多巴胺的药理学知识
兴趣 知乎 多巴胺
兴趣知乎多巴胺多巴胺（dopamine, da），化学式：c6h3(oh)2-ch2-ch2-nh2，是一种激素和一种神经递质，可以控制多种功能，包括运动活动、认知、情绪、正向增强行为、食物摄入和内分泌调节等。
多巴胺是儿茶酚胺和苯乙胺家族的有机化学物质，通过从前体化学物质l-dopa（左旋多巴）分子中除去羧基而合成，主要发生在人脑细胞和肾上腺细胞中。
合成多巴胺的前体是芳族氨基酸酪氨酸，通过两步反应将酪氨酸转化为多巴胺：第一步反应是通过酪氨酸羟化酶（th）（被认为是该途径中的限速酶）催化，将酪氨酸转化为1-3,4-二羟基苯丙氨酸（ldopa）；第二步是dopa脱羧反应，通过芳香族1-氨基酸脱羧酶（aadc）催化，可产生多巴胺。
像大多数胺一样，多巴胺也属于一种有机碱，在酸性环境中，通常会质子化，其质子化形式是高度水溶性相对稳定的，但如果暴露于氧或其它氧化剂中，则能够被氧化；而在碱性环境，多巴胺则不会质子化。
多巴胺是脑内极其重要的神经递质，因为其作用特点又被称作快乐物质，约占大脑中儿茶酚胺含量的80％。
在大脑中，多巴胺通过神经元（神经细胞）释放的化学物质，将信号发送给其他神经细胞。
目前共发现五种多巴胺受体，分为d1型受体（包括d1和 d5）和d2型受体（d2、 d3 和d4 ）。
多巴胺受体都隶属于g蛋白偶联受体的超级家族。
大脑包括几种不同的多巴胺途径，其中一种在奖励动机行为的动机部分中起着重要作用。
对大多数类型奖励的预期会增加大脑中多巴胺的水平，并且许多成瘾性药物会增加多巴胺的释放或在释放后阻止其重新吸收到神经元中。
其他脑多巴胺途径也参与运动控制和控制各种激素的释放，这些途径和细胞群形成具有神经调节作用的多巴胺系统。
传统理论认为，多巴胺通常被视为愉悦的主要化学物质，但目前药理学方面的观点是多巴胺赋予了动机显着性，换句话说，多巴胺表明了感知到的动机所突出的结果（即期望或厌恶），反过来又推动生物体的行为朝着或远离实现该结果的目标。
多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量
多巴胺
多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。
;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。
等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。
大剂量(每分钟1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。
皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
多巴胺临床应用专家共识
多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。
传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。
多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。
小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。
中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。
大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。
大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。
多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。
一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。
在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。
多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。
要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。
多巴胺(dopamine
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
药理学知识点归纳考点全面（八版）
药理学知识点归纳（第八版）1药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
剂量：药物每天所的用量。
是决定血药浓度和药物效应的主要因素。
在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。
无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量量效曲线1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。
多巴胺的药理作用
（二）不良反应
一些常见的不良反应包括头痛、恶心、呕吐、失眠、焦虑和心悸。在一些情况下，多巴胺还可能导致运动障碍，如震颤或不自主运动。
（三）注意事项
主题ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ多巴胺
（一）药理作用
1．心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。
2，血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。
1、剂量
多巴胺应根据病情需要和患者的耐受性来调整剂量。一般情况下，多巴胺的剂量应该根据患者的年龄、体重、性别和体表面积来确定。一般情况下，多巴胺应使用标准的静脉注射剂量。
2、给药途径
多巴胺可以通过静脉注射或静脉滴注来给药。静脉注射多巴胺时，通常使用留置针或套管针来给药。静脉滴注多巴胺时，通常使用输液泵来给药。
3、配伍禁忌
多巴胺不应与具有血管收缩性的药物如硝酸酯类药物、硝普钠等同时使用。多巴胺也不应与具有神经肌肉传导阻滞作用的药物如乙酰胆碱、氯化琥珀胆碱等同时使用。
多巴胺药理学
多巴胺1药动学特点2药理作用3临床应用4不良反应1掌握多巴胺的作用、临床应用及不良反应2能正确使用多巴胺，具有防止不良反应发生的能力药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应口服无效t 1/2约2min 维持5-10min静脉滴注不易通过血脑屏障无中枢作用药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应多巴胺β1受体多巴胺受体α受体增强去甲肾上腺素释放药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※小剂量：0.5～2μg/kg/min 激动多巴胺受体肾血管舒张肾血流量及肾小球滤过率增加尿量增加保护肾功能药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※中剂量：2～10μg/kg/min 激动β1受体心肌收缩力增强心排出量增加收缩压升高舒张压不变或略升高药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应※大剂量：大于10μg/kg/min 激动β1受体激动α受体心肌收缩力增强外周血管收缩收缩压及舒张压均升高肾血流量及尿量减少肾血管收缩药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应药动学特点临床应用药理作用教学目标休克※伴有心肌收缩力减弱※伴有尿量减少※已补足血容量而效果不佳的必须先补足血容量不良反应急性肾衰竭※与利尿药合用可增强疗效药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应心血管不良反应※剂量过大或静脉注射速度过快时发生。
※表现为心动过速、血压升高等。
※室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压慎用。
嗜铬细胞瘤禁用。
※肢端循环不良的病人，有发生坏死及坏疽的可能性进行血压、心排出量、心电图监测选粗大血管给药，防止药液外漏药动学特点临床应用药理作用教学目标不良反应肾脏不良反应※剂量过大或静脉滴注速度过快时发生。
※表现为肾血管收缩，尿量减少。
进行尿量监测其他※恶心、呕吐少见。
多巴胺
多巴胺 -突触，递质与受体简介
Hale Waihona Puke 多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活 方式、外界刺激都有一定关系 科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴 胺的受体，就会抑制兴奋。 如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺 受体，他们在接受食物所给的刺激时，往 往要比正常人多。因此，他们需要更多的 食物来满足自己对食物的快感。
盐酸克伦特罗在全世界养猪业中的使用都是违法的
莱克多巴胺正被作为一种新型瘦肉精被一些养猪场使用
大纲
一、简 介 二、药理作用 三、用法用量 四、配制和应用方法 五、不良反应 六、注意事项 七、给药说明 八、小结
多巴胺· 简介
多巴胺是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂 体腺中的一种关键神经递质，这种脑内分泌 物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开 心的信息传递，也与上瘾有关。 中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的 影响， 神经末梢的GnRH（促性腺激素释放激素） 和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以 及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以 能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都 是由于脑部信息在它们之间传递无阻， 神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两 道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能 传递过去。 这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触 (synapse)，当信息来到突触，它就会释放 出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去， 这种化学物质名叫递质，多巴胺就是其中一 种递质。
药理作用
直接激活多巴胺受体（D1)、α和β受体， 对β 受体作用较弱，小剂量多巴胺主要兴 奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉 血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量 增加。 当静滴每分钟1—5μg/kg时，肾血流增加， 血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它 是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的 拟肾上腺素药物。
多巴胺综述_论文-论文指导设计
3.3 多巴胺在爱情等方面的影响 多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大 学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不 穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说， 多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一 旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易 斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多 金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。 田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》 报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟 踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程， 结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田 鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会 释放出大量多巴胺。研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺 戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有 交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他
它正式的化学名称为 4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。 Arvid Carlsson 确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得 了 2000 年诺贝尔医学奖。多巴胺对氧极敏感，遇氧很快自动氧
多巴胺的药理作用及用法课件
给药途径与剂量
给药途径
多巴胺可以通过静脉注射、静脉滴注、肌肉注射等途径给药。
剂量
多巴胺的剂量应根据患者的病情和体重进行个体化调整，一般从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
不良反应与禁忌症
不良反应
多巴胺常见的不良反应包括心律失常 、心肌缺血、高血压等。
禁忌症
多巴胺禁用于对多巴胺过敏的患者， 以及患有严重心、肝、肾功能不全的 患者。
副作用处理方法
针对胃肠道副作用
可以给予止吐、Leabharlann 泻等对症治疗 ，同时注意饮食调整，避免刺激 性食物。
针对神经系统副作用
可以给予镇静、止痛等对症治疗 ，同时注意保持患者安静，减少 外界刺激。
针对过敏反应
应立即停止使用多巴胺，给予抗 过敏治疗，如使用抗组胺药物或 糖皮质激素等。
针对心血管系统副作用
应密切监测患者的心电图和血压 ，及时调整多巴胺的剂量和使用 时间。
总结词
详细描述
用药方案
注意事项
多巴胺在心肌梗死治疗中具有 改善心肌缺血、保护心肌细胞 的作用，降低患者死亡率。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞 导致心肌缺血缺氧而引起的严 重心肌损伤。多巴胺可以增加 心肌收缩力、增加心输出量、 降低外周阻力，从而改善心肌 缺血症状。
多巴胺可以联合其他药物（如 硝酸甘油、阿司匹林等）用于 心肌梗死治疗，可通过静脉滴 注方式给药。
能出现心绞痛、心肌梗死等心血管事件。
胃肠道副作用
02
多巴胺可以刺激胃肠道，出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适
症状。
神经系统副作用
03
多巴胺可以作用于神经系统，出现头痛、头晕、失眠等神经系
统症状。
不常见副作用
过敏反应
多巴胺的临床正确使用方法
危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴酚丁胺 kg×3 2～20 ml/h
异丙肾上腺素 kg×0.03 0.01～0.1 ml/h
硝普钠
kg×3 0.5～8 ml/h
去甲肾上腺素 kg×0.3
硝酸甘油 kg×0.3
谢谢观看
危重病例
▪ 静脉滴注，先按5 μg/（kg·min），再以5～10 μg/（kg·min）递增 至20～50 μg/（kg·min）。以达满意效应。或将20 mg 多巴胺加入 5% 葡萄糖注射液200～300 ml中静滴，开始按75～100 μg/min 滴 入，再根据血压情况，可加快或加大浓度，但最大剂量不超过 500 μg/min。
危重病例
▪ 计算方法就是用多少毫克多巴胺，稀释到50毫升的盐水中，泵入 的时候如果是3 ml/h，那么折算出来就是每分钟多少微克，常规 人的体重大概是60公斤，再除以体重就能算出来了。
▪ 举例说明：200 mg的多巴胺，配成50 ml的液体，3 ml/h泵入，那 么就是200μg/min，再除以体重，就能算出来了。其他的比如硝普 钠、多巴酚丁胺都可以这么用。其他抢救用药静脉泵入时也可用 此方法计算用药，用量小时可体重*0.3。
多巴胺的临 床正确使用 方法
副标题
前言
▪ 多巴胺的重要性不言而喻，多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体 和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应，为典 型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及 肾脏保护作用，临床使用也不算少见。那么，小剂量多巴胺究竟 有没有肾脏保护作用呢？
▪ 首先，先了解一下多巴胺的用法用量。
说明书及教材认同其肾脏保护作用
多巴胺药物ppt课件
04
多巴胺药物的临床应用
帕金森病的治疗
帕金森病是一种常见的神经系统 退行性疾病，多巴胺药物是治疗
帕金森病的主要药物之一。
多巴胺药物通过补充脑内多巴胺 的不足，减轻帕金森病的症状， 如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等
。
常用的多巴胺药物包括左旋多巴 、卡左双多巴和多巴胺受体激动
剂等。
注意力缺陷多动障碍的治疗
以优化药物剂量和副作用。
多巴胺药物的未来发展方向
新型多巴胺药物
研究者正在开发具有更高选择性和稳定性的新型 多巴胺药物，以提高疗效和降低副作用。
联合治疗
未来研究将探索多巴胺药物与其他药物的联合治 疗策略，以增强治疗效果并克服耐药性问题。
个体化治疗
随着基因组学和个性化医疗的发展，多巴胺药物 将更加针对个体差异进行定制化治疗。
注意力缺陷多动障碍（ADHD ）是一种精神疾病，多巴胺药 物也被用于治疗ADHD。
多巴胺药物可以帮助改善 ADHD患者的注意力、情绪和 行为问题，提高患者的生活质 量。
常用的多巴胺药物包括利他林 、专注达和阿德拉等。
抑郁症的治疗
抑郁症是一种常见的心理障碍，多巴 胺药物也被用于治疗某些类型的抑郁 症。
03
多巴胺药物的药理作用与疗效
多巴胺药物的药理作用
中枢神经系统作用
多巴胺能激活中枢神经系统中的 多巴胺能通路，对精神运动、情 绪和认知功能有重要影响。
外周作用
多巴胺能收缩血管、增加肾血流 量和肾小球滤过率，从而影响外 周ຫໍສະໝຸດ 官的功能。多巴胺药物的疗效评估
临床效果
多巴胺类药物在治疗休克、心衰等危 重疾病中表现出显著的临床效果，能 够显著提高患者的生存率。
常用的多巴胺药物包括氟西汀、帕罗 西汀和舍曲林等。
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多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。
需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。