甲状腺激素的合成
甲状腺的内分泌.
甲状腺的内分泌甲状腺位于气管腹侧，甲状软骨附近。
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。
甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。
腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。
胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。
腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。
腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。
腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。
猪、牛、羊、兔的甲状腺在胚胎发生中期就开始发挥功能。
在甲状腺滤泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。
一、甲状腺激素甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，它们都是酪氨酸碘化物。
另外，从甲状腺组织还可分离出几种其他的含碘有机物，如一碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）和逆-T3(3,3’,5’-T3或reverse T3,rT3)，但它不具有甲状腺激素有生物活性。
（一）甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋白(TG)的糖蛋白分子上进行。
甲状腺激素合成的主要原料是碘(I-)和酪氨酸，合成过程包括腺泡聚碘、碘的氧化、酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的偶合4个过程。
1．腺泡聚碘(iodine accumulation)甲状腺细胞能主动地从血液吸聚无机碘，血液经甲状腺每循环一次，血液中I-约有1/5被摄取。
碘的主动转运靠“碘泵”作用，有赖Na+-K+-ATP酶提供能量。
某些化学物质能阻碍聚碘作用而抑制甲状腺功能，如抑制ATP酶的哇巴因和能与I-竞争碘泵的过氯酸根和硫氰酸根等。
2．碘的活化(iodine activation)摄入并浓聚在腺泡内的I-，在细胞顶端的微绒毛上被过氧化酶迅速氧化化为活化I-，活化碘的形式尚未肯定，可能是I2或I0，或是与过氧化酶形成某种复合物。
甲状腺激素及抗甲状腺药
不良反应与注意事项 1、过敏反应 2、消化道反应 3、粒细胞缺乏症 4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
二、碘及碘化物
复方碘溶液（liguor iodine Co）（卢戈液Lugol， s solution）
药理作用及临床应用
不同剂量的碘对甲状腺产生不同作用。
1、小剂量碘促进甲状腺激素合成，预防单纯性 甲状腺肿
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甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进 生长发育所必须的激素，分泌过多或过 少可引起甲亢或甲减。
甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺 原氨酸
第一节——甲状腺激素 （Thyroid hormones）
构效关系 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 1、碘的摄取 2、碘的活化（活性碘）和酪氨酸碘化（一
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1、改善甲亢所致的心脏交感神经功能增强 的表现
药理学甲状腺激素和抗甲状腺药
特点： 特点：
强： ♦ 快：1～2天起效，10～15天达最大 天起效，10～15天达最大 效应 ♦ 易复发： 易复发：
♦
临床应用： 临床应用：
1. 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 2. 术前准备：7-10天前加碘。 术前准备： 10天前加碘 天前加碘。 3. 甲状腺危象：加入10%G、S溶液中iv 甲状腺危象：加入10%G、 溶液中iv 服用复方碘，不超过2 同服硫脲类。 服用复方碘，不超过2周，同服硫脲类。
不良反应：
1. 消化道过敏 2. 甲状腺肿和甲状腺功能减退 3. 白细胞减少：成人约12% 白细胞减少：成人约12% 儿童约25% 儿童约25% 以丙氧嘧啶为显0.44% 以丙氧嘧啶为显0.44% 粒细胞缺乏症， 粒细胞缺乏症，应定期检查血象 4. 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。 其它：关节肌肉痛、脱发等，少数。
连续应用发生脱逸→ 摄取↓→胞内 连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度 胞内I ↓。失去抑制甲状腺素合成效应→复发或 失去抑制甲状腺素合成效应→ 加剧。 加剧。 不能单独用于甲亢内科治疗。 ∴不能单独用于甲亢内科治疗。 不良反应： 不良反应： 1. 过敏：iv时，做碘过敏试验。 过敏：iv时 做碘过敏试验。 2. 慢性中毒： 慢性中毒： 3. 诱发甲状腺功能紊乱：不长期用 诱发甲状腺功能紊乱： 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。 可通过胎盘乳汁排出，孕妇及乳母慎用。
抗 甲 状 腺 药Antithyroid Drugs
硫脲类： 硫脲类：Tniocarbamides 离子抑制药 碘化物 放射性碘 β受体阻断药
一、硫脲类
硫脲类： 硫脲类：Thiocarbanides 硫氧嘧啶类: 硫氧嘧啶类 丙硫氧嘧啶 Propylthiouracil 咪唑类： 咪唑类： 他巴唑 Tapajole 卡比马唑 Carbimajole
甲状腺激素的作用原理
甲状腺激素的作用原理
甲状腺激素的作用原理是通过其调节合成和分泌的方式影响机体内的新陈代谢过程。
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三
碘甲状腺原氨酸（T3）。
甲状腺激素的合成由下丘脑释放甲状腺释放激素（TRH）刺激垂体前叶释放促甲状腺激素（TSH）来进行调节。
TSH通过刺激甲状腺细胞上的受体，促使甲状腺分泌T4和小量的T3。
T4主要在体内通过去碘酶转换为T3，T3是活性甲状腺激素的主要形式。
甲状腺激素通过进入细胞核后与核受体结合，促进相应基因的转录，从而影响蛋白质的合成。
甲状腺激素通过影响细胞线粒体的功能，调节氧化代谢，增加能量代谢产物的消耗。
此外，甲状腺激素还通过影响神经元的发育与功能，调节体温、心脏和消化系统的正常功能。
甲状腺激素对体内不同组织和器官具有广泛的作用，包括促进体内氧化代谢和能量消耗、提高体温、增加心率和心肌收缩力、促进生长发育、调节精神状态和神经系统功能、促进胆固醇代谢等。
甲状腺激素合成的基本过程
甲状腺激素合成的基本过程嘿，咱今儿个就来讲讲甲状腺激素合成的基本过程，这可有意思啦！你想想啊，咱身体里就像有个神奇的小工厂，专门生产甲状腺激素呢。
首先呢，原料得备齐呀，碘就是其中一个重要的宝贝。
就好像做饭得有食材一样，没碘可不行。
然后呢，甲状腺滤泡上皮细胞就开始工作啦。
它们就像勤劳的小蜜蜂，努力地把碘给摄取进来。
这摄取的过程可不容易呢，就像你要抓住一只调皮的小猫咪，得费点功夫。
碘进来了之后呢，就开始发生一系列奇妙的变化啦。
甲状腺过氧化物酶这个小家伙就登场啦，它就像个神奇的魔法师，开始施展魔法，让碘和甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合。
这一结合呀，就慢慢形成了甲状腺激素的前身。
接下来，这些前身们还得经过一些加工和处理呢，就好像一件粗糙的物品要经过打磨才能变得光滑漂亮。
经过这一系列的步骤，最终才形成了我们身体需要的甲状腺激素。
你说这神奇不神奇呀？就这么一个小小的过程，却对我们的身体有着大大的影响呢。
要是这个过程出了啥问题，那可不得了，可能会让我们的身体出现各种状况。
好比说，如果碘不够，那甲状腺激素合成不就少了嘛，那身体可能就会出问题啦。
就像汽车没了油，还怎么跑得动呀！再想想，如果甲状腺滤泡上皮细胞偷懒不工作了，那也不行呀，甲状腺激素不就生产不出来了嘛。
所以呀，这个甲状腺激素合成的基本过程虽然听起来有点复杂，但真的很重要呢。
咱可得好好保护这个小工厂，让它能正常运转，这样我们的身体才能健健康康的呀！咱平时呢，也得注意饮食，多吃点含碘的食物，可别挑食哟。
还要保持好的生活习惯，别老是熬夜呀，不然身体里的小工厂也会不高兴的呢。
总之呢，了解了甲状腺激素合成的基本过程，咱就更要好好照顾自己的身体啦，让这个神奇的小工厂一直为我们服务，让我们每天都能活力满满！你说是不是呀？。
甲状腺素形成经
• 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸 即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物 质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4 全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞 直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织 中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物 活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的 生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄 取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克， 占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或 因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或 脱碘酶，以致合成发生
放入血。
• （一）抑制甲状腺激素的合成 • 抑制甲状腺激素的合成应当选用碘剂，碘剂和抗甲状腺药物治疗的顺
序非常重要，您知道是先用抗甲状腺药物还是先用碘剂吗？（点击查 看答案）
• 抗甲状腺药物和碘剂的间隔时间是有争论的，根据病人的紧急程度， 相隔30或60分钟给药。也有作者认为可以同时服用。丙基硫氧嘧啶 （PTU）的剂量，第一天是200-300mg/次，q6h，(即800-1200mg/ 天)，以后100-200mg/次，q6h。他巴唑（MMI）的剂量，第一天是 80-100mg/天，以后20-25mg/次，q8h。一般采用口服，对昏迷病人 可以采取鼻饲管给药，还可直肠给药，他巴唑目前没有静脉制剂。
•
甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘
高二生物甲状腺激素的知识点
高二生物甲状腺激素的知识点甲状腺激素（Thyroid Hormones）是由甲状腺分泌的重要激素，对人体的生长、发育和新陈代谢有着至关重要的影响。
在高二生物学课程中，学习甲状腺激素的知识是十分重要的。
本文将为您详细介绍甲状腺激素的相关知识点。
一、甲状腺激素的组成与分泌甲状腺激素主要由两种物质组成：甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
这两种甲状腺激素都是由甲状腺腺泡内的甲状腺上皮细胞合成并分泌出来的。
甲状腺激素的合成需要依赖于摄取的碘元素。
二、甲状腺激素的功能甲状腺激素在人体内起着多种重要的功能，包括但不限于以下几个方面：1. 调节基础代谢率：甲状腺激素可以通过调节氧耗量和热产生，影响人体的基础代谢率，进而影响能量的消耗和产生。
2. 促进生长与发育：甲状腺激素对人体的正常生长和发育起着至关重要的作用。
它能够促进儿童的身体和智力的发育，对于青春期的身高增长和性成熟也有影响。
3. 影响神经系统：甲状腺激素对于人体的中枢神经系统起着调节作用。
它能够影响神经传导速度、脑的发育和思维功能。
4. 调节心血管系统：甲状腺激素对于心脏和血管的正常功能具有调节作用。
它能够影响心率、心肌收缩力和血管的舒缩。
三、甲状腺激素的调节机制甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
垂体腺体前叶释放促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH刺激垂体腺体后叶分泌促甲状腺激素（TSH）。
TSH进入血液循环后，刺激甲状腺合成和释放甲状腺激素。
四、甲状腺激素的相关疾病甲状腺激素功能过高或过低会引发一系列问题，常见的甲状腺激素相关疾病包括：1. 甲亢（甲状腺功能亢进症）：甲状腺激素过高引起的一系列症状，如代谢亢进、心悸、体重下降等。
2. 甲减（甲状腺功能减退症）：甲状腺激素过低引起的一系列症状，如疲劳、体重增加、记忆力减退等。
3. 甲状腺肿：甲状腺肿瘤引起的一种疾病，可能会导致甲状腺激素分泌异常。
五、甲状腺激素的检测与治疗甲状腺激素的水平可以通过血液检测来获得，一般检测血清中的TSH、T4、T3等指标。
药理学总结：甲状腺激素
甲状腺激素1、包括：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，thyroxine，T4）三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)2、正常人每日释放T3 25-30 μg、T4 70-90 μg3、调节物质代谢、机体生长发育、内环境稳定合成：1、碘的摄取：碘泵，主动摄取2、碘的活化及酪氨酸的碘化：贮存：4、含有MIT、DIT、T3、T4的TG，储存在腺泡腔内分泌：5、腺泡上皮细胞：胞饮(pinocytosis)将TG吞入，蛋白水解酶作用下，T3、T4释放入血T3活性强于T4，血液中T3：T4约为1:10，在缺碘或甲状腺功能亢进时比值增加。
外周T4可以脱碘形成T3。
生理作用1）促进生长发育：与生长激素起协同作用• 在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大• 促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育• 甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少• 先天性或幼年时，呆小病（克汀病）• 成人甲状腺功能不全时，黏液性水肿（甲减水肿）• 一岁之内适量补充甲状腺激素2）促进新陈代谢和产热➢增高基础代谢率甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右➢产热效应：体温调节方面与肾上腺素起协同作用甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应增加细胞膜上Na+-K+泵的合成和功能，耗能甲状腺功能亢进：怕热，多汗➢蛋白质代谢正常情况下，促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。
➢糖、脂代谢促进小肠粘膜对糖的吸收促进肝糖原分解能促进外周组织对糖的利用甲状腺功能亢进时血糖升高；促进脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
3）其他方面➢对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高➢直接作用于心肌：促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快功能亢进时，心慌心悸➢对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏液性水肿➢增强心脏对儿茶酚胺的敏感性：甲亢：情绪激动，失眠，心悸，血压增高4）碘• 碘是甲状腺激素的一种重要成分• 缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”• 患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生甲状腺激素的体内过程1、口服易吸收T4：生物利用度95%左右T3：50-75%2、血浆蛋白结合率高T3和T4均高达99%以上T4作用慢而弱，t1/2为5天，维持时间长T3游离量为T4的10倍，作用快而强，t1/2为2天，维持短3、肝、肾线粒体内脱碘, 肾排泄4、可通过胎盘和进入乳汁甲状腺激素的作用机制与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成抗甲状腺药暂时或长期控制症状的药物统称抗甲状腺药1、硫脲类2、碘及碘化物3、放射性碘4、β受体阻断药硫脲类作用机制➢抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶活性➢抑制碘离子氧化、活化➢抑制酪氨酸碘化及耦联➢抑制T3和T4的生物合成不直接对抗甲状腺激素的作用需要在已有的激素耗竭后才起效不良反应偶有发生率3～12%丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑少（往往是剂量依赖性的）；甲硫氧嘧啶较多（往往是非剂量依赖性的）1、过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见剥脱性皮炎2、甲状腺肿或甲状腺功能减退3、消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻4、（最严重）白细胞减少和粒细胞缺乏定期的血象检测碘及碘化物（iodine & iodide）碘化钾、碘化钠、复方碘溶液(卢戈氏液Lugol’s solution)【药理作用】1、小剂量碘: 合成甲状腺激素的原料, 促进激素合成2、大剂量碘：（1）抑制甲状腺激素的释放影响蛋白水解酶→T3和T4不能与TG解离;拮抗TSH促进T3和T4释放的作用(2) 抑制甲状腺激素的合成抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合(3) 抑制TSH促进腺体增生使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧--更便于手术；(4) 作用自限性用药2周后→腺泡→摄碘能力降低→失去抑制激素合成的效应，抗甲状腺作用消失甲亢症状复发甚至加重→故不能单独用于甲亢内科治疗临床应用1、单纯性甲状腺肿：➢缺碘地区食盐中添加万分之一或十万分之一碘化钾或碘化钠➢早期患者：口服碘化钾或复方碘溶液(0.1-0.5ml/日)2、甲状腺术前准备：先用硫脲类控制病情，术前2周给予大剂量碘剂,使腺体缩小变韧，血管增生减轻，便于手术3、甲状腺危象：碘化钾0.5g加到10%葡萄糖溶液中静脉滴注或复方碘溶液(碘5%,碘化钾10%)3.6ml口服。
甲状腺激素检测临床意义教学文稿
T4正常，T3下降：患有全身性疾病时；5’单脱碘酶活性下降； 血皮质醇升高的各种情况；营养不良综合征。
T4下降、T3升高：医源性甲亢；甲状腺功能正常病人服用甲 状腺激素制剂。
的合成是在甲状腺球蛋白分子上进行的。 甲状腺激素的储存：合成的甲状腺激素以甲状腺
球蛋白的形式储存于腺泡腔，储存量很大。据估 计，一个人的甲状腺滤泡中所有的甲状腺激素能 够身体使用两个月左右。
甲状腺激素的释放：甲状腺激素在释放前一直同
甲状腺球蛋白结合在一起，储存于腺泡腔内。垂 体分泌的TSH可作用于甲状腺上皮细胞，促进甲 状腺蛋白水解，产生游离的MIT,DIT,T4少量的 T3。游离出来的大量MIT,DIT经酶作用发生脱碘， 这些碘离子又可重新进入甲状腺球蛋白中，用于 甲状腺激素的合成。T4和T3被释放到毛细血管中。
血清FT3和FT4降低： ⑴甲减病人两者皆下降，但 轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主；⑵低T3 综合征仅有FT3下降； ⑶某些药物，如苯妥英钠、 多巴胺、糖皮质激素也可使FT3和FT4降低。
T3、T4一致性和非一致性变化
T3、T4均升高：高TBG血症、甲亢、甲状腺激素不敏感综合 征。
T4升高，T3正常或下降：家族性白蛋白异常性高T4血症； 胰高血糖素瘤；药物普萘洛尔、胺碘酮、胆囊造影剂；全身 性疾病、精神性疾病；苯丙胺成瘾；T4型甲亢、甲亢伴T4转 换T3障碍。
甲状腺素T4
甲状腺素（T4）是由甲状腺合成、分泌的激素， 在调节机体代谢中起着重要作用，被分泌到血液 循环中的T4能对垂体的促甲状腺激素（TSH） 的调节起反应；下丘脑、甲状腺、垂体所组成负 反馈机制对T4的分泌起着调节作用。
甲状腺激素20091203
3）水、电解质代谢：促进淋巴 电解质代谢： 循环； 循环； 甲低时， 甲低时，粘液性水肿
临床应用： 临床应用：
1 呆小病 预防为主,治疗愈早愈好。如果 能在出生后不久即确诊病作连续治疗,发育 可望恢复正常。 预防: 病区补碘(孕妇补碘) 预防 病区补碘(孕妇补碘) 治疗：病人给甲状腺激素 治疗： 2 粘液性水肿 从小剂量开始逐渐至足量, 代谢率正常后,可减至维持量。
• 3 不典型及亚临床型甲状腺功能减退症 • 4 单纯性甲状腺肿 以碘食预防为主。 • 5 T3抑制试验 对摄碘率高的病人作鉴别诊 断用。
• 【不良反应】 不良反应】 • 1 过量 导致甲亢 • 2 老人及冠心病 诱发心绞痛、心梗 诱发心绞痛、
甲状腺机能亢进
“甲亢 ：甲状腺功能增高,分泌激素 甲亢”：甲状腺功能增高, 甲亢 增多所致的一组常见的内分泌病。 增多所致的一组常见的内分泌病。血中 浓度高于常人。 T3、T4浓度高于常人。
2 131Ⅰ还产生γ射线(占1%),可在体外测得 占 可在体外测得
:摄碘率。 摄碘率。 摄碘率
【临床应用】 1 甲状腺机能亢进的治疗 用于不宜手术
,或手术后复发及硫脲类无效,或过敏的病人 或手术后复发及硫脲类无效,
[131I]破坏腺泡上皮,萎缩,T3、T4分泌↓; I]破坏腺泡上皮,萎缩,T 破坏腺泡上皮 分泌↓; 腺泡内淋巴细胞↓→ 体产生↓ ↓→抗 腺泡内淋巴细胞↓→抗体产生↓。
药理作用和作用机制： 药理作用和作用机制：
正常人每日分泌T 75µ 正常人每日分泌T4> 75µg T3 1、维持生长发育： 维持生长发育： 幼儿：呆小病（克汀病） 幼儿：呆小病（克汀病） 可调节几种生长因子的合成和分泌： 可调节几种生长因子的合成和分泌： 生长介素 上皮生长因子 神经生长因子 25µg 25µ
甲状腺激素
甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取10ห้องสมุดไป่ตู้～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。
甲状腺激素
主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两物质组成，习惯上都称甲状腺激素两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。
甲状腺激素T3、T4进入血液后，绝大部分和血浆中的特殊蛋白质，主要是甲状腺结合球蛋白（TBG）相结合，叫结合型甲状腺激素，甲状腺激素和蛋白结合，是为了保证自己不被从尿中排出；还有极少部分和蛋白质结合，叫游离型甲状腺激素，通常用FT3和FT4表示。结合型和游离型甲状腺激素加在一起称为总T3（TT3）和总T4（TT4），一般提到T3、T4就是指的TT3、TT4。血液中的游离型和结合型的甲状腺激素处于平衡状态，只有游离型甲状腺激素才能进入细胞发挥生理效应，并对下丘脑~垂体起反馈作用。
甲状腺激素
5555
4.T3抑制试验
摄碘抑制率 ＞50％ 单纯性甲状腺肿 ＜50％ 甲亢
单纯性甲状腺肿
【服用甲状腺激素类药物不良反应】
• 过量引起甲亢表现：心悸，手震颤，多汗，甚至出现心绞痛，
心力衰竭，肌肉震颤，一旦发生，立即停药，用ß 受体阻断剂
对抗。
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
与核受体结合后启动基因转录，促 进mRNA形成，加速新蛋白质和各种 酶的生成； 影响转录后的过程、能量代谢和膜 的转运功能，增加细胞摄入，加强 多种酶和细胞活性。
调控转录
【临床应用】
1.呆小病
预防为主、尽早诊治、终身治疗
呆小病
【临床应用】
2.粘液性水肿 3.单纯性甲状腺肿 预防为主、补充治疗
粘 液 性 水 肿
思考？
• 激素调节是多种激素相互作用的，那么与甲状腺激素调节 有关的激素有那些？他们之间的关系？
谢谢
【体内过程】 T3
生物利用度：
血浆蛋白亲和率 ：
T4
50%-75
高
90%-95%
低
血浆游离型：
显效时间：
0.2%-0.5%
作用快而强
0.03%
弱而短
甲状腺激素是维持机体正常代谢，促进生长发 育所必需的重要激素。
分泌过少－呆小病(cretinism) 粘液性水肿（myxedema) 单纯性甲状腺肿 分泌过多－甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism),简称甲亢
甲状腺激素
【甲状腺激素合成、分泌、调节】
甲状腺激素合成、分泌调节
甲状腺细胞 血 液 中 I- 碘泵 I- 过氧化物酶 I。 过 氧 化 物 酶
甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’-tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-triiodothyronine,T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。
另外，甲状腺也可合成极少量的逆-T3(3,3’,5’-T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性（图11-8）。
图11-8甲状腺激素有化学结构甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。
人每天从食物中大约摄碘100-200μɡ，占合身碘量的90%。
因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。
在胚胎期11-12周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到13-14周在胎儿垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。
甲状腺激素的合成过程包括三步：目录1 （一）甲状腺腺泡聚碘2 （二）I-的活化3 （三）酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成4 （四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢（一）甲状腺腺泡聚碘由肠吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I-浓度比血液高20-25倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为-50mV，因此，I-从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。
在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I-转运蛋白，它依赖Na+-K+-ATP酶活动提供能量来完全I-的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。
有一些离子，如过氯酸盐的COO4-、硫氰桎卤的SCN-GnI-竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。
摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。
用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%-30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。
甲状腺激素合成的原理
甲状腺激素合成的原理
甲状腺激素的合成起源于甲状腺中的甲状腺滤泡细胞。
该过程主要包括以下几个步骤：
1.碘化：首先，甲状腺滤泡细胞从血液中摄取碘离子，并将其浓缩于甲状腺滤泡腔中。
2.合成甲状腺球蛋白（Tg）：甲状腺滤泡细胞合成甲状腺球蛋白（Tg），并将其分泌到滤泡腔中。
3.甲亢原合成：Tg分子中含有氨基酸的酪氨酸和苯丙氨酸残基，这些残基可以被甲状腺过氧化物酶氧化为其对应的卤代酪氨酸和卤代苯丙氨酸。
这些卤代氨基酸被称为甲亢原（MIT）和二甲亢原（DIT）。
4.甲状腺激素合成：当甲亢原和二甲亢原相互结合时，就可以形成以下三种甲状腺激素之一：
- 三碘甲状腺原氨酸（T3）
- 四碘甲状腺原氨酸（T4）
- 反向T3（rT3）
这些激素随后被释放出来，并通过血液运输到身体的其他部分，从而影响新陈代
谢、生长和发育等重要过程。
甲状腺激素的生物学作用
详细描述
甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种重要激素，其合成与 分泌机制涉及多个步骤，包括碘的摄取、有机化、酪氨 酸碘化、缩合等。近年来，随着分子生物学和细胞生物 学技术的不断发展，人们对甲状腺激素合成与分泌机制 的认识不断深入，发现了许多关键酶和调控因子在其中 的作用。这些研究进展不仅有助于理解甲状腺疾病的发 病机制，也为甲状腺相关疾病的治疗提供了新的思路和 方法。
。
激素运输
甲状腺激素与血浆蛋白结合，运输到 靶组织。
激素释放
当促甲状腺激素（TSH）刺激甲状腺 时，甲状腺球蛋白被分解，甲状腺激 素被释放到血液中。
激素降解
当甲状腺激素到达靶组织时，它被降 解为无活性的形式，并从体内排出。
02
甲状腺激素的生理功能
对物质代谢的影响
01
02
03
促进蛋白质合成
甲状腺激素能够促进蛋白 质的合成，尤其是骨骼肌 和内脏器官的蛋白质合成 。
重要原料。
02
碘的活化
碘在甲状腺过氧化物酶的催化下，活化成活性碘，参与激素的合成。
03
激素合成
活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸
，最后聚合成四碘甲腺原氨酸（T4）和四碘甲腺氨酸（T3）。
甲状腺激素的分泌
激素储存
合成的甲状腺激素（T4和T3）与甲状 腺球蛋白结合，储存在甲状腺滤泡腔内
调节睡眠和觉醒
甲状腺激素水平的变化可以影响睡眠和觉醒的周期，甲状腺功能亢 进可能导致失眠，甲状腺功能减退可能导致嗜睡。
对心血管系统的影响
调节心率和血压
甲状腺激素可以影响心率和血压，甲 状腺功能亢进可能导致心率加快和血 压升高，甲状腺功能减退可能导致心 率减慢和血压降低。
甲状腺激素组成元素
甲状腺激素组成元素
甲状腺激素是影响人体生长和代谢的重要激素，具有调节蛋白质合成、脂肪酸燃烧和
能量代谢的作用。
甲状腺激素包括三种不同的组成元素，它们是：
1.甲状腺素（T4）
甲状腺素是由甲状腺合成的甲状腺激素中最常见的一种，占所有甲状腺激素的90％以上。
它的化学名为四碘甲状腺原氨酸（thyroxine），常简写为T4。
T4是由甲状腺滤泡细
胞合成的，在分泌之前它经过了一系列的化学反应。
T4的生物效应持续时间较长，其主要作用是促进细胞的代谢和生长。
2.三碘甲状腺原氨酸（T3）
T3是甲状腺激素中另一种重要组成元素，它是由T4经过甲状腺外周组织分解代谢而
成的。
T3的化学名为三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine），具有比T4更强的生物活性。
T3能够直接进入细胞核并与甲状腺激素受体结合，从而影响蛋白质合成和代谢率等生物过程。
3.钙化甲状腺素（Calcitonin）
钙化甲状腺素是一种由甲状腺C细胞产生的多肽激素，主要参与钙稳态的调节。
它是
维持骨骼健康的重要因子，能够抑制骨骼吸收和促进骨形成，以调节体内的钙平衡。
此外，钙化甲状腺素还能减少肾脏和肠道对钙的吸收，从而影响体内钙的浓度。
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当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状 腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺 垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激 素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细 胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。 （一般不直接作用使血糖升高。生长方面与生长激素起协 同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。）
甲状腺激素的合成、分泌 及其调节过程如何?
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，分左右两叶，中间以峡部 相连。成人甲状腺的平均重量为20-40g。甲状腺表面有结缔 组织被膜。表面结缔组织深入到腺实质，将实质分为许多不 明显的小叶，小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。
follicle filled with colloid(充满胶质的 滤泡)
甲状腺激素的合成和分泌主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的 控制，而垂体促甲状腺素的合成和分泌又受到下丘脑促甲状腺 激素释放激素（TRH）的控制，同时又受血液中甲状腺激素 （T4，T3）反馈抑制。垂体促甲状腺素和T4，T3之间保持着一 个很精细的负反馈机制，使体内的T4、T3维持在一个非常稳定 的水平。当我们摄入的碘不足时，身体内的甲状腺激素产生、 储存或释放障碍，血液中的甲状腺激素降低，对垂体TSH负反 馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状 腺抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状 腺素促使甲状腺肥大、增生，促使甲状腺激摄碘率增加，甲状 腺激素合成、储存和分泌增多，维持甲状腺激素水平在正常范 围。反之当我们摄入碘过多时，甲状腺激素释放过多，血中甲 状腺激素水平过高，则会抑制垂体促甲状腺素释放，使甲状腺 摄碘率减低，甲状腺合成、储存和分泌甲状腺激素减少，仍然 维持甲关腺激素和促甲状腺激素（TSH）之间的反馈调节，保 持体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内。
雌激素、抗甲状腺药物、茶碱和去甲肾上腺素有加强垂体促甲 状腺素对垂体促甲状腺素释放激素的反应，而糖皮质激素、生 长激素、甲状腺激素、生长抑素和左旋多巴则减弱此反应。甲状 腺内碘的含量也会影响甲状腺对垂体促甲状腺激素的反应，甲状 腺内碘缺乏时，甲状腺对促甲关腺激素的反应增强，反之则减 弱。虽然实验证明交感神经可以刺激甲状腺功能；迷走神经可 以抑制甲状腺功能，但在临床上的意义未能得到证明。
甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以 调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较 高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制 过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺 内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤 泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水 解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循 环中甲状腺激素的水平。我们称其为Wolff-Chaikoff效应。 这对治疗甲亢危象是十分有益的。若甲状腺内高碘负荷继 续维持10～14天以上，这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸 脱。这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生。 这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意。
用于粘液性水肿：开始时口服１日不超过 1 5～3 0 ｍｇ， 以后逐渐增加至1日 90～180 ｍｇ。病情稳定后，改用维 持量，每日 60 ～120 ｍｇ，选用一个适合于长期应用的 剂量。 对呆小病：剂量随年龄而异，１岁以内１日 8 ～15 ｍｇ， １～２岁为 20～45 ｍｇ，２岁以上为 30 ～120 ｍｇ， 均分３次服用。 单纯性甲状腺肿：开始１日６０ｍｇ，逐渐增至１日 120～160 ｍｇ，疗程一般为３～６个月。：具有促进一般 组织代谢，提高神经兴奋性和身体发育作用。用以治疗甲 状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。
空腔（含 甲状腺球 蛋白）
interfollicular or parafollicular cells 甲状旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
INTRODUCTION TO Thyroid Gland甲状腺
甲状腺激素的生理功能： （1）促进新陈代高谢，使绝大多数组织耗氧量加 大，并增加产热。 （2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发 育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状 腺激素则会患呆小症。 （3）提高Байду номын сангаас枢神经系统的兴奋性。此外，还有加 强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩 力和加大心输出量等作用。
名 甲状腺滤泡腔 词 滤泡（follicle）是由单层排列的甲状腺滤泡上皮细胞
解 （follicular epithelial cell）构成，其内充满胶状液体的泡状
释
结构。滤泡直径为0.02～0.9mm，呈圆形、椭圆形或不规则形。滤泡 上皮细胞的形态和滤泡内脏状液体的量与其功能状态密切相关。一
食盐加碘
注意事项
1.长期过量可引起甲状腺功能亢进的临床表现，如心悸、 手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠。在老 年人和心脏病者可发生心绞痛和心肌梗塞。可用β受体阻 断药对抗，并立即停用本品。 2.可与苯妥英钠、乙酰水杨酸，双香豆素类及口服降血糖 药与血浆蛋白产生竞争性结合，增加这些药物在血浆中的 游离量，从而增强其作用，加重不良反应，甚至发生意外， 需特别注意。 3.糠尿病、冠心病等病人忌用。
甲状腺切片
甲状腺是人体最大的内分泌器官，它的外型为H型，分左右两个侧页，每页 形状像1个尖端向上的锥体，甲状腺每页长约为2.5-4.0CM，宽为1.52.0CM，厚为1-1.5CM，中间连接部分为峡部，重约20克.甲状腺在颈部位 置，是位于颈下部的一个蝴蝶状的腺体，包括两叶分别位于气管两侧.中间 有甲状腺组织连接.。
般情况下，滤泡上皮细胞呈立方形。当甲状腺功能旺盛时，细胞变
高呈柱状，可见细胞分裂象，滤泡内胶状液体变少。当甲状腺功能
低下时，滤泡上皮细胞变矮呈扁平状，而胶状液体增加。滤泡内胶
状液体是甲状腺球蛋白，呈嗜酸性均质状着色，PAS反应呈阳性，说
明是一种糖蛋白，由滤泡上皮细胞分泌。
可进行比
较观察 单层滤
泡上皮 细胞