酸碱失衡的类型及判断方法
严重酸碱失衡的判读
严重酸碱失衡的判读一、什么是酸碱失衡酸碱失衡是指体液中酸碱值的异常变化，即血液pH值超过正常范围。
正常人体血液的pH值在7.35-7.45之间，如果pH值小于7.35，则被称为酸血症；如果pH值大于7.45，则被称为碱血症。
酸碱失衡可能导致多种严重疾病和并发症，因此判读酸碱失衡的程度对于及时干预和治疗具有重要意义。
二、常见的酸碱失衡类型1.呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是由于呼吸系统无法正常排除二氧化碳而造成的。
当呼吸系统功能异常，无法将体内产生的二氧化碳有效排出时，血液中二氧化碳含量增加，导致血液酸性增加，出现酸血症。
呼吸性酸血症的常见原因包括呼吸抑制、呼吸肌疾病等。
2.代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是由于体内代谢产物的异常累积，使得酸碱平衡发生紊乱。
代谢性酸碱失衡可以分为两类：代谢性酸血症和代谢性碱血症。
代谢性酸血症常见原因包括肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
肾功能不全时，体内代谢产物无法及时排除，酸性物质累积导致酸血症。
糖尿病酮症酸中毒是由于葡萄糖代谢障碍导致酮体大量产生，引起酸中毒。
乳酸酸中毒则是由于乳酸在体内过多积累，导致血液酸性增加。
代谢性碱血症的常见原因包括呕吐、失钾性碱中毒、碱性药物过量等。
呕吐导致胃内容物丢失，使体内酸性物质相对增少，出现碱性血症。
失钾性碱中毒是由于体内丢失过多钾离子导致阴离子间隙增加，出现碱血症。
三、严重酸碱失衡的判读标准酸碱失衡的严重程度可以根据血液pH值以及其他相关指标进行判读。
一般来说，pH值越偏离正常范围，酸碱失衡的严重程度越高。
根据pH值，酸碱失衡可以分为以下几个等级：轻度酸碱失衡指pH值在正常范围的边缘，即7.35-7.4或7.4-7.45之间。
轻度酸碱失衡通常不会引起明显症状，但仍需要密切观察，避免进一步恶化。
2.中度酸碱失衡中度酸碱失衡指pH值在正常范围的中间区域，即7.3-7.35或7.45-7.5之间。
中度酸碱失衡可能导致一些轻微的症状，如乏力、食欲减退等。
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
酸碱失衡的六步法判读
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（3-5天） 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L，K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2， PaCO2在代偿范围内
pH 7.19，PaCO2 15mmHg，PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L，Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45，PaCO2 28mmHg，HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L，Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的围，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］那么为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
假设PCO2＜35 mmHg，那么为呼吸性碱中毒(呼碱)或代性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；假设PCO2＞45 mmHg，那么为呼吸性酸中毒(呼酸)或代性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-根本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB一样。
正常时AB=SB。
假设AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，那么为代酸或呼碱代偿。
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡是人体内酸碱平衡失调的情况，通常会导致一系列健康问题。
了解如
何判断酸碱失衡对于维护身体健康至关重要。
下面将介绍一些常用的判断方法，帮助你及时发现并纠正酸碱失衡。
首先，观察身体症状。
酸碱失衡可能会导致疲劳、头痛、消化不良、肌肉疼痛
等症状。
如果你经常感到疲惫，头痛不止，或者出现其他不适症状，就需要考虑可能存在酸碱失衡的问题。
其次，检测尿液酸碱值。
通过使用酸碱试纸或电子酸碱检测仪，可以测量尿液
的酸碱值。
正常情况下，尿液的酸碱值应该在特定范围内，如果偏离了这个范围，就可能存在酸碱失衡的情况。
另外，衡量饮食结构。
饮食中过多的酸性食物，如肉类、乳制品、糖类等，会
使体内酸性负担增加，导致酸碱失衡。
因此，合理的饮食结构对于维持酸碱平衡至关重要。
建议多摄入碱性食物，如蔬菜、水果、坚果等，减少酸性食物的摄入。
此外，关注情绪状态。
长期的焦虑、紧张、压力大都会导致体内酸碱失衡。
因此，保持良好的心态和情绪对于维持酸碱平衡也至关重要。
最后，定期进行血液检测。
通过检测血液中的酸碱值，可以更准确地了解体内
酸碱平衡的情况。
如果怀疑自己存在酸碱失衡问题，建议定期进行相关的血液检测，以便及时调整饮食和生活方式，恢复酸碱平衡。
总之，了解酸碱失衡的判断方法对于维护身体健康至关重要。
通过观察身体症状、检测尿液酸碱值、衡量饮食结构、关注情绪状态以及定期进行血液检测，可以帮助你及时发现并纠正酸碱失衡，保持身体健康。
希望这些方法能对你有所帮助，祝你身体健康！。
如何快速判断酸碱平衡紊乱
例 4. 肺 心 病 ， pH7.28 ， PaCO2 85.8mmHg ， HCO337.8 mmol/L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L
一、计算AG：鉴定是否有AG↑型代酸
AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(90+37.8)=12.2<17，无AG↑型代酸
二、HCO3-与PaCO2旳变化方向
HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发 原因，且需要经代偿公式计算。
1、pH(7.28)↓，酸中毒 2、HCO3-(37.8)↑，代碱，与pH变化冲突。
预测HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5
=24+(80-40)×0.1±5=28±5
实测HCO3-为27，在代偿范围内，未合并代谢性酸 碱失衡。
四、无AG↑型代酸，不需要作碱补偿：略
五、综合判断酸碱失衡情况
最终判断为：
单纯型呼吸性酸中毒
例3.糖尿病，pH7.30，PaCO2 34mmHg，HCO316mmol/L血，Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L
缓冲前AB=AB+△AG=20+(22-12)=30>20.5，(因有 呼吸性酸碱失衡,故与代偿范围比)超出代偿范围之上 限，合并代谢性碱中毒。
五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼碱+AG↑型代酸+代碱
例7.金葡菌肺炎，pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3-28mmol/L， Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L
机械通气中酸碱失衡的判断及处理
可能代酸
提示呼碱
预计HCO3- =正常HCO3- +Δ HCO3- =24+0.49X(28-40) ±1.72=18.12±1.72=16.4~19.84 mmol/L
实测HCO3- 19 结论 呼碱 落在此范围内
判断二 PaCO2 23下降 同时并HCO3- 25升高
肯定为呼碱并代碱 PH>7.66 严重碱血症 病死率90%以上
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型 呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) 呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
（3） HCO3- ↓ 伴PaCO2↓ 但符合PaCO2>1.5X HCO3- +8±2，代酸并相对呼酸 举例：PH7.26，PaCO2 37 mmHg HCO3- 16 mmol/L 判断：PaCO2 37 mmHg<40 mmHg，可能呼碱 HCO3- 16 mmol/L<24 mmol/L，可能代酸 PH7.26<7.4 提示代酸 按代酸公式计算 PaCO2=1.5x HCO3- +8±2=1.5X16+8±2 =32±2=30~34 mmHg 实测PaCO2 37 mmHg>34 mmHg 结论 代酸并相对呼酸
酸碱平衡三步法
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
三重酸碱失衡
氧解离曲线
判断酸碱失衡
1.单纯性酸碱失衡：呼酸、呼碱、代酸、代碱
2.混合性酸碱失衡 1) 传统：四型：呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、
代酸合并呼碱、代碱合并呼酸 2) 新的进展：混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性
1. pH [H+]的负对数。
常用指标
动脉血正常值 7.35～7.45
意义:
< 7.35 酸中毒 > 7.45 碱中毒
正常值?
代偿性 某些混合型 无紊乱
血液pH的确定
pH = pKa + log
24 = 6.1 + log
1.2 = 6.1 + log 20
1
[ HCO－3 ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
氧离曲线近似“S”型，可分为三段
（1）上段 相当于PO2 60－100mmHg，表示Hb与O2结合。此段曲线 比较平坦，表明PO2在这个范围内变化对SO2的影响不大。即使吸入 气PO2有所下降，如在高原、但只要PO2不低于60mmHg，SO2就能保 持在90%以上，血液仍可携带足够的O2，不致于发生明显的低氧血 症。氧离曲线上段坡度较小，能为机体摄取足够的氧气提供较大的 安全系数，具有重要的生理意义。 （2）中段 相当于PO2 60－40mmHg。该段曲线较陡，表明在此范 围内PO2稍有下降，便会引起SO2明显下降，表示HbO2释放出O2。曲 线中段坡度较大，其生理意义在于保证正常状态下组织细胞的O2供 应。通常，混合静脉血PO2为40mmHg， SO2约为75%，当动脉血液 流经组织时SO2下降了22.4%，表明有22.4%的HbO2解离出O2，每1L 血液向组织提供50mlO2，变为静脉血。 （3）下段 相当于PO2 5.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲线最陡，表示 PO2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，使O2大量释放出来， 以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。
酸碱失衡的六步法判读培训课件
潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG=6+（28-12） =22，正常，没有其它的代酸或代碱存在
结论：单纯高AG型代酸
pH 7.19，PaCO2 15mmHg，PO2 102mmH酸g,碱H失CO衡3的- 六6步m法m判ol读/L，Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol9/L
病例四
第五步：计算AG
AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=139(106+19.2)=13.8,无AG升高
由于该血气结果不存在高AG代酸，则无 需进行第六步判断
结论：哮喘发作导致的单纯急性呼吸性碱 中毒（代偿性）
pH 7.45，PaCO2 28mmHg，HCO3- 19.酸2m碱m失ol衡/的L、六步K+法3判.6读mmol/L，Na+ 139mmol/L Cl-1061m9mol/L
±2.5=19.1～24.1 实测19.2mmol/L在代偿范围内，不存在代谢性酸、碱中毒
异常
预期代偿反应
校正因子
代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10
±2 ±3
慢性呼吸性酸中毒（3-5天 ）
[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40) /10]
病例五
45岁，男性，胃癌，幽门梗阻，剧烈呕吐2
天入院
查血气及电解质
pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、HCO3- 30 mmol/L、
K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl-
酸碱失衡的类型
酸碱失衡的类型酸碱失衡是指人体血液中pH值的变化超过正常范围，导致酸碱平衡被破坏的一种病理状态。
血液的pH值是指血液中酸碱物质的浓度，正常范围为7.35-7.45。
当酸碱平衡被打破时，会对身体的正常功能产生严重影响。
根据酸碱失衡的原因和机制，可以将其分为呼吸性酸碱失衡和代谢性酸碱失衡两种类型。
一、呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是指由于呼吸系统功能异常导致的酸碱平衡紊乱。
正常情况下，呼吸系统通过调节呼出的二氧化碳和吸入的氧气的比例来维持酸碱平衡。
呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
1. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统异常导致二氧化碳排出减少，造成血液中二氧化碳浓度升高，pH值下降。
常见的原因包括呼吸性抑制、呼吸肌麻痹、肺部疾病等。
症状主要表现为呼吸急促、嗜睡、意识模糊、心律失常等。
2. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指由于呼吸系统异常导致二氧化碳排出过多，造成血液中二氧化碳浓度降低，pH值升高。
常见的原因包括呼吸过度、高原反应等。
症状主要表现为呼吸深快、手指发麻、抽搐等。
二、代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是指由于代谢过程中酸碱物质的产生、消耗或排出异常导致的酸碱平衡紊乱。
根据原因可分为酸中毒和碱中毒两种情况。
1. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指由于酸性物质在体内产生过多或排出不足，造成血液酸性增加，pH值下降。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能不全等。
症状主要表现为呼吸深快、口干、乏力、恶心呕吐等。
2. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指由于碱性物质在体内产生过多或排出不足，造成血液碱性增加，pH值升高。
常见的原因包括呕吐、肾功能异常、摄入过多碱性药物等。
症状主要表现为呼吸浅慢、乏力、肌肉震颤等。
酸碱失衡对人体健康产生重要影响，严重的酸碱失衡可能导致多器官功能障碍甚至危及生命。
因此，对于酸碱失衡的治疗应根据具体类型进行针对性的调节。
常见的治疗措施包括纠正原发病、补充电解质、改善肺功能等。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
人生不能留遗憾酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。
四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。
基本步骤：第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。
第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。
PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。
SB正常，AB>SB，则表明呼酸。
反之，AB<SB,则表明呼碱。
第四，BB和BE暂且不讨论。
第五，AG=UA-UG=Na - （HCO3+CL）AG>16,则为AG增高型代酸。
AG增高，一般都是混合性酸中毒，而且只存在于代酸中。
练习题1：pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱？呼酸合并代碱（机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒）pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
严重酸碱失衡的判读
严重酸碱失衡的判读酸碱平衡是人体内部的一种生理状态，维持酸碱平衡非常重要。
当身体的酸碱平衡发生失调时，会产生各种不良反应，甚至引起生命危险。
因此，我们需要了解怎样判断严重酸碱失衡。
一、什么是酸碱失衡酸碱失衡指的是人体体液中的酸碱度发生了改变，这种改变不是由外界环境的改变所引起的，而是体内酸碱代谢的失衡所引起的。
身体内的酸碱平衡主要取决于血液中的pH值，当血液pH值偏离正常值（7.35-7.45）时，就会出现酸碱失衡的情况。
二、酸碱失衡的原因1.呼吸性酸碱失衡：常见于慢性阻塞性肺疾病、肺气肿等疾病。
2.代谢性酸碱失衡：由于代谢产生的过多酸性物质、肝功能障碍、肾功能障碍等。
三、严重酸碱失衡的判读一旦出现严重酸碱失衡，我们需要采取一些措施进行判断。
以下是严重酸碱失衡的判读方法：1.症状表现：出现呼吸困难、心跳加速、呼吸速度变快，甚至口周有严重的酸臭味。
2.血气分析：通过血气分析，可以确定血液中pH值的变化、CO2浓度的变化、氧气含量的变化以及钾离子的变化。
3.血液指标：血液指标的变化也可以反应酸碱失衡的情况，比如HCO3的变化、电解质的变化等。
四、预防和处理酸碱失衡酸碱失衡可能引起生命危险，因此需要采取措施进行预防和处理。
1.预防酸碱失衡：保持身体健康状态，远离刺激物，减少饮酒，改善生活习惯。
2.处理酸碱失衡：针对不同的原因选择不同的处理方法，比如如果是呼吸性酸碱失衡则需要采取调整呼吸的措施，如果是代谢性酸碱失衡则需要针对具体病因进行治疗。
五、总结酸碱失衡对人体健康具有重要的影响，因此需要我们多加关注并采取措施进行预防和处理。
当出现严重酸碱失衡时，我们需要及时识别并进行处理，以免造成不必要的伤害和危险。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱得分类及判断一瞧pH值,定酸中毒或碱中毒;二瞧病史,定HCO3与PaCO2谁为原发改变【P789】;三瞧原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还就是混合。
四瞧代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五瞧AG,定代酸类型,定三重混乱。
基本步骤:第一,正常pH值为7、357、45,pH>7、45为失代偿性碱中毒,pH<7、35为失代偿性酸中毒。
第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。
PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解得二氧化碳所产生得张力。
参考值 35~45mmHg第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为2227,但就是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。
SB正常,AB>SB,则表明呼酸。
反之,AB<SB,则表明呼碱。
第四,BB与BE暂且不讨论。
第五,AG=UAUG=Na (HCO3+CL)AG>16,则为AG增高型代酸。
AG增高,一般都就是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。
练习题1:pH 7、35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型得酸碱平衡紊乱？呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒)pH降低:说明此时机体为失代偿性得酸中毒PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者就是代偿后得代谢性碱中毒HCO3降低:说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒得特征就是血浆[HCO3]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒得特征就是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3〕有增加。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值;定酸中毒或碱中毒；二看病史;定HCO3-和PaCO2谁为原发改变P789;三看原发改变;定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调;如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒;如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变;考虑单纯还是混合..四看代偿公式;定单纯型或混合型酸碱失衡;判断二重；五看AG;定代酸类型;定三重混乱..基本步骤：第一;正常pH值为7.35-7.45;pH>7.45为失代偿性碱中毒;pH<7.35为失代偿性酸中毒..第二;PaCO2>46为呼酸或者代酸;PaCO2<33为呼碱或者代代碱..PaCO2;又称二氧化碳分压;指物理溶解的二氧化碳所产生的张力..参考值 35~45mmHg第三;SB这个真不好判断;虽然正常范围为22-27;但是情况复杂暂且不讨论..正常人AB=SB;但两者都降低则表明代酸;两者均高表明代碱..SB正常;AB>SB;则表明呼酸..反之;AB<SB;则表明呼碱..第四;BB和BE暂且不讨论..第五;AG=UA-UG=Na - HCO3+CLAG>16;则为AG增高型代酸..AG增高;一般都是混合性酸中毒;而且只存在于代酸中..练习题1：pH 7.35;碳酸氢根离子32mmol/L;PaCO2 48mmHg;请问什么类型的酸碱平衡紊乱呼酸合并代碱机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势..呼吸性酸中毒的特征是血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势..急性呼吸性酸中毒时;血气分析显示血液pH值明显下降;PCO2增高;血浆〔HCO3-〕正常..慢性呼吸性酸中毒时;血液pH值下降不明显;PCO2增高;血浆〔HCO3-〕有增加..单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯;是肾脏代偿肺的现象..肾脏多排H+;多回收碳酸氢钠;以增大分子来适应增大的分母;从而求得BHCO3/HHCO3向20/1接近又由于HCO3-增多;肾脏多排Cl-;以维持正负离子平衡遂出现低氯..低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整..慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2;BBb;BEb;AB;SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa80mmHg以内;肾脏可发挥最大限度的代偿功能;使呼吸性酸中毒得到完全代偿;将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa80mmHg;即使肾脏发挥最大限度的代偿功能;也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加;为了维持细胞外液的正负离子平衡;Cl-则相应的减少.呼吸性酸中毒时;存在二氧化碳潴留;所以AB-SB>0;故AB>SB;你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了;反过来AB<SB说明有过度通气；还有要说明的一点的是呼吸性酸中毒肺是没有代偿的..临床上处理呼酸以维持呼吸道通畅以及有效的人工通气;维持肺的通气和换气功能..准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB、呼吸性酸中毒时AB与SB均升高..SB不受呼吸因素的影响;而AB受呼吸因素的影响.. 正常情况下;SB≈AB..SB与AB的差值可反映呼吸对血碳酸氢盐的影响程度和性质..SB＞AB表示CO2排出增多..AB＞SB;表示CO2潴留BB不受PCO2及血红蛋白氧饱和度的影响;但随Hb和SP浓度变化..BB减少见于代谢性酸中毒;碱中毒时BB则增高..1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.452、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱根据血液pH的高低;<7.35为酸中毒;>7.45为碱中毒..血浆中HCO3-浓度主要受代谢因素影响的;称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的;称呼吸性酸中毒或者碱中毒..在单纯性酸中毒或者碱中毒时;由于机体的调节;虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化;但pH仍在正常范围之内;成为代偿性酸中毒或碱中毒..如果pH异常;则称为失代偿性酸中毒或碱酸碱平衡紊乱中毒..单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加..一代谢性酸中毒代谢性酸中毒原发性cHCO3-缺乏时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余ECF-BE;原因包括：1．有机酸产生超过排出速度如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸;乳酸酸中毒的乳酸..2．酸H+排泌减少;如肾衰、肾小管酸中毒;因酸堆积消耗cHCO3-..3．cHCO3-过多丢失;因肾排泌增加减少肾小管重吸收或十二指肠液过多丢失腹泻;这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子CL-的升高或钠的降低..当这些情况存在时;cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低;其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制;使呼吸加强;降低PCO2从而使pH升高..实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2;估计pH时;测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值;如一病人测得cHCO3-为10mmol/L10+15=25即可估计pH为7.25..估计PCO2mmHg 以下列公式：PCO2 ±2=1.5cHCO3-+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱..另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数..如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上;该PCO2值将高于这些估计值..二代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性cHCO3-过剩可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生;原发性cHCO3-过剩;cHCO3-/cdCO2比值>20/1..病人将以换气不足使PCO2升高;pH由此又逐渐恢复正常..实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高;cHCO3-/cdCO2>20..三呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少;PCO2增高高碳酸血症以及原发性cdCO2过剩CO2吸入而引起..实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加..因ctCO2增加;cHCO3-/cdCO2降低;pH 下降..四呼吸性碱中毒PCO2降低低碳酸血症及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起..因此;呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除..实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低;cHCO3-/cdCO2增加;pH升高超过7.60;更大的升高通常含有混合性碱中毒..二、混合性酸碱平衡紊乱两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时;称为混合性酸碱平衡紊乱..最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等三、酸碱平衡紊乱的判断对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断;主要依赖于血气分析检测的系列指标..除测定指标pH、PCO2、PO2外;还有计算指标12-16项之多..根据这些指标;结合病人临床症状;对其酸碱中毒的类型;代偿程度以及治疗经过的观察;可以得到有价值的诊断..一酸碱平衡紊乱的一般判断当pH、PCO2、cHCO3-以及A.G值均在参考值范围内时;可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生..1．一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一..PCO2<4.66kPa;应考虑呼吸性碱中毒；PCO2>5.99kPa;应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3-<22mmol/L;应考虑代谢性酸中毒；cHCO3->27mmol/L;应考虑代谢性碱中毒；A.G > 16mmol/L;应考虑代谢性酸中毒..其结果与临床症状一致;可考虑单纯性酸碱平衡紊乱..2．评价若临床症状不明显而pH异常;则可从PCO2mmHg与 cHCO3-mmol/L变化程度进行区别;其方法如下：pH<7.4;cHCO3-×PCO2>1000;应考虑呼吸性酸中毒因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑..pH<7.4;cHCO3-×PCO2<1000;应考虑代谢性酸中毒因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓..pH>7.4;cHCO3-×PCO2<1000;应考虑呼吸性碱中毒因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓..pH>7.4;cHCO3-×PCO2>1000;应考虑代谢性碱中毒因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑..以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱;但极为粗糙;只能作为初步参考..为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判;必须紧密结合临床症状;完整的病史;治疗情况;充分考虑机体的代偿能力;引入“真实cHCO3-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价..二血液酸碱平衡紊乱综合判断此法结合病史;血气及电解质测定;应用正常人群参考范围;通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析..三临床实例判断实例：例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后;血气分析结果：pH＝7.47;PCO2＝6.65kPa50mmHg;cHCO3-＝37mmol/L..由pH>7.4;cHCO3-×PCO2＝1850>1000;先判为原发性代谢性碱中毒..代偿计算：PCO2＝40＋37－24×0.9±5＝46.7 ～56.7mmHg..因测得PCO2为50 mmHg在该范围内;故PCO2的升高为正常代偿..结论：代谢性碱中毒例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后;血气分析结果：pH＝7.36;PCO2＝54.8mmHg;cHCO3-＝31mmol/L..由pH<7.4;cHCO3-×PCO2＝1798>1000;故有呼吸性酸中毒..根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性时：cHCO3-＝24＋54.8－40×0.07±1.5＝23.5 ～26.5mmol/L..慢性时：cHCO3-＝24＋54.8－40×0.4±3＝26.9 ～32.9mmol/L..此表示有代谢性碱中毒存在的可能..但根据病史应先有代谢性碱中毒..再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2＝40＋31－24×0.9±5＝41.3 ～51.3mmHg..因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限;表示有呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒例3．某出血性休克病人;血气分析结果：pH＝7.16;PCO2＝50mmHg;cHCO3-＝18mmol/L..由pH<7.4;cHCO3-×PCO2＝900<1000;故有代谢性酸中毒..根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2＝40－24－18×1.2±2＝30.8 ～34.8mmHg..显然测得PCO2高于该范围上限;表示呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒例4．一肾移植术后病人;血气分析结果：pH＝7.24;PCO2＝37mmHg;cHCO3-＝16mmol/L..由pH＜7.4;cHCO3-×PCO2＝592<1000;故有代谢性酸中毒..代偿计算：PCO2＝40－24－16×1.2±2＝28.4 ～32.4mmHg..测得PCO2高于该范围上限;表示呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒..例5．一病人慢性肺部感染;血气及电解质分析结果：pH＝7.34;PCO2＝58.5mmHg;cHCO3-＝31.6mmol/L;Na+＝138mmol/L;Cl-＝84mmol/L..因A.G＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L;故有代谢性酸中毒存在..又因pH＜7.4;cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000;故有呼吸性酸中毒..再据真实cHCO3-＝31.6＋22.4－12 ＝42;及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：cHCO3-＝24＋58.5－40×0.4±3＝28.4 ～34.4mmol/L;证实合并有代谢性碱中毒..结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒三血液酸碱图的应用酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化;要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的..由此;利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系;可以帮助识别酸碱紊乱的类型..检验医学血中酸碱异常总会伴随电解质参数的改变;特别是代谢性酸碱平衡紊乱..在没有阴离子堆积如Cl-、乳酸;或没有阳离子的改变如K+、Na+;H+不会发生堆积..由此;血清浆电解质检测常伴随血气、pH以及其他计算酸碱参数一起检测..酸碱平衡紊乱传统的分为四种：即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒..一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5 酸碱紊乱分类及参数最初改变代偿性响应预期代偿代谢性酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2 = 1.5cHCO3-+8±2cHCO3-↓1mmol/L;PCO2↓1～1.3mmHgpH的后两位数=PCO2如PCO2=28;pH=7.28cHCO3-+15=pH的后两位数cHCO3-=15;pH=7.30碱中毒↑cHCO3-↑PCO2cHCO3-↑10mmol/L;PCO2↑6mmHgcHCO3-+15=pH的后两位数cHCO3-=35;pH=7.50 呼吸性酸中毒急性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg;cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg;cHCO3-↑3.5mmol/L碱中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg;cHCO3-↓2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg;cHCO3-↓5mmol/L。
酸碱失衡四步判断法
病例分析2
肺心病并发肺性脑病患者，经过呼吸兴奋剂，利尿 剂及激素等治疗5天后，血气测定值如下：
PH PaCO2 BE HCO3- K+ Na+ Cl-
7.40 67
+13 40
3.5 140 90
判断步骤： 第一步： 因PaCO2 与HCO3-均升高，属（A）组。 第二步：因PaCO2×0.6＝HCO3-，或Ｐｈ＝７。４，属（２）组 根据（Ａ）（２）右侧所示，可能为呼酸或代碱。 病史中虽同时有呼 酸或代碱的病因，但因呼酸的病因在先，应判断为呼酸。 第三步：因在院中已治疗5天，按图表2慢性呼酸公式HCO3-预计代偿 值为31.8-37mmol/L。因实测值高于预计值的高值，据图表1右侧括 号内的提示应判断为呼酸合并代碱。 第四步：计算AG值为10mmol/L,<16mmol/L,表明无代酸 最后诊断为： 呼酸合并代碱
10mmHg 55mmHg 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12-15mmol/L
6
酸碱失衡四步判断法（一）
• 第四步：按AG=Na+-(cl-+HCO3-) 的公式计算出AG值 ，若ＡＧ＞１６ｍｍｏｌ／Ｌ， 且病史，临床表现及 有关化验（包括氯，钾，尿素氮，肌酐及乳酸和丙酮酸 等生化测定）结果亦提示代酸存在的可能性，并排除了 技术错误与其他引起ＡＧ增高的原因时，则可判断为代 酸。 然后将前三步判断所得的失衡类型结合ＡＧ增高 （＞１５ｍｍｏｌ／Ｌ）按下面介绍的方法确定最后诊 断。 若ＡＧ≤１４ｍｍｏｌ／Ｌ，则前三步判断的类 型就是最后诊断的酸碱失衡类型。
（或一高一正常 ）
(B)高HCO3-
酸
低PaCO2
碱
失
衡
(C) 高HCO3高PaCO2
血气与酸碱失衡的判断(修订版)
二、阴离子间隙（AG）的 临床应用
二、阴离子间隙（AG）的临床应用
AG=Na＋-( HCO3－+Cl－)，正常值8～16mmol/L，平均12 mmol/L。 临床意义：AG值代表未测定阴离子(UA）和未测定阳离子 （UC）之差值。AG值增加1mmol/L，血浆HCO3－下降 1mmol/L。AG＞16mmol/L，结合临床，可判断为高AG代酸。
40mmol/L高5mmol/L，即［H＋］＝45mmol/L 将数值代入Henderson公式 即45≠24×60/36 表示结果有误差。
2、分清原发和继发（代偿）变化
酸碱失衡代偿必须遵循下述规律： HCO3－、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿 变化，即原发HCO3－升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3－下降，必有 代偿的PaCO2下降。反之亦相同。 原发失衡变化必大于代偿变化。 ①原发失衡决定了PH值是偏碱还是偏酸； ②HCO3－和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在； ③PaCO2和HCO3－明显异常同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存 在。 单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。如果PH＜7.40，提示原发 失衡可能为酸中毒；PH＞7.40，原发失衡可能为碱中毒。
5、结合临床表现、病史综合分析
举例：PH7.45，PaCO252mmHg，HCO3－35mmol/L 分析：HCO3－35＞24，可能为代碱，PaCO252＞40，可能为呼酸，但因PH7.45＞7.40,偏碱 结论：代碱 按代碱预计代偿公式计算： 预计PaCO2＝正常PaCO240＋△HCO3－ ＝40＋0.9（35－40）±5 ＝44.9～54.9 实测PaCO252，在此代偿范围内 结论：代碱 但是结合病史，此病人为肺心病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染 改善通气治疗后，病情有明显改善，故应判断为呼酸并代碱，也可称之为CO2排出后碱中毒。
酸碱失衡的诊断讲座讲课文档
[0.03P ] CO2
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4.4.4 PCO2与HCO3-的关系:可用a·PCO2计算HCO3-的浓 度。a为CO2的溶解系数，每0.133Kpa的PCO2为 0.03mmol/L,则HCO3-可为1.24mmol/L,(40×0.031.此 处PCO2仍按40mmHg计算
若Paco2发生改变， CO2CP即发生代偿，若无代偿改变， 则CO2CP=PCO2×0.03（CO2的溶解度）×20（因 NaHCO3/H2CO3之比为20/1）。故为CO2CP=PCO2×0.6。 若合并代酸，则：CO2CP<PCO2×0.6 若合并代碱，则：CO2CP>PCO2×0.6
4.5.4 若除外原发性呼吸因素，CO2CP降低 提示代酸， CO2CP增高提示代碱
4.5.5 VO1%与HCO3-之间的转换：
CO2CPVOL%÷2.2=mmol/L=mEq/L
第十六页，共76页。
4.6、T-CO2: 4.6.1 公式: T-CO2=CO2CP×1.2 即CO2CP加上H2CO3, 因H2CO3为NaHCO3的1/20。
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2 H+与PH的变化关系
2.1 PH值与原发性 HCO3−与H2CO3增减关系
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PH 和H+浓度的关系（三个阶段）: PH 7.1~7.5:近似直线关系，PH降低0.1，
H+升高10nmol/L PH <7.1: H+变化幅度大于PH的改变 PH >7.5: PH的变化幅度高于H+浓度，即H+的
第十三页，共76页。
4.4.5 判断肺泡通气状态： Paco2>6.65Kpa(50mmHg) →通气不足，CO2潴 留，呼酸或代碱的呼吸代偿 Paco2＜4.65Kpa(35mmHg) →通气过度，CO2 排出过多，呼碱或代酸的呼吸代偿
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酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。
如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平衡的常用指标1.酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。
正常值：7.35-7.45；平均值7.40。
静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。
<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。
2.PaCO2：溶解于血浆中CO2所产生的压力。
正常值：35-45mmHg。
平均值40 mmHg。
静脉血较动脉血高5-7 mmHg。
它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
正常情况下AB=SB；AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
动静脉血HCO3-大致相等。
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3-<22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3->27 mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。
4.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。
（负性离子总和）HCO3-、、Hb-、HPO42-等。
5.剩余碱（BE）：指在标准条件下（37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1），将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值：±3 mmol/L。
6.二氧化碳总量（TCO2）:是实际HCO3-和溶解的CO2量（1.2 mmol/L）的总和。
正常值：23-27 mmol/L。
7.CO2CP：是指血浆中呈化合状态的CO2量，理论上应与HCO3-大致相等，但因有NaHCO3等因素干扰，比HCO3-偏高。
其意义同HCO3-值。
8.PO2：是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。
正常值80-100 mmHg （10.63-13.33 kPa），随年龄增加而下降。
9.阴离子间隙（AG）：是按AG=Na+-( HCO3--CI-)计算所得。
其真正含义反映了未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差。
AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。
当uA在体内蓄积必定要取代HCO3-，使HCO3-下降称之为高AG代谢性酸中毒。
临床上重要意义是AG升高代表了高AG代酸。
AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：（1）高AG代酸；（2）代碱并高AG代酸；（3）混合性代酸；（4）呼酸并高AG代酸；（5）呼碱并高AG代酸；（6）三重酸碱失衡（TABD）。
在临床应用中必须注意以下四点：（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性AG升高。
因为AG是根据Na+、HCO3-、CI-三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG升高的标准。
国内外文献报道，AG正常范围为8-16 mmol/L，凡是AG>16 mmol/L，应考虑高AG代酸存在。
动态监测所得AG意义更大。
必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。
根据电中和原理，可揭示以下规律：（1）高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；（2）高CI-性代酸：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，呼碱引起的代偿性HCO3-↓也符合此规律；（3）代碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，呼酸引起的代偿性HCO3-↑也符合此规律。
一旦ΔHCO3-↓≠ΔAG↑或ΔHCO3-↓≠ΔCI-↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。
即（1）混合性代酸时，ΔHCO3-↓=ΔCI-↑+ΔAG↑；（2）代碱+高AG代酸时，ΔHCO3-≠ΔAG，其中ΔHCO3-与ΔAG差值部分应考虑为代碱；（3）TABD时，影响HCO3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO3-变化符合ΔHCO3-=ΔCI-；代碱引起的HCO3-变化也符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG 代酸符合ΔHCO3-↓=ΔAG↑。
三者混合在一起，必定是：ΔHCO3-≠ΔAG，ΔHCO3-↓≠ΔCI-，ΔHCO3-=ΔCI-↓+ΔAG↑。
10.潜在HCO3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。
其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
若忽略计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。
要理解上述意义，必须牢记：高CI-性代酸：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；ΔCI-不变。
代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，ΔAG不变。
呼碱引起的代偿性HCO3-↓，符合：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；呼碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓。
三者混合必符合：ΔHCO3-=ΔCI-+ΔAG。
即HCO3-变化反映了（1）呼酸引起的代偿性HCO3-↑；（2）代碱的原发HCO3-↑；（3）高AG代酸的原发HCO3-↓。
由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-↓。
为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-↓，提出了潜在HCO3-此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。
因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，不应用实测HCO3-。
潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40，PaCO240 mmHg （5.33kPa）、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。
分析：AG=140-（24+90）=26>16 mmol/L，示高AG代酸；ΔAG=26-16=10 mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。
若不计算潜在HCO3-和AG，必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节1.体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO3/H2CO3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸盐（B2HPO4/BH2PO4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。
用于缓冲体内多余的酸或碱，使pH保持相对稳定。
2.肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO2排除量的增减控制血液中HCO3-水平。
3.肾脏的调节作用：（1）排除过多的H+或HCO3-：调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3→H++ HCO3-，H+与Na+在管腔中进行交换，HCO3-与Na+结合成NaHCO3进入血浆。
（2）排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由肾脏排出体外。
（3）生成和排泌氨：尿中H++NH3（肾远曲小管生成）→NH4，NH4+酸基（CI-、SO42-、H2PO4-）→盐类由肾脏排出。
肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3-结合→NaHCO3、K HCO3等被回吸收至血液中。
（4）离子交换和排泌：肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
4.离子交换：HCO3-与CI-透过细胞膜自由交换。
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“Δ”者为变化值；无“Δ”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。
目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。
代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。
有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
其中慢性呼碱代偿程度最大。
在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。
另外，也必须考虑到代偿极限。
所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。
若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。
举例：pH7.38、PaCO280 mmHg（10.67kPa）、HCO3-46 mmol/L。
判断：PaCO280>40 mmHg、HCO3-46>24 mmol/L、pH7.38<7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO3-<45 mmol/L，实测HCO3-46>45 mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。
正确使用预计代偿公式的步骤：（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式；（3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。