内科学支气管哮喘(课堂PPT)
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支气管哮喘--内科疾病PPT课件
【药物治疗】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层
其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
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β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
支气管哮喘完整 讲课ppt课件
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4.用药指导
了解所用药物的用法与不良反应 指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术
5.心理社会指导
为哮喘病人提供身心健康的支持 家人或朋友参与对哮喘病人的管理
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31
【护理评价】
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法，排出痰液 能正确使用雾化吸入器
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作性胸闷和咳嗽 ，伴有哮鸣 音 特征之一：夜间及凌晨发作和加重
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9
2.体征
发作期：胸部呈过度充气征象 双肺可闻及广泛的哮鸣音 呼气音延长 严重时寂静胸
非发作期：可无阳性体征
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10
哮喘急性发作时病情的程度
程度
临床表现
血气分析
轻度
对日常生活影响不大，可平卧，说话 连续成句，步行、上楼时有气短。脉
支气管哮喘病人的护理
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1
学习重点与难点
重点： 1.哮喘的激发因素和发作特点 2.主要护理诊断及合作性问题 3.常用药物、用药护理及药物吸入 4.健康指导
难点：哮喘的发病机制
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2
学习内容
【概述】 【护理评估】 【护理诊断及合作性问题】 【护理目标】 【护理措施】 【护理评价】
25
2.指导使用吸入器：是治疗成功的关键 （1）定量雾化吸入器（MDI）
开盖，摇匀 深呼气 双唇包住咬口 经口吸气,同时按压喷药 屏气10秒，缓慢呼气
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26
（五）并发症的护理
发现气胸征象，立即报告医生，协助做好 排气治疗的准备和配合工作
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27
（六）心理护理
发作期 加强巡视，陪伴、安慰病人，减 轻紧张、恐惧心理。
支气管哮喘PPT课件
哮
喘
评估
长
哮喘控制水平
期
管
理
治疗 并达到哮喘控制
的
途
径
监测
并维持哮喘控制
防治哮喘 坚持不懈
感谢聆听
某某中心医院·呼吸科
主持人：XXX
时间：XXX
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之三－抗胆碱能药
➢短效类 --- 异丙托溴胺 （爱全乐）
气雾剂
雾化溶液
➢长效类 --- 噻托溴铵（思力华）
03 支气管哮喘的治疗
平喘药之四－糖皮质激素
糖皮质激素是当前治疗哮喘最 有效的抗炎药物。
03 支气管哮喘的治疗
控制发作抗炎药－糖皮质激素
1. 多环节抑制炎症； 2. 抑制炎症细胞的迁移和活化； 3. 减少微血管渗漏； 4. 增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
非
第一步
第二步
第三步
第四步
第五步
急
哮喘教育 环境控制
性
按需使用 速效2-激动剂
按需使用速效2-激动剂
发 作
选择一种
选择一种
加用一种 或多种
加用一种 或多种
期 的
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质
激素(ICS)
低剂量ICS 加长效2激动剂
中/高剂量ICS 加长效2-激动剂
口服糖皮质激素 (最小剂量)
临床表现不典型 者至少应有下列 三项中的一项
阳支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率>20%。
02 相关诊断与检查
急性发作期
分期分级 GINA 2006
按严重程度
轻度 中度 重度 危重度
非急性发作期
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药：
药物
低低剂剂量量（（uμg）g）中中剂剂量量（（uμg）g） 高高剂剂量量（（uμg）g）
二丙酸倍氯米松 22000～～55000
55000～～110000 >>110000
布地奈德
22000～～44000
44000～～88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000～～225500
225500～～55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
支气管哮喘PPT完整版
糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
内科学——支气管哮喘PPT课件
>>55000
.
25
治疗
• 2.口服给药：
• 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级） 哮喘
• 吸入大剂量激素治疗无效的患者 • 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、
甲泼尼 •龙
.
26
治疗
• 3.静脉用药：
• 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松 • （400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
.
22
治疗
• 二、治疗原则 • • 脱离变应原
• • 药物治疗
.
23
治疗
常用药物治疗
(一)糖皮质激素
糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药 物
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等
1.吸入给药：
局部抗炎作用强
药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少
全身性不良反应较少.
24
表表44 常常用用吸吸入入型型糖糖皮皮质质激激素素剂剂量量高高低低与与互互换换关关系系
.
15
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
.
16
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
.
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实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
支气管哮喘小讲课PPT课件
支气管哮喘小讲课ppt课件
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
第十九支气管哮喘优质课件ppt
支气管哮喘患者通常会出现喘息 ，即呼吸时发出哮鸣音或喘息声 ，这是由于气道痉挛和气道狭窄
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷， 感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多 为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘 息、胸闷、咳嗽等症状， 尤其是在夜间或清晨加重 。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿 童，应尽早进行肺功能 检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激 素、长效β₂受体激动剂等药物来控制 症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定 期评估、调整治疗方案和提供教育支 持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原 和污染物。
第十九章 支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要 治疗手段，通过调节免疫系统 来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂 、抗过敏药物和生物制剂等， 以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的 免疫功能，减少哮喘发作的频 率和严重程度，改善患者的生 活质量。
支气管哮喘的新型药物
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷， 感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多 为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘 息、胸闷、咳嗽等症状， 尤其是在夜间或清晨加重 。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿 童，应尽早进行肺功能 检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激 素、长效β₂受体激动剂等药物来控制 症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定 期评估、调整治疗方案和提供教育支 持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原 和污染物。
第十九章 支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要 治疗手段，通过调节免疫系统 来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂 、抗过敏药物和生物制剂等， 以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的 免疫功能，减少哮喘发作的频 率和严重程度，改善患者的生 活质量。
支气管哮喘的新型药物
内科学-支气管哮喘PPT课件
内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
支气管哮喘(内科学)ppt课件
实验室和其他检查
（一）血液检查 （二）痰液检查 （三）动脉血气分析
(四）胸部X/CT线检查
(五）肺功能检查
1、通气功能检测－呈阻塞性通气功能改变
第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最 大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。 其中以FEV1/FVC<70%或FEV1<80%预计值者为判断气流受限的重 要指标。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
• NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
• 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等 导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎 症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮 喘发作。
【诊断】
（一）诊断标准
1．反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接 触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。
2．发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的 哮鸣音，呼气相延长。
3．上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
18
哮喘炎症发展过程
14
哮喘缓解
β2 受体兴奋剂活性升高
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP↑ cGMP↑
哮喘发作
活性↑ 鸟
苷
酸 环
活性↓
化
酶
M-胆碱能受体←迷走神经兴奋分泌 大量乙酰胆碱
M-胆碱能受体抑制剂（如阿托品）
GTP（三磷酸鸟苷）
15
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
16
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
第二篇 呼吸系统疾病
第七章
支气管哮喘
（bronchial asthma）
林挺岩
学时数：3学时
1
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的 防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对 各种剌激出现过强或过早的收缩反应，气道炎 症是导致气道高反应性的原因之一，气道高反 应性是哮喘发生发展的一个重要因素。
13
（四）神经机制，支配气道口径的 神经有3类，每类神经均包含可使气道 平滑肌收缩或舒张的受体。例如肾上腺 素能神经的α受体，胆碱能神经的M1和 M3受体兴奋，和非肾上腺素能非胆碱 能神经释放出神经激肽、P物质可引起 气道口径缩小；相反，肾上腺素能神经 的β受体，胆碱能神经的M2受体兴奋和 非肾上腺素能神经的VIP受体（血管活 性肠肽），一氧化氮可使气道口径变大， 哮喘减轻。
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ变
时间
Barnes PJ
19
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
20
临床表现
10
二、发病机制
发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及 神经等因素相互作用有关
11
二、发病机制：和变态反应、气道炎症，气道高反应性 及神经等因素有关。
（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人
机体后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管
粘膜下的肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性
的IgE受体结合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结
合于巨噬细胞，单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），
当 再 次 接 触 特 异 性 抗 原 致 敏 肥 大 细 胞 上 IgE 和 特 异 性 抗 原
（过敏原）交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组
胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加，
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
21
二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现
6
哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
7
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
血管通透性增高和炎症细胞浸润等，产生哮喘临床症状，根
据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应
（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘几乎在吸
入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后
逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间长，
可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
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病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
18
哮喘炎症发展过程
14
哮喘缓解
β2 受体兴奋剂活性升高
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP↑ cGMP↑
哮喘发作
活性↑ 鸟
苷
酸 环
活性↓
化
酶
M-胆碱能受体←迷走神经兴奋分泌 大量乙酰胆碱
M-胆碱能受体抑制剂（如阿托品）
GTP（三磷酸鸟苷）
15
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
16
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
第二篇 呼吸系统疾病
第七章
支气管哮喘
（bronchial asthma）
林挺岩
学时数：3学时
1
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的 防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
（三）气道高反应性（AHK）表现为气道对 各种剌激出现过强或过早的收缩反应，气道炎 症是导致气道高反应性的原因之一，气道高反 应性是哮喘发生发展的一个重要因素。
13
（四）神经机制，支配气道口径的 神经有3类，每类神经均包含可使气道 平滑肌收缩或舒张的受体。例如肾上腺 素能神经的α受体，胆碱能神经的M1和 M3受体兴奋，和非肾上腺素能非胆碱 能神经释放出神经激肽、P物质可引起 气道口径缩小；相反，肾上腺素能神经 的β受体，胆碱能神经的M2受体兴奋和 非肾上腺素能神经的VIP受体（血管活 性肠肽），一氧化氮可使气道口径变大， 哮喘减轻。
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ变
时间
Barnes PJ
19
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性 降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
20
临床表现
10
二、发病机制
发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及 神经等因素相互作用有关
11
二、发病机制：和变态反应、气道炎症，气道高反应性 及神经等因素有关。
（一）变态反应：当变应原进入具有特异性体质的病人
机体后B淋巴细胞（或桨细胞）合成大量特异性IgE与支气管
粘膜下的肥大细胞（及血液中嗜碱粒细胞）表面的高亲和性
的IgE受体结合，成为致敏的肥大细胞，（特异性IgE也可结
合于巨噬细胞，单核细胞、嗜酸细胞上的低亲和性受体），
当 再 次 接 触 特 异 性 抗 原 致 敏 肥 大 细 胞 上 IgE 和 特 异 性 抗 原
（过敏原）交联等使肥大细胞合成并释放多种活性介质如组
胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等导致平滑肌收缩粘液分泌增加，
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
21
二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现
6
哮喘的炎症学说
老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
7
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
Inflammation Infection
非特异性变应性炎症
特异性炎症：
嗜酸性粒细胞浸润为主 红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
血管通透性增高和炎症细胞浸润等，产生哮喘临床症状，根
据过敏原吸入后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应
（IAR），和迟发型哮喘反应（LAR），速发型哮喘几乎在吸
入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后
逐渐恢复正常。迟发型哮喘约6小时左右发病，持续时间长，
可达数天，临床症状重，常呈持续性哮喘表现，迟发型哮喘