甲强龙在急诊中的应用培训课件

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肺外原因
烧伤/ 休克 /创伤/ 严重感染 / 脂肪栓塞 / 人工通气...
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A R D S 处,请联系网站或本人删除。
该病人60多岁,恶性肿瘤 术后,发生多种并发症包括深 静脉栓塞,肺栓塞以及会阴部 脓肿,并出现低氧血症以及两 肺浸润影,没有左房压力升高 的迹象。
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A处,R请联D系网S站或的本人定删除义。
心功能正常的病人出现,
急性呼吸功能衰竭
伴渗出性肺水肿
低氧血症 (血液中O2 ↓) 病情进展导致纤维化
常在下列情况下发生: 直接导致肺部组织损伤
肺炎(X线 /药物/ 误吸 /感染 / 烟雾 / 胸部损伤…)
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糖皮质激素的作用机制 甲强龙在ARDS病人中的应用 甲强龙在急性脊髓损伤患者中的应用 皮质激素在感染性休克中的应用
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甲 强
氧自由基

脂质双分子层 胆固醇
膜蛋白
插入细胞膜以 及对抗自由基
的保护作用
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糖皮质激素增处,强请对联系应网站激或本的人删抵除抗。 力
• 增加血管对血管活性物质的反应性,升高血压 • 增加肾上腺素受体的表达 • 提高血糖水平,使机体有足够能量对抗应激
甲强龙
花生四烯酸
COX I
保护性 PG
脂氧化酶 白三烯
环氧化酶 前列腺素
NSAID’s
COX II
致炎症PG
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糖皮质激素的处,抗请炎联系作网站用或本机人删制除。
GCS
多环节炎症 抑制作用
皮质激素受体
• 细胞因子
• 诱导型一氧化氮 合成酶
贫血,骨髓增生低下,感染综合症,等等
甲强龙在ARDS病人中的应用
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Acute Respiratory Distress Syndrome
急性呼吸窘迫综合征
同义词 休克肺 急性肺损伤 (ALI) A 不是成人的意思
糖皮质激素的处,抗请炎联系作网站用或本人删除。
多环节炎症抑制作用 – 减少白细胞聚集,抑制炎症反应 – 抑制组胺和各种炎性介质的释放 – 减少毛细血管的通透性 – 稳定溶酶体膜,抑制水解酶的释放 – 松驰支气管平滑肌 – 增强传统的支气管扩张剂的效果
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急性脊髓损伤
脓毒血症休克
ARDS
糖皮质 激素
其他急诊疾病
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甲强龙在其它处,急请诊联系疾网站病或本中人删的除应。 用
• 哮喘危象 • 变态反应和过敏性休克 • 急性肾上腺功能不全 • 甲状腺机能减退—粘液水肿性昏迷 • 多发性硬化(MS)急性发作和并发急性视神经炎 • 急性感染性多神经炎 • 急性特发性面瘫 • 急性血小板减少性紫癜 • 急性婴儿喉气管支气管炎 • 在肿瘤中的广泛应用:急性肿瘤压迫综合征,高钙血症和溶血性
糖皮质激素的处抑,请制联系脂网站质或本过人氧删除化。 作用
脂质过氧化 (作用于 CNS 细胞)
脂质双分子层
膜蛋白
胆固醇 来自Hb的 金属离子
细胞膜不可逆损伤
氧自由基
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糖皮质激素的处抑,请制联脂系网质站或过本人氧删除化。作用
即刻作用是必须的!!!
小鼠)相比,皮质醇激素 对人类的淋巴系统没有影 响。对血细胞的迁移以及 某些淋巴细胞株有一定的 作用。它们最重要的作用 是抗炎症效应。
Biblioteka Baidu
中性粒细胞 单核细胞
然而,其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应 :
强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性
淋巴细胞
嗜碱性粒细胞
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糖皮质激素的处,药请理联系作网站用或本人删除。
• 抗炎作用 • 免疫抑制作用 • 抑制脂质过氧化作用 • 增强对应激的抵抗力 • 血液和造血系统 • 中枢神经系统 • 骨骼肌 • 其他
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抗炎作用的模处,式请联系网站或本人删除。
磷脂 磷脂酶A2
糖皮质激素的处,免请疫联系抑网站制或本作人删用除。
• 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 • 阻碍原始淋巴细胞的转化、破坏淋巴细胞 • 抑制淋巴因子所引起的炎症反应
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糖皮质激素的处,免请疫联系抑网站制或本作人删用除。
与某些实验动物(大鼠和
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糖皮质激素对处,血请液联系与网站造或本血人删系除统。 的作用
• 降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜 碱性粒细胞数
• 刺激骨髓造血功能,增加红细胞、血小板和多 核白细胞数
• 增加血红蛋白、纤维蛋白含量和缩短凝血时间
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• 中枢神经系统:提高兴奋性,出现欣快、失眠,可 诱发精神失常
• 骨骼肌: -缺乏时产生肌萎缩 -过量则导致类固醇肌病
• 其他:促进胃酸和胃蛋白酶分泌
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糖皮质激素在处,急请诊联系的网站应或本用人删除。
• 环氧酶-2 (COX-2)
• 磷脂酶 A2 • NK2-受体 • 内皮素-1
• 脂皮素 -1 • -受体 • 内核酶 • 中性肽链内切酶
mRNA
热休克蛋白90
X
核膜
nGRE
+GRE
激素反应靶基因
GRE 糖皮质激素
反应分子
Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1990.
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