青光眼的药物治疗
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靶眼压应是一个眼压范围，在这个
眼压范围里，青光眼性视神经病变 和视野损害的进程将得到控制 在整个治疗过程中，靶眼压应不断 得到调整
“靶眼压”的概念
不同青光眼类型
不同视功能损害程度
不同的病程阶段
靶眼压是可变的，动态的
确定靶眼压的因素
诊断时眼压水平；
视功能损害程度；
病人的生活预期值；
3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer)，Cosopt
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
药物分类 局部用缩瞳药 局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂 局部用α 肾上腺素受体激 动剂 口服碳酸酐酶抑制剂 局部用碳酸酐酶抑制剂 作用机制 通过缩瞳促进房水流出 主要品种 匹罗卡品、卡巴胆碱 噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫 尼定 乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺 多佐胺、布林佐胺 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列 胺
Dr. DuBiner CCOS 报告总结
更低的眼压可减缓青光眼的发作 更低的眼压可减缓青光眼的进展
平稳的眼压可减少青光眼的损害
靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定.
“靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性.
--- Goldberg, Madrid, Spain)
四.靶眼压的概念
眼部不良反应 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 因充血退出研究的患者少于 3% 睫毛改变的发生率较低 虹膜颜色的改变亦较少发生 全身不良反应 未报告黄斑囊样水肿的病例 未报告视野恶化的病例 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 未发现患者血液生化学指标的改变
三个月后的结果 每天给药两次和
每天给药三次,
临床疗效相当,
统计学结果无显
著性差异
派立明® 联合用药可再降低眼压约20%
三个月后的结果
派立明® 与05%噻吗心
安协同治疗(均为每天
给药两次),继续降眼压
幅度平均为3.6-5.3mmHg， 与初始值相比具有显著 的统计学差异，并明显 优于安慰剂组。
派立明和贝特舒 联合用药前后眼压结果
视功能损害的危险因素。
临床上如何确定靶眼压
以基线眼压为标准（欧美国家）
ＰOAG：早期：降低２０～30％ 进展期：降低４０％ ＮTG：降低３０％ ＯHT：降低２０％
临床上如何确定靶眼压
根据病程和视功能制定不同的目标眼压Байду номын сангаас
ＰOAG：早 晚 期：１4～18mmHg
＜15mmHg 进 展 期：
期： 10～12mmHg
O O H O
HO
OH
Bimatoprost
O HO
NH
H O
O
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 PGF2a 曲伏前列素 贝美前列素 拉坦前列素 受体结合力 (Ki, nM) FP 129 +/- 12 52 +/- 2 83 92 +/- 14 DP 18,000 46,000 > 90,000 26,000 > 43,000 EP1 600 9,540 95 2,000 12,000 EP3 24 3,500 1,270 7,900 15,200 EP4 400 41,000 26,000 75,000 22,000
试验
CIGHS
结果
积极的治疗可降低疾病进展的速度
EMGT
AGIS OHTS CNTG
较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进展
晚期青光眼患者需要较低的眼压 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展
CIGHS，EMGT， AGIS，OHTS ， CNTG 等的研究结论
昼夜眼压波动和青光眼性损伤的关系
Capriolli- 在AGIS的患者中，眼压波动是导致青光眼进展
的 基本或重要危险因素. ( ICO glaucoma society 2003 Chantily, France. AAO 2003 Anaheim)
Lichter-CIGTS研究显示较大幅度的眼压波动是预测视野恶
眼压是唯一一个已知的，也是唯一一个可以被有效控制的 危险因素， 每降低1mmHg眼压，可以减少最多达10％的视野丧失 早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能 降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素
昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素
降低IOP能够保护视神经
平均眼压与视野损失
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 0
Travoprost (n=197) Timolol (n=195) Latanoprost
房水外流昼夜节律
早晨:最高；下午:
轻度下降 睡眠期间: 早晨值的一半 分泌速率：白天 2.75 µl/min
噻吗心安在白天能持久显著地抑
制房水外流，但在睡眠期间无效
眼压波动的一些研究结论
个体眼压每日都有波动, 并受到各种因 素的影响 这种波动在青光眼病人中也是不正常的 较大幅度的眼压波动是导致青光眼患者 病情进展和视野损害的重要危险因素 周期性或偶发性达到眼压波动峰值的患 者，可由于累积性损害导致视野的损失
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理： 减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
0.2%Brimonidine º Í1%Carteolol½µÑÛѹ Ч ¹ û±È½Ï
24
ÑÛѹ
Carteolol Brimonidine 1w 2w 1M 2M 3M 7
(n=193)
平均眼压 (mm Hg)
*
0.5
*
1.5
*
3
*
4.5
*
6
*
9
*
12
*p<0.0007
研究随访 (月)
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
30
平均眼压 (mm Hg)
25 20 15 10 5 0 0 4 8 12 16 20 24 28 滴药后小时数
3.6mmHg
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
17.98±3.64
16.74±3.02
7.33±3.51
8.58±2.94
7.8 2
10.92
<0.001
<0.001
ZOC
青光眼治疗的一些新概念
青光眼治疗的策略 青光眼治疗的目标 降低眼压治疗的重要性 “靶眼压”的概念 控制眼压波动的重要性 如何筛选合适的一线和二线药物 角膜厚度对眼压测量的影响 治疗方案与个体化治疗 临床医生易忽视的问题
Xalatan和Timolol降压效果比较
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压 下降可达到 9 mmHg (33 %) 疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
化的主要危险因子之一 ( sub-speciality day New Orleans 2004)
Hughes- 对临床认为眼压得到控制，但视野损害持续进展
的患者进行24小时监测，发现80%的患者具有眼压的波动 ( Journal of Glaucoma 2003:12:232-236)
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗
激光手术 手术治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良
开发新的抗青光眼药物
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和 眼膏 ⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan (3)肾上腺能受体激动剂： 1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
在原发性开角型青光眼（POAG)或 高眼压症中的靶眼压
青光眼 早期 进展期 NTG 高眼压症 靶眼压 17mmHg (35%↓) 12mmHg (50%↓) 11mmHg (30%↓) 20%-30%↓
五.昼夜眼压波动
• 在进行青光眼的药物治疗时，必须了解如 果知道…. • 眼压峰值 • 出现时间 • 眼压波动范围 • 根据眼压波动规律确定治疗方案，会获得 更好的治疗效果
进展期青光眼干预性研究 (AGIS) 7
– 586 只眼随访6年或6年以上 – 眼压的高低与视野损失呈正相关 – 在6年的随访中，每次随访眼压均低于18 mmHg者，
视野损失发生很少或无进展
– 在6年的随访中，有28%的随访眼压>18 mmHg者具有
较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进展.
VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000
一.青光眼治疗的策略
1.控制眼压 2.视神经损害的防护
二.青光眼治疗的目标
1.眼压控制在安全水平 2.视功能好转或稳定
三.青光眼降低眼压治疗的重要性
高眼压是发生青光眼的最重要危险
因子 降眼压是目前唯一经实践证明能有 效的控制青光眼性损害和保护视野 的手段
降低眼压与视功能保护的一些 重要研究结果
1998-Azopt (派立明® ): 1% Brinzolamide
(布林佐胺)
1999-Cosopt:多佐胺 + 噻吗心安
派立明 ---适应症
®
开角型青光眼和高眼压症 可作为对ß 受体阻滞剂无效或有使用禁 忌的患者的单独治疗用药
或者作为ß 受体阻滞剂的协同治疗药物
派立明® 单独应用时的降眼压效果
结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低 前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
前列腺素衍生物作用机制
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
O HO O
Latanoprost
O O
HO
PGF2 isopropyl ester
O OH
HO
CF3
O
O
HO
OH
HO
Isopropyl Unoprostone
用药时间 x± s 眼压值分布 用药前后眼压 差值分布(d±s ） 随机化配对设计t检验 t值 6.78 6.0 1 P值 <0.001 <0.001
用药前
用药后2周 用药后4周
25.31±4.69
18.86±4.31 18.23±4.28 6.45±3.56 7.09±4.41
用药后6周
用药后8周
乌诺前列酮 5,649 +/- 893
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)；
一次剂量，使用方便；
局部耐受性好；
眼全身副作用少。
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症 慢性闭角型青光眼
Xalatan和Timolol降压效果比较
减少房水生成 促进房水流出和减少房水 生成 减少房水生成 减少房水生成 通过影响葡萄膜巩膜通道 促进房水流出
局部用前列腺素衍生物
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用
激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细胞 外蛋白（如胶原）
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan )
2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，0.03% Lumigan，(Allergan)， 0.0015%， 0.004% Travatan( Alcon) ， Rescular(MSD)
23
22
21
20
19
18 17 ÓÃÒ©Ç°
ÓÃҩʱ¼ ä
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响
2. 局部---对瞳孔无影响
3. 部分病人出现嗜睡, 口干
4. 无明显局部不良反应
局部碳酸酐酶抑制剂
1996-Trusopt: 2% Dorzolamide (多佐胺)
眼压范围里，青光眼性视神经病变 和视野损害的进程将得到控制 在整个治疗过程中，靶眼压应不断 得到调整
“靶眼压”的概念
不同青光眼类型
不同视功能损害程度
不同的病程阶段
靶眼压是可变的，动态的
确定靶眼压的因素
诊断时眼压水平；
视功能损害程度；
病人的生活预期值；
3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer)，Cosopt
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
药物分类 局部用缩瞳药 局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂 局部用α 肾上腺素受体激 动剂 口服碳酸酐酶抑制剂 局部用碳酸酐酶抑制剂 作用机制 通过缩瞳促进房水流出 主要品种 匹罗卡品、卡巴胆碱 噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫 尼定 乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺 多佐胺、布林佐胺 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列 胺
Dr. DuBiner CCOS 报告总结
更低的眼压可减缓青光眼的发作 更低的眼压可减缓青光眼的进展
平稳的眼压可减少青光眼的损害
靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定.
“靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性.
--- Goldberg, Madrid, Spain)
四.靶眼压的概念
眼部不良反应 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 因充血退出研究的患者少于 3% 睫毛改变的发生率较低 虹膜颜色的改变亦较少发生 全身不良反应 未报告黄斑囊样水肿的病例 未报告视野恶化的病例 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 未发现患者血液生化学指标的改变
三个月后的结果 每天给药两次和
每天给药三次,
临床疗效相当,
统计学结果无显
著性差异
派立明® 联合用药可再降低眼压约20%
三个月后的结果
派立明® 与05%噻吗心
安协同治疗(均为每天
给药两次),继续降眼压
幅度平均为3.6-5.3mmHg， 与初始值相比具有显著 的统计学差异，并明显 优于安慰剂组。
派立明和贝特舒 联合用药前后眼压结果
视功能损害的危险因素。
临床上如何确定靶眼压
以基线眼压为标准（欧美国家）
ＰOAG：早期：降低２０～30％ 进展期：降低４０％ ＮTG：降低３０％ ＯHT：降低２０％
临床上如何确定靶眼压
根据病程和视功能制定不同的目标眼压Байду номын сангаас
ＰOAG：早 晚 期：１4～18mmHg
＜15mmHg 进 展 期：
期： 10～12mmHg
O O H O
HO
OH
Bimatoprost
O HO
NH
H O
O
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 PGF2a 曲伏前列素 贝美前列素 拉坦前列素 受体结合力 (Ki, nM) FP 129 +/- 12 52 +/- 2 83 92 +/- 14 DP 18,000 46,000 > 90,000 26,000 > 43,000 EP1 600 9,540 95 2,000 12,000 EP3 24 3,500 1,270 7,900 15,200 EP4 400 41,000 26,000 75,000 22,000
试验
CIGHS
结果
积极的治疗可降低疾病进展的速度
EMGT
AGIS OHTS CNTG
较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进展
晚期青光眼患者需要较低的眼压 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展
CIGHS，EMGT， AGIS，OHTS ， CNTG 等的研究结论
昼夜眼压波动和青光眼性损伤的关系
Capriolli- 在AGIS的患者中，眼压波动是导致青光眼进展
的 基本或重要危险因素. ( ICO glaucoma society 2003 Chantily, France. AAO 2003 Anaheim)
Lichter-CIGTS研究显示较大幅度的眼压波动是预测视野恶
眼压是唯一一个已知的，也是唯一一个可以被有效控制的 危险因素， 每降低1mmHg眼压，可以减少最多达10％的视野丧失 早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能 降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素
昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素
降低IOP能够保护视神经
平均眼压与视野损失
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 0
Travoprost (n=197) Timolol (n=195) Latanoprost
房水外流昼夜节律
早晨:最高；下午:
轻度下降 睡眠期间: 早晨值的一半 分泌速率：白天 2.75 µl/min
噻吗心安在白天能持久显著地抑
制房水外流，但在睡眠期间无效
眼压波动的一些研究结论
个体眼压每日都有波动, 并受到各种因 素的影响 这种波动在青光眼病人中也是不正常的 较大幅度的眼压波动是导致青光眼患者 病情进展和视野损害的重要危险因素 周期性或偶发性达到眼压波动峰值的患 者，可由于累积性损害导致视野的损失
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理： 减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
0.2%Brimonidine º Í1%Carteolol½µÑÛѹ Ч ¹ û±È½Ï
24
ÑÛѹ
Carteolol Brimonidine 1w 2w 1M 2M 3M 7
(n=193)
平均眼压 (mm Hg)
*
0.5
*
1.5
*
3
*
4.5
*
6
*
9
*
12
*p<0.0007
研究随访 (月)
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
30
平均眼压 (mm Hg)
25 20 15 10 5 0 0 4 8 12 16 20 24 28 滴药后小时数
3.6mmHg
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
17.98±3.64
16.74±3.02
7.33±3.51
8.58±2.94
7.8 2
10.92
<0.001
<0.001
ZOC
青光眼治疗的一些新概念
青光眼治疗的策略 青光眼治疗的目标 降低眼压治疗的重要性 “靶眼压”的概念 控制眼压波动的重要性 如何筛选合适的一线和二线药物 角膜厚度对眼压测量的影响 治疗方案与个体化治疗 临床医生易忽视的问题
Xalatan和Timolol降压效果比较
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压 下降可达到 9 mmHg (33 %) 疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
化的主要危险因子之一 ( sub-speciality day New Orleans 2004)
Hughes- 对临床认为眼压得到控制，但视野损害持续进展
的患者进行24小时监测，发现80%的患者具有眼压的波动 ( Journal of Glaucoma 2003:12:232-236)
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗
激光手术 手术治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良
开发新的抗青光眼药物
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和 眼膏 ⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan (3)肾上腺能受体激动剂： 1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
在原发性开角型青光眼（POAG)或 高眼压症中的靶眼压
青光眼 早期 进展期 NTG 高眼压症 靶眼压 17mmHg (35%↓) 12mmHg (50%↓) 11mmHg (30%↓) 20%-30%↓
五.昼夜眼压波动
• 在进行青光眼的药物治疗时，必须了解如 果知道…. • 眼压峰值 • 出现时间 • 眼压波动范围 • 根据眼压波动规律确定治疗方案，会获得 更好的治疗效果
进展期青光眼干预性研究 (AGIS) 7
– 586 只眼随访6年或6年以上 – 眼压的高低与视野损失呈正相关 – 在6年的随访中，每次随访眼压均低于18 mmHg者，
视野损失发生很少或无进展
– 在6年的随访中，有28%的随访眼压>18 mmHg者具有
较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进展.
VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000
一.青光眼治疗的策略
1.控制眼压 2.视神经损害的防护
二.青光眼治疗的目标
1.眼压控制在安全水平 2.视功能好转或稳定
三.青光眼降低眼压治疗的重要性
高眼压是发生青光眼的最重要危险
因子 降眼压是目前唯一经实践证明能有 效的控制青光眼性损害和保护视野 的手段
降低眼压与视功能保护的一些 重要研究结果
1998-Azopt (派立明® ): 1% Brinzolamide
(布林佐胺)
1999-Cosopt:多佐胺 + 噻吗心安
派立明 ---适应症
®
开角型青光眼和高眼压症 可作为对ß 受体阻滞剂无效或有使用禁 忌的患者的单独治疗用药
或者作为ß 受体阻滞剂的协同治疗药物
派立明® 单独应用时的降眼压效果
结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低 前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
前列腺素衍生物作用机制
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
O HO O
Latanoprost
O O
HO
PGF2 isopropyl ester
O OH
HO
CF3
O
O
HO
OH
HO
Isopropyl Unoprostone
用药时间 x± s 眼压值分布 用药前后眼压 差值分布(d±s ） 随机化配对设计t检验 t值 6.78 6.0 1 P值 <0.001 <0.001
用药前
用药后2周 用药后4周
25.31±4.69
18.86±4.31 18.23±4.28 6.45±3.56 7.09±4.41
用药后6周
用药后8周
乌诺前列酮 5,649 +/- 893
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)；
一次剂量，使用方便；
局部耐受性好；
眼全身副作用少。
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症 慢性闭角型青光眼
Xalatan和Timolol降压效果比较
减少房水生成 促进房水流出和减少房水 生成 减少房水生成 减少房水生成 通过影响葡萄膜巩膜通道 促进房水流出
局部用前列腺素衍生物
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用
激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细胞 外蛋白（如胶原）
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan )
2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，0.03% Lumigan，(Allergan)， 0.0015%， 0.004% Travatan( Alcon) ， Rescular(MSD)
23
22
21
20
19
18 17 ÓÃÒ©Ç°
ÓÃҩʱ¼ ä
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响
2. 局部---对瞳孔无影响
3. 部分病人出现嗜睡, 口干
4. 无明显局部不良反应
局部碳酸酐酶抑制剂
1996-Trusopt: 2% Dorzolamide (多佐胺)