也能预防4期乳腺癌化疗后血栓形成，但 对预防矫形外科术后静脉血栓无效。 预防静脉栓塞应使INR维持在2.0-3.0。
17
（三）肺栓塞和深静脉血栓形成
• 中危：年龄65~75 岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿 病，高血压或血管病变。
• 低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素 • 建议中国房颤患者华法林抗凝治疗的目标INR在2.0∼3.0
14
ACC/AHA/ESC 2006房颤指南
15
• 房颤患者低强度抗凝治疗（INR2.0-3.0）中发生缺血性卒中或系统栓塞， 应该增加抗凝强度最大目标值（3.0-3.5），而不是加用抗血小板药物。 （ACC/AHA/ESC 2006房颤指南IIb C）
2
药效学和药代动力学
• 口服生物利用度好,口服90min后血浓度达到高峰 • 半衰期36～42h; • 胎儿血药浓度接近母体值，但人乳汁中未发现有华法林存在。 • 几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄，肾功能不
全的病人不必调整华法林的剂量。 • 剂量反应关系变异很大，需要严密监测。 • 抗凝作用一般发生在给药后的24小时以内，但抗凝作用的峰
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病 综合征
6
合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
4
• 急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素，两者交叉 至少4日后才可停用肝素类（维持INR于治疗范围两日
以上），以便停肝素后华法林能达到有效抗栓水平。
5
（二）影响INR的因素
延长凝血酶原时间，升高INR值的疾病 • 血液恶病质、肿瘤、发热、甲亢、胶原血管病、肝
脏疾病、营养不良、充血性心力衰竭、传染性肝炎、 腹泻、黄疸、VK缺乏
华法林抗凝治疗
1
一、作用机制
• 化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。 • 抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物
型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型） VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、 VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留 在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的。
• （一）房颤 • 阵发性房颤发生血栓栓塞的风险也是增加的，是否应用华
法林应该主要取决于病人是否存在引起血栓栓塞的其他危 险因素。
11瓣Βιβλιοθήκη 病性房颤瓣膜病（尤其二尖瓣狭窄）如果合并房颤或者已经发 生了脑栓塞，或者超声心动图发现左房直径明显增大 （>55mm），应长期口服华法林，维持INR于2.0～3.0 ，否则口服阿司匹林。 • 窦性心律的二尖瓣狭窄者，有1次或多次器官栓塞史者， 应长期抗凝（INR2.0－3.0）
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
3
华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72小 时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24小 时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而抗 凝作用发生在治疗后两天。
• 肝素或低分子肝素治疗的基础上，24小时内同时给予华法林口 服，待给肝素4～5日以上或连续2日INR2.0，停用肝素，维持 华法林（INR2.0～3.0）口服。
• 近段深静脉血栓抗凝治疗应≥3个月 • 原因不明或病因不能去除者应≥6个月； • 以下病人应考虑长期治疗：发作>1次的特发性近段静脉血栓，
9
可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜 黄、莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎 杖、荆三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小 蓟、侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、 白茅根、槐角、刺儿菜
10
抗凝治疗的适应证
• C类：阿奇霉素、红霉素、克拉霉素（甲红霉素）、强力 霉素、头孢类、萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、 液体石蜡（减少VK吸收和影响凝血酶原合成）
7
• D类：奎尼丁、左旋甲状腺素、苯乙双胍（促使华法 林与受体结合）
• E类：水杨酸类、扑热息痛、氯丙嗪、苯海拉明（干 扰血小板功能，使抗凝作用更明显）
非瓣膜病性房颤
• 高危：（年卒中率>6％）: 中风或血栓前状态；年 龄>65岁；高血压；糖尿病；冠状动脉疾病；超声示 中重度左室功能不全。(2003ACC/AHA/ESC华法林 指南)
13
中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组
• 高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年 龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣 膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据
• F类： 链激酶、尿激酶、肝素（具有溶栓或抗凝作 用）
8
减弱华法林抗凝作用的部分药物
A类：制酸药、导泻药、灰黄霉素 B类：安替比林、卡马西平、巴比妥、戊巴比妥、苯巴比 妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥、利福平、格鲁米特（导眼 能）、甲丙氨酯（安宁，眠尔通） C类：口服避孕药、雌激素、 VK、
A类:抑制华法林的吸收； B类:增加肝内微粒体酶的合成； C类:促进凝血因子II、VII、IX、X的合成。
血栓并发恶性肿瘤，纯合型第Ⅴ因子Leiden基因型静脉血栓， 抗磷脂抗体综合征，抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、S缺乏，实验室检 查有血栓形成倾向者。
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（四）换瓣术后
• 所有机械瓣换瓣病人：长期口服抗凝药物
16
（二）深静脉血栓的预防
有效预防髋外科手术和妇产科术后的静脉血栓（ INR2.0-3.0 ）； 极低固定剂量（1mg/d，INR1.5）可预防导管术后锁骨 下静脉血栓，也能预防4期乳腺癌化疗后血栓形成，但 对预防矫形外科术后静脉血栓无效。 预防静脉栓塞应使INR维持在2.0-3.0。
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（三）肺栓塞和深静脉血栓形成
• 中危：年龄65~75 岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿 病，高血压或血管病变。
• 低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素 • 建议中国房颤患者华法林抗凝治疗的目标INR在2.0∼3.0
14
ACC/AHA/ESC 2006房颤指南
15
• 房颤患者低强度抗凝治疗（INR2.0-3.0）中发生缺血性卒中或系统栓塞， 应该增加抗凝强度最大目标值（3.0-3.5），而不是加用抗血小板药物。 （ACC/AHA/ESC 2006房颤指南IIb C）
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药效学和药代动力学
• 口服生物利用度好,口服90min后血浓度达到高峰 • 半衰期36～42h; • 胎儿血药浓度接近母体值，但人乳汁中未发现有华法林存在。 • 几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄，肾功能不
全的病人不必调整华法林的剂量。 • 剂量反应关系变异很大，需要严密监测。 • 抗凝作用一般发生在给药后的24小时以内，但抗凝作用的峰
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病 综合征
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合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
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• 急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素，两者交叉 至少4日后才可停用肝素类（维持INR于治疗范围两日
以上），以便停肝素后华法林能达到有效抗栓水平。
5
（二）影响INR的因素
延长凝血酶原时间，升高INR值的疾病 • 血液恶病质、肿瘤、发热、甲亢、胶原血管病、肝
脏疾病、营养不良、充血性心力衰竭、传染性肝炎、 腹泻、黄疸、VK缺乏
华法林抗凝治疗
1
一、作用机制
• 化学结构：3-(-苯基丙酮)-4-羟基香豆素。 • 抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的氧化型（环氧化物
型）维生素K(VK)无法还原为有活性的还原型（氢醌型） VK，阻止VK的循环应用，干扰VK依赖性凝血因子II、 VII、IX、X的羧化，使这些凝血因子无法活化，仅停留 在前体阶段（有抗原，无活性），而达到抗凝的目的。
• （一）房颤 • 阵发性房颤发生血栓栓塞的风险也是增加的，是否应用华
法林应该主要取决于病人是否存在引起血栓栓塞的其他危 险因素。
11瓣Βιβλιοθήκη 病性房颤瓣膜病（尤其二尖瓣狭窄）如果合并房颤或者已经发 生了脑栓塞，或者超声心动图发现左房直径明显增大 （>55mm），应长期口服华法林，维持INR于2.0～3.0 ，否则口服阿司匹林。 • 窦性心律的二尖瓣狭窄者，有1次或多次器官栓塞史者， 应长期抗凝（INR2.0－3.0）
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
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华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72小 时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24小 时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而抗 凝作用发生在治疗后两天。
• 肝素或低分子肝素治疗的基础上，24小时内同时给予华法林口 服，待给肝素4～5日以上或连续2日INR2.0，停用肝素，维持 华法林（INR2.0～3.0）口服。
• 近段深静脉血栓抗凝治疗应≥3个月 • 原因不明或病因不能去除者应≥6个月； • 以下病人应考虑长期治疗：发作>1次的特发性近段静脉血栓，
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可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜 黄、莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎 杖、荆三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小 蓟、侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、 白茅根、槐角、刺儿菜
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抗凝治疗的适应证
• C类：阿奇霉素、红霉素、克拉霉素（甲红霉素）、强力 霉素、头孢类、萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、 液体石蜡（减少VK吸收和影响凝血酶原合成）
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• D类：奎尼丁、左旋甲状腺素、苯乙双胍（促使华法 林与受体结合）
• E类：水杨酸类、扑热息痛、氯丙嗪、苯海拉明（干 扰血小板功能，使抗凝作用更明显）