动脉导管未闭

发病机制
先天动脉导管未闭发病机理是主动脉收缩压与舒张 压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高，故发生连 续的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要 同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来 的主动脉血液，因此血流量加大。肺静脉回流左 心室的血液也增加，左心室负荷增加，肺循环压 力重，左右心室肥厚，肺动脉高压。动脉导管未 闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血 液右向左的分流，临床上即出现紫绀。
动脉导管的闭合主要是受血氧张力和前列腺 素的影响。两者作用相反：前者升高使导管收 缩，而后者则使血管舒张。成熟胎儿的导管对 血氧张力相当敏感，未成熟婴儿则对前列腺素 反应强。这些因素的复杂相互作用是早产婴儿 有较多未闭动脉导管的原因。
一般动脉导管未闭位于降主动脉近端距左锁骨下 动脉起始部2～10mm处，与肺总动脉干左肺动脉根相 通。导管的长度一般为5～10mm，直径则由数毫米至 1～2cm。其主动脉端开口往往大于肺动脉端开口。
动脉导管未闭
动脉导管未闭：
1.为小儿先天性心脏病常见类型之一,占先天性心脏病 发病总数的15%.胎儿期动脉导管被动开放是血液循 环的重要通道。
2.出生后,大约15小时既发生功能性关闭,80%在生后3个 月解剖性关闭.到一年,在解剖学上应完全关闭.
3.若持续开放,并产生病理,生理改变,即称动脉导管未 闭.
心电图：左室肥大或双侧心室肥大 X线胸片：中、大量分流者，主动脉扩张并呈现漏
斗征，左房、室扩大，肺血增多，透视下见肺门 舞蹈现象 超声心动图 右心导管 升主动脉造影检查
药物治疗：采用非甾体类抗炎药物消炎痛抑制环氧合 酶阻止前列腺素合成,以抵消其扩张动脉导管的作 用,促使导管收缩闭合。
体征1
❖ 连续性“ 机器”样杂音、P2亢进 ❖ 周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征、
舒张压低、脉压增宽 ❖ 差异性紫绀（重度肺高压者）
体征2
当肺动脉压力超过主动脉压时，肺动脉血流逆向流入 主动脉；因动脉导管位于左侧无名动脉略靠前，按血流方 向，逆流血可进入左侧锁骨下动脉及降主动脉中，而不会 进入供应右上肢及头面部的动脉；故差异性青紫表现为下 半身青紫、左上肢轻度青紫，而ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ上肢正常。
介入治疗：弹簧圈、蘑菇伞堵塞术 手术治疗：结扎法、钳闭法和切断缝合法
介入治疗
禁忌症
合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用， 如在法洛四联症：肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断 等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。
严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已 成为缓冲肺动脉高压的引流管道，也不宜手术。
其形状各异，大致可分为5型：（AB常见CDE少或极少见）
病理生理
右心室血流
PDA
肺动脉 主动脉
体循环
舒张压
供血减少 脉压增宽
肺血流量 肺动脉高压 艾森门格综合征
左房、左室扩大
（差异性紫绀） （右心室肥大）
症状
因导管的粗细、分流量的大小及肺循环阻力而不同 分流量小：无症状或症状轻微 分流量大：
－ 反复呼吸道感染 － 心功能差：乏力、气促、心悸、 － 心力衰竭 合并严重肺动脉高压：紫绀、咯血及腹胀、下肢浮肿等右心 功能不全表现
特点： 血压升高的幅度与动脉导管直径成正比 血压升高以舒张压较收缩压变化明显 血压升高为一过性(反应性) 原因： 全血容量与心排血量的增加 外周血管反应性痉挛 神经控制及反射因素的影响 其他因素：血压升高与手术切口疼痛、情绪紧张、烦躁、
兴奋等因素有关
手术方法
手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎 法、钳闭法和切断缝合法，
❖ 小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是 最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完全闭合管腔，且易撕破 管壁，宜作切断缝合。
❖ 18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化，粗大动脉导管以及导管 再通，都应考虑施行体外循环缝闭术，虽然比较复杂，手术创伤也较 大，但安全可靠。
并发症
❖ 术中大出血 ❖ 术后高血压 ❖ 喉返神经损伤 ❖ 假性动脉瘤（术后2周左右） ❖ 导管再通 ❖ 漏诊的PDA ❖ 乳糜胸
术后护理
❖ 心外科术后一般护理常规 ❖ 术后高血压 ❖ 辅助通气 ❖ 及早发现喉返神经损伤和膈神经损伤 ❖ 观察导管再通等问题 ❖ 密切观察有无呼吸窘迫综合症
术后高血压的护理