儿科护理学(第七章)

.第七章循环系统疾病患儿的护理（ 1）心脏1.小儿循环系统解（ 2）心率剖生理特色（3）血压（1）先本性心脏病概括1）分类（ 2）常有先本性心脏病（室间隔缺损、房间隔缺损、七、循环系统疾病患动脉导管未闭、法洛四联症）儿的护理1）发病体制2.先本性心脏病2）临床表现3）辅助检查4）治疗重点（3）护理护理举措第一节小儿循环系统解剖生理特色（一）心脏1.心脏的胚胎发育原始心脏于胚胎第 2 周开始形成，第8 周房室中隔形成，成为拥有四腔的心脏。

所以，胚胎发育2～ 8 周为心脏形成的重点期，先本性心脏畸形的形成主要在这一期。

（二）心率小儿的心率相对较快，主假如因为新陈代谢旺盛，身体组织需要更多的血液供应，只有增添心脏的搏动次数，才能知足身体生长发育的需要。

重生儿期间，心率 120～ 140 次／分， 1 岁之内 110～ 130 次／分， 2～ 3 岁 100～ 120 次／分， 4～ 7 岁 80～100 次／分， 8～ 14 岁 70～ 90 次／分。

（三）血压1 岁之内的婴儿缩短压80mmHg（ 10.67kPa），2 岁此后小儿缩短压可用年纪×80mmHg2＋（年纪×0.27＋10.67kPa）公式计算，小儿的舒张压＝缩短压×32。

／1 岁以上小儿，下肢血压比上肢血压高20～40mmHg（2.67～ 5.33kPa），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。

第二节先本性心脏病一、先本性心脏病概括先本性心脏病是胎儿期间心脏血管发育异样而致使的畸形，是小儿最常有的心脏病。

发病率为活产婴儿的 5‰～ 8‰左右，年纪越小，发病数越高。

致病要素可分为：①遗传要素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21 号染色体长臂某些区带的过分复制或缺损相关。

②环境要素，重要的原由有子宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺少叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成子宫内缺氧的慢性疾病。

优选文档依据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫，可分为 3 类：1.左向右分流型在左、右心之间或与肺动脉之间拥有异样通路，正常状况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右边分流，故平常不出现青紫。

当强烈哭闹或任何原由使肺动脉或右心室压力增高并超出左心室时，血液自右向左分流，可出现临时性青紫。

常有房、室间隔缺损或动脉导管未闭。

2.右向左分流型为先本性心脏病最严重的一组，因心脏构造的异样，静脉血流入右心后不可以所有流入肺循环达到氧合作用，有一部分或大多半自右心或肺动脉流入左心或主动脉，直接进入体循环，出现连续性青紫。

常有有法洛四联症、大动脉错位等。

3.无分流型心脏左、右双侧或动、静脉之间无异样通路或分流。

往常无青紫，只有在心力弱竭时才发生。

常有主动脉缩窄和肺动脉狭小等。

三、常有先本性心脏病（一）室间隔缺损（VSD）室间隔缺损为最常有的先本性心脏畸形，约占先本性心脏病的20%～25%。

依据缺损的地点分为 4 种类型：①流出道缺损；②流入道缺损；③膜部缺损；④左室右房通道缺损。

1.病理生理室间隔缺损主假如左、右心室之间有一异样通道，因为左心室压力高于右心室，缺损所惹起的分流是自左向右，因此一般无青紫。

哭闹时，可使右心室压力增添，缺损分流是自右向左，出现临时性青紫；当肺动脉高压明显，产生自右向左分流时，临床出现长久性青紫，即称艾森曼格综合征。

2.临床表现取决于缺损的大小小型缺损（缺损直径≤ 0.5cm ），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无显然症状，生长发育不受影响。

中型缺损（缺损为 0.5～ 1.0cm），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。

大型缺损（缺损＞ 1.0cm）常有生长发育缓慢。

左向右分流量增加，体循环减少，婴少儿常现心力弱竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、饲养困难。

预后： 20%～ 50%膜部室缺和肌部室缺可自行封闭，多在 5 岁从前，小型缺损封闭率高。

中、重型缺损者，婴儿期可频频出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格综合征而危及生命。

3.辅助检查（1） X 线检查：小、中型缺损者心影大概正常或轻度左心房、左心室增大。

大型缺损者，肺纹理显然增粗增加，左心室、右心室均增大。

重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段显然凸出，肺门血管呈“残根状”。

4.治疗原则（1）内科治疗：强心、利尿、抗感染、扩充血管及对症治疗。

用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改良心功能。

归并肺动脉高压者，应用扩血管药，控制潜伏肺部感染，争取初期手术。

（ 2）外科治疗：小型VSD 不需手术治疗，中、大型VSD 可手术治疗。

（3）导管介入性堵闭术。

（二）房间隔缺损（ ASD）房间隔缺损，约占小儿先本性心脏病20%～ 30%左右。

按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）。

1.发病体制出生后跟着肺循环血量的增添，左心房压力超出右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和双侧心室适应性。

分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增加和体循环血量减少。

分流量大时可产生肺动脉压力高升，后期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现连续性青紫。

2.临床表现房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不一样。

缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第 2～ 3 肋间有缩短期杂音，婴儿和小孩期多无症状。

缺损大者，因为体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力弱竭时，右心房压力可超出左心房，出现临时性青紫。

查体可见体格发育落伍、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘2～ 3 肋间可闻见Ⅱ～Ⅲ级缩短期发射性杂音，肺动脉瓣区第二音加强或亢进，并呈固定分裂。

预后：小型房间隔缺损（直径＜3mm，甚至＜ 3～ 8mm）， 1 岁前有可能自然封闭，小孩期间大多半可保持正常生活，常因杂音不典型，而延迟诊疗。

缺损较大时，分流量较大，分流量占体循环血量的30%以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。

3.辅助检查胸部 X 线检查：心脏外形体现轻 -中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影减小。

4.治疗原则（1）内科治疗：导管介入堵闭术，堵闭ASD 。

（2）外科治疗：一孔型 ASD 及静脉窦型 ASD ，一般外科手术治疗，一旦出现艾森门格综合征即为手术和介入治疗禁忌证。

（三）动脉导管未闭（ PDA ）动脉导管未闭是指出生后动脉导管连续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。

动脉导管未闭约占先本性心脏病发病总数的15%～ 20%，女性许常见。

1.发病体制动脉导管在胎儿期是肺动脉与主动脉之间正常血液通路。

小儿出生后，跟着呼吸的开始，肺循环压力降低，血氧分压提升，动脉导管于生后10～ 15 小时在功能上封闭。

若连续开放，血液自主动脉经未闭导管分流至肺动脉，使肺循环血量增加，左心室容量负荷加重，产患病理改变即为动脉导管未闭。

依据未闭的动脉导管大小、长短和形态不一，一般分为三型：①管型；②漏斗型；③窗型。

2.临床表现临床症状的轻重，取决于导管管径粗细和分流量的大小。

动脉导管较细，症状较轻或无症状。

导管粗大者，分流量大，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落伍等。

偶见扩大的肺动脉压迫喉返神经而惹起声音沙哑。

婴儿期发生心力弱竭。

严重肺动脉高压时，产生差别性发绀，下肢青紫显然，杵状趾。

预后：动脉导管的介入治疗或手术治疗成效优秀。

常有并发症为充血性心力弱竭、感染性心内膜炎。

3.辅助检查（ 1）X 线检查：分流量小者可正常；分流量大时左房、左室增大；肺动脉高压时，右心室也显然增大。

（ 2）心电图：四种改变可反应分流量大小和肺动脉压力变化， 1/3 病例正常；分流量大，左心房、左心室大；双室增大；肺动脉高压者右心室大为主。

4.治疗原则（1）手术根治：后期艾森门格综合征为手术禁忌证。

（2）守旧治疗：前列腺素克制剂，强心、利尿、抗感染。

（3）导管介入堵闭术。

5.外科手术结扎手术适合年纪为1～ 6 岁，小于 1 岁婴儿频频发生心衰，归并其余心脏畸形者应手术治疗。

（四）法洛四联症（TOF ）法洛四联症是一种常有的发绀型先本性心脏病。

约占先芥蒂的 10%～ 14%。

以肺动脉狭小、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚为主要临床特色。

此中以肺动脉狭小为主要畸形。

1.发病体制肺动脉狭小，血液进入肺循环受阻，惹起右心室代偿性增厚，右心室压力相对较高；右心室压力与左心室相像，此时，右心室血液大多半进入主动脉。

因为主动脉跨于两心室之上，主动脉除接受左心室血液外，还直接接受部分右心室的静脉血液，输送到浑身各部，因此出现青紫。

同时肺动脉狭小，肺循环进行气体互换的血流减少，加重青紫程度。

因为进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。

动脉导管未封闭前，肺循环血流减少的程度较轻，青紫可不显然。

跟着动脉导管封闭和漏斗部狭小逐渐加重，青紫日趋显然，出现杵状指（趾），红细胞代偿性增加。

2.临床表现主要临床表现为青紫，其程度和出现早晚与肺动脉狭小程度相关。

多于生后3～ 6 个月渐渐出现青紫。

见于毛细血管丰富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球结膜等处。

因患儿长久处于缺氧状态中，可使指、趾端毛细血管扩充增生，局部软组织和骨组织也增生性肥大，出现杵状指。

蹲踞症状：患儿活动后，常主动蹲踞片晌，蹲踞时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，减少心脏负荷，同时，下肢动脉受压，体循环阻力增大，使右向左分流减少，缺氧症状临时获得缓解。

缺氧发生：婴儿期常出缺氧发生史，表现为呼吸急促、浮躁不安、发绀加重，重者发生晕厥、抽搐、意识丧失，甚至死亡。

发生可连续数分钟或数小时。

哭闹、排便、感染、贫血或睡眠清醒后均可引发。

查体可见：患儿发育落伍，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色发暗，杵状指（趾）。

心前区略隆起，胸骨左缘 2～ 4 肋间有Ⅱ～Ⅲ级缩短期发射性杂音，杂音响度与狭小程度成反比；肺动脉第二心音减弱。

3.辅助检查（1）血液检查：血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容均高升。

动脉血氧分压降低，动脉血氧饱和度低于正常。

（2） X 线检查：心影呈“靴型”，肺血管纹理减少，肺野清楚。

（3）心电图：电轴右偏，右心室肥厚，右心房肥大。

4.治疗原则（ 1）缺氧发生办理：①立刻予以膝胸体位；②吸氧、冷静；③吗啡 0.1～ 0.2mg／ kg，皮下或肌内注射；④β 受体阻滞剂普萘洛尔每次 0.05～ 0.1mg／ kg 加入 10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，必需时 15 分钟后再重复一次；⑤纠正代谢性酸中毒，赐予碳酸氢钠缓慢静脉注入， 10～ 15 分钟可重复应用；⑥严重意识丧失，血压不稳固，尽早行气管插管，人工呼吸。