利尿药和脱水药课件
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利尿与脱水药PPT课件
2024/7/14
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氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
作用和作用机制 1.利尿：温和、持久
抑制远曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter 抑制NaCl 重吸收 尿排Na + 、 Cl － 、水、 *K +
*远曲小管Na+ 集 Na+-K+交换
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第一节 利尿药 利尿药的分类和作用部位
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1
类别
药物
作用部位
高效能
呋塞米
high efficacy furosemide
髓袢升支 (Na+/K+/2CI- )
中效能 moderate
噻嗪类 thiazide
远曲小管近端 (NaCl )
弱效能 low
螺内酯 spironolactone
螺内酯
作用 1. 利尿作用弱、慢、久 2. 体内醛固酮水平升高时，作用明显。
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作用机制
本药与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮 细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮－受体复合 物的形成 产生醛固酮相反的作用 排 Na+ 、水，保K+ 。
是醛固酮的竞争性拮抗剂。
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应用
• Amiloride 高浓度尚可抑制Na + -H+交换 和Na + - Ca2+交换（antiporters) 。
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乙酰唑胺
acetazolamide (diamox)
本药是现代利尿药发展的先驱，是磺 胺的衍生物。
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利尿药和脱水药ppt课件
二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者，禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人，以利尿剂为首选药物， 直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高 血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来， 新型利尿剂吲达帕胺（寿比山,indapmide）的上市，使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作 用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸 加压素）缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致，使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖 尿并无关系。
兽医药理学第6章《利尿药和脱水药》课件
第六章 利尿药和脱水药
Diuretics and Dehydrants
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
① 60-65%Na+
cortex
medulla
10%Na+，不透水
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
不吸收水， 尿液稀释
④
② 30-35%Na+
脱水药的共同特性
多数药物在体内不被代谢，不易进入组织 容易经肾小球滤过 不被或极少被肾小管重吸收 除脱水、利尿外，无其它明显药理作用
脱水药的作用、应用及禁忌症
小管液渗透压↑ 原型 滤过
水重吸收↓
治疗
渗透性利尿
急性肾衰
20％甘露醇
血浆渗 透压↑
（高浓度大剂 量快速静注）
水从组织间 液进入血液
脱水 治疗
作用原理
与醛固酮竞争集合管上的 直接抑制远曲小管、集合 醛固酮受体而排Na+保K+ 管的Na通道而排Na+保K+
临床应用
醛固酮升高相关的顽固性 与噻嗪类合用治疗顽固性 水肿；充血性心力衰竭 水肿
不良反应 禁忌症
高钾血症 肾衰、高血钾患者
高钾血症 肾衰、高血钾患者
脱水药（dehydrants）
２０％甘露醇(mannitol) ２５％山梨醇(sorbitol) ５０％葡萄糖(hypertonic glucose solution)
④
高 效
H2O
能 (+ADH)
Diuretics and Dehydrants
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+
① 60-65%Na+
cortex
medulla
10%Na+，不透水
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+
Na+
2Cl-②
不吸收水， 尿液稀释
④
② 30-35%Na+
脱水药的共同特性
多数药物在体内不被代谢，不易进入组织 容易经肾小球滤过 不被或极少被肾小管重吸收 除脱水、利尿外，无其它明显药理作用
脱水药的作用、应用及禁忌症
小管液渗透压↑ 原型 滤过
水重吸收↓
治疗
渗透性利尿
急性肾衰
20％甘露醇
血浆渗 透压↑
（高浓度大剂 量快速静注）
水从组织间 液进入血液
脱水 治疗
作用原理
与醛固酮竞争集合管上的 直接抑制远曲小管、集合 醛固酮受体而排Na+保K+ 管的Na通道而排Na+保K+
临床应用
醛固酮升高相关的顽固性 与噻嗪类合用治疗顽固性 水肿；充血性心力衰竭 水肿
不良反应 禁忌症
高钾血症 肾衰、高血钾患者
高钾血症 肾衰、高血钾患者
脱水药（dehydrants）
２０％甘露醇(mannitol) ２５％山梨醇(sorbitol) ５０％葡萄糖(hypertonic glucose solution)
④
高 效
H2O
能 (+ADH)
利尿药及脱水药护理课件
03
禁忌症
04
严重肾功能不全、电解质紊乱 、酸碱平衡失调、严重脱水等
利尿药与脱水药联合使用的注意事项与护理要点
注意事项 护理要点
01
监测电解质、酸碱平衡情况，
预防低钾血症、低钠血症等并
发症
02
注意观察患者的水肿情况，评
估利尿效果
03
04
保证患者充足的液体摄入，预 防脱水
05
观察患者情况，及时处理不良 反应
分类
根据作用机制的不同，利尿药主 要分为噻嗪类、袢利尿剂、保钾 利尿剂等。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管对钠离子的重 吸收，增加钠离子的排泄，从而增加 尿量。
扩张肾血管
部分利尿药具有扩张肾血管的作用， 增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率 ，促进排尿。
利尿药的适用范围
01
02
03
利尿药及脱水药护理 课件
目录
CONTENTS
• 利尿药概述 • 脱水药概述 • 利尿药的护理 • 脱水药的护理 • 利尿药与脱水药的联合应用 • 利尿药及脱水药的特殊情况护理
01 利尿药概述
利尿药的定义与分类
定义
利尿药是一类能够促进肾脏排尿 功能，从而消除体内多余水分和 盐分，降低血压，缓解水肿的药 物。
儿童患者的利尿药及脱水药护理
总结词
儿童患者在使用利尿药及脱水药时需注意剂量和用药方式的调整，同时关注患儿的生长发育和营养状 况。
详细描述
儿童患者的生理特点和药物代谢特点与成人存在差异，因此在使用利尿药及脱水药时需根据患儿的体 重、年龄等参数调整剂量和用药方式。同时，需关注患儿的生长发育和营养状况，及时补充因利尿而 流失的电解质和营养素。
利尿药和脱水药(详细)ppt课件
利尿药和脱水药(详细)
14
集合管上皮细胞中水通过AQPs水通道蛋白的转运机制
利尿药和脱水药(详细)
15
(3)保钾利尿药: 螺内酯 、氨苯蝶啶作用 于 集合管。 氨苯蝶啶抑制Na+-H+交换、 Na+ - K+交 换； 螺内酯为醛固酮拮抗药→排Na+保K+ ；
利尿药和脱水药(详细)
16
二、常用利尿药
膜（管腔面）的Na+ - H+交换子所触发的。
利尿药和脱水药(详细)
6
一、利尿药作用的生理学和药理学基础
1.近曲小管：
近端 管腔Na+进入细胞(1:1) H+从细胞内排到管腔
乙酰唑胺抑CA， 有弱利尿作用
利尿药和脱水药(详细)
7
一、利尿药作用的生理学和药理学基础
(二)肾小管再吸收
近曲小管远端
HCO3-和有机溶质被小管液带 走，此时小管液中主要含有 NaCI，Na+被持续重吸收，而 H+不再分泌 管腔PH ，激活 Cl-碱交换子，最终净吸收NaCI。
(2) 经肾排泄： 大部分以原形经肾小管分泌和肾小球滤过而排 泄，小 部分（1/3）经胆汁排入肠道，t1/2≈1h。
(3) 吲哚美辛和丙磺舒与袢利尿药相互竞争近曲小管的有机 酸分泌途径，若同时使用，则影响后者的排泄和作用。
利尿药和脱水药(详细)
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3.药理作用使肾小管对钠的重
吸收由99.4%下
（1）作用部位:髓袢升支粗段（降为髓7质0-8部0%、皮质
第二十七章
利尿药和脱水药
电话：
利尿药和脱水药(详细)学习交流
第一节 利尿药（diuretics）
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
《利尿药和脱水药》ppt课件
利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱，如 低钾血症、高钠血症等，应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用，应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等，提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药，减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况，选择合 适的药物和剂量，减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标，及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应，采 取相应的治疗措施，如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应，让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药，包括用 药时间、剂量、方法等，并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通，耐 心倾听患者的诉求和疑虑， 及时解答患者的问题，增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压，促进组织 间液向血液内转移，使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异，需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利（Amiloride）
药理学课件第二十章利尿药和脱水药
呋噻咪 呋噻咪
H+ K泌 1．近曲小管： 原尿：60~65% Na+在此段被重吸收 。 Na+再吸收过程： （1）Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞 ①Na+与Clˉ同向转运 ②以H+ - Na+交换方式转运 （2）进入肾小管上皮细胞内的Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管
1. 脱水作用：作用强，静注能迅速提高血液渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用。 静滴后20min，颅内压显著下降，持续6～8 h。 口服不吸收，只发挥泻下作用。
2.渗透利尿作用 机理： ①脱水作用，可使循环血量和肾小滤过率增加； ②尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。 ③间接抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。
机制：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP↑，远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
抗利尿作用：
STEP3
STEP2
STEP1
治疗各类水肿：对心性水肿疗效较好，是治疗轻、中度心性水肿的首选药；对肾性水肿的疗效取决于肾功能。
治疗尿崩症：主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。
治疗高血压
【临床应用】
H2O
Na+ Cl-
NaCl
Na+
Na+
Na+
2Cl-
2Cl-
H+
Na+
K+
（一）肾小球滤过： 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可被滤过而生成原尿（180L/d）。 正常人每日尿量1~2L，约99%的原尿在肾小管被重吸收。
60–65% Na+被重吸收
药理利尿药和脱水药PPT课件
02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
《利尿药及脱水药》课件
利尿药的作用机制
噻嗪类
保钾利尿剂
作用于肾小管髓袢升支皮质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
作用于肾小管远端小管和集合管，抑 制钾的排泄。
袢利尿剂
作用于肾小管髓袢降支髓质部，抑制 钠和氯的重吸收，促进钾的排泄。
利尿药的临床应用
水肿性疾病
如心衰、肝硬化、肾病 综合征等引起的水肿。
高血压
作为一线降压药，尤其 适用于盐敏感性高血压
长期使用利尿药可能导致电解质紊乱、肾 功能损害等不良反应。因此，在使用过程 中应定期监测患者的电解质和肾功能。
脱水药的合理使用
适应症选择
脱水药主要用于治疗脑水肿、急性心力衰竭等病症。在使 用脱水药前，应评估患者的病情和脱水程度。
给药方式
脱水药的给药方式一般为静脉注射或静脉滴注。在给药过 程中，应注意控制输液速度，避免因输液过快导致的不良 反应。
利尿药的合理使用
适应症选择
剂量调整
利尿药主要用于治疗水肿、高血压和急性 心力衰竭等病症。在选择利尿药时，应根 据患者的具体病情和医生的建议进行。
利尿药的剂量应逐渐增加，以达到最佳疗 效。同时，应注意观察患者的反应，避免 因剂量过大导致的不良反应。
联合用药
长期使用
利尿药可以与其他药物联合使用，以提高 疗效。但应注意药物的相互作用，避免产 生不良反应。
。
袢利尿剂的利尿作用强，但长期 使用可能导致电解质紊乱和酸碱
平衡失调。
噻嗪类利尿剂
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲 小管，抑制钠的重吸收，促进 氯和钾的排泄。
常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻 嗪、氯噻酮等，主要用于治疗 轻中度高血压、水肿等。
噻嗪类利尿剂的利尿作用温和 ，但长期使用可能引起低血钾 、高尿酸血症等不良反应。
药理学课件23-1利尿药和脱水药
其他如吲哒帕胺、 氯噻酮等作用与噻 嗪类相似。
氢氯噻嗪
【药理作用】 1. 利尿作用:
1. 特点：温和、持久 2. 机制：抑制远曲小管近段Na+- CL-共转运子，
抑制NaCI的重吸收。
2. 降压作用
01 抗利尿作用:只减少尿崩症病人的尿量，可减少50%
02
机制： 1. 抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管内cAMP↑→水透性↑ →水吸收 ↑ 2. 排Na+ 、 CL- →血浆渗透压↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水↓
CO2 + +
Na+在 近曲小 管主要 通过H+Na+交 换被重 吸收
近曲小管的重吸收机制
肾 小 管 腔
Na+-K+-2CL共同转运系统
Na+、K+、CL-通 过Na+-K+-2CL共同转运系统完 成重吸收
K+
Na+
髓袢升枝粗段的重吸收机制
远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式:
一．Na、+-K+交换,受醛固酮的调节。 二．H+- Na+ 交换。
02 K+-Na+交换。
2. 临床应用：与中效、强 效利尿药合用用于顽固 性水肿。
03 禁用于高血钾。
01
第二节 脱水药
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你的 观点
脱水药概述
药物包括：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。
01
脱水药：指能 提高血浆渗透 压而使组织脱 水的药物。
02
特点：
03
i.V后迅速提高 血浆渗透压。
水肿的消除
①舒张血管→外周阻力↓→后负荷↓
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中效能利尿药主要包括噻嗪类利尿药及氯酞 酮。噻嗪类代表药物有氢氯噻嗪 （hydrochlorothiazide，双氢克尿噻），其 他还有苄氟噻嗪（bendroflumethiazide） 、环戊噻嗪（cyclopenthiazide） 等。该类药物的作用部位及作用机制相同、 药理作用相似、效能基本一致，毒性小、安 全范围较大、仅所用剂量不同，但均能达到 相似效果。
6
利尿药和脱水药
2/17/2021
【临床用途】 1．各类严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于严
重的心、肝、肾性水肿以及急性肺水肿和脑水肿。其 他利尿药无效时仍可应用。 2．急慢性肾功能衰竭 可用于急性肾衰竭的早期防 治，因利尿作用强大、迅速，可冲洗阻塞的肾小管， 避免其萎缩和坏死。大剂量可治疗慢性肾衰竭，使尿 量增加。 3．加速毒物排出 配合输液使尿量在一天内达5L以 上，可加速毒物排泄，主要用于经肾排泄的药物中毒 抢救，如苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中毒。 4．高钙血症 可抑制Ca2+重吸收，降低血钙。
呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸，速尿） 【体内过程】 口服吸收迅速，生物利用度约为
60%，约30分钟起效，1～2小时达高峰，持续 6～8小时。静脉注射5～10分钟起效，30分钟达 高峰，t1/2 约1小时，维持4～6小时，血浆蛋白 结合率约98%。大部分以原形经近曲小管有机酸 分泌系统分泌，随尿排出，反复给药不易蓄积。 由于吲哚美辛和丙磺舒与此药相互竞争近曲小管 有机酸分泌途径，同用会影响后者的排泄和作用。
4．高尿酸血症 该药和尿酸均通过肾脏有机酸转运系统排泄， 产生竞争性抑制，长期用药可减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
5．其他 过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等， 偶致骨髓抑制。
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严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。
利尿药和脱水药
2/17/2021
布美他尼（bumetanide，丁氧苯酸）
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利尿药和脱水药
2/17/2021
【药理作用】
1． 利尿 作用强大、迅速而短暂。能使肾小 管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为 70%～80%。
2．扩张血管 能扩张肾血管、降低肾血管阻 力、增加肾血流量、改变肾皮质内血流分布， 还能扩张全身小静脉、降低左室充盈压。扩 张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进 前列腺素E合成，抑制其分解有关。
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利尿药和脱水药
2/17/2021
【不良反应】
1．水、电解质紊乱 过度利尿引起低血容量、低血钠、低血钾、 低血镁及低氯性碱中毒。以低血钾最为多见，应注意及时补钾。
2．耳毒性 表现为耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。
3．胃肠道反应 可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻，大剂量可 致胃肠道出血。口服或静脉注射均可发生。
1.高效能利尿药 包括呋塞米、依他尼酸及布美 他尼等；
2.中效能利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等；
3.低效能利尿药 也称留钾利尿药，包括螺内酯、 氨苯蝶啶、阿米洛利。
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利尿药和脱水药
2/17/2021
一、利尿药作用的生理学基础
尿液的生成过程包括肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌， 利尿药通过影响尿液生成过程的不同环节而产生利尿作用。
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利尿药和脱水药
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氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双氢 克尿噻）
【体内过程】 该类药物脂溶性较高，口服生 物利用度为71%左右。口服后1小时显效， 2～4小时达高峰，可持续12～18小时。 可通过胎盘进入胎儿体内。血浆蛋白结合 率为64%，主要以原形从近曲小管分泌， 自尿排出。t1/2 为2.5小时，尿毒症患者 对氢氯噻嗪的清除率下降，半衰期延长。
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利尿药和脱水药
2/17/2021
【药理作用】
1．利尿 作用温和而持久。其机制是抑制远曲小管近段的 Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾 脏的稀释功能而产生利尿作用。因该类药物对尿液的浓缩 过程没有影响，所以利尿效能中等。由于转运至远曲小管 的Na+增加，促进了Na+-K+交换，K+的排出也增加，长 期服用可引起低血钾。
1.近曲小管 此段重吸收Na+约占原尿Na+量的60%～ 65%。
2. 髓袢升支粗段髓质部和皮质部 是高效利尿药的重要作 用部位，此段再吸收原尿中30%～35%的Na+，而不伴有 水的重吸收。
4 利尿3药.和脱远水药曲小管及集合管 此段再吸收原尿Na+约5%～10%。
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二、常用利尿药 （一）高效能利尿药
弱的利尿作用，一般不作为利尿药使用。
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利尿药和脱水药
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（二）肾小管
正常人每日排出终尿仅1～2 L，约占原尿量的1%，99% 的水、钠在肾小管重吸收。如果能减少肾小管重吸收，则 终尿量可成倍增加。由此可见，肾小管是利尿药作用的重 要部位。利尿药的作用强度主要以其对肾小管作用部位的 不同而有所区别。
布美他尼的利尿作用起效快、作用强、毒 性低、用量小、脂溶性大、口服吸收快而 完全，0.5～1小时显效，1～2小时达高峰， t1/2 为1～1.5小时，作用维持4小时。该 药作用机制、用途和不良反应同呋塞米， 排钾作用小于呋塞米，耳毒性的发生率稍 低。
பைடு நூலகம்
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利尿药和脱水药
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（二）中效能利尿药
（一）肾小球
血液流经肾小球时，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可
滤过而形成原尿。正常人每日生成的原尿可达180L左右，
但绝大部分被重吸收。影响原尿量的主要因素是有效滤过
压和肾血流量。有些药物（如强心苷、氨茶碱等）能通过
增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存
在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较
【学习目标】
1
领会高效、中效和弱效利尿药及脱水药的作用和用途、不良反应与注意事项
2
识别利尿药的分类及分类的依据。
3
描述各类利尿药和脱水药的作用机制。
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利尿药和脱水药
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第一节 利尿药
利尿药（diuretics）是一类选择性作用于肾脏， 增加水和电解质的排出，使尿量增多的药物。临 床主要用于治疗各种原因引起的水肿，也可用于 高血压、尿崩症等某些非水肿性疾病的治疗。利 尿药根据作用部位和效应强弱分为三类:
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利尿药和脱水药
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【临床用途】 1．各类严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于严
重的心、肝、肾性水肿以及急性肺水肿和脑水肿。其 他利尿药无效时仍可应用。 2．急慢性肾功能衰竭 可用于急性肾衰竭的早期防 治，因利尿作用强大、迅速，可冲洗阻塞的肾小管， 避免其萎缩和坏死。大剂量可治疗慢性肾衰竭，使尿 量增加。 3．加速毒物排出 配合输液使尿量在一天内达5L以 上，可加速毒物排泄，主要用于经肾排泄的药物中毒 抢救，如苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中毒。 4．高钙血症 可抑制Ca2+重吸收，降低血钙。
呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸，速尿） 【体内过程】 口服吸收迅速，生物利用度约为
60%，约30分钟起效，1～2小时达高峰，持续 6～8小时。静脉注射5～10分钟起效，30分钟达 高峰，t1/2 约1小时，维持4～6小时，血浆蛋白 结合率约98%。大部分以原形经近曲小管有机酸 分泌系统分泌，随尿排出，反复给药不易蓄积。 由于吲哚美辛和丙磺舒与此药相互竞争近曲小管 有机酸分泌途径，同用会影响后者的排泄和作用。
4．高尿酸血症 该药和尿酸均通过肾脏有机酸转运系统排泄， 产生竞争性抑制，长期用药可减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
5．其他 过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等， 偶致骨髓抑制。
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严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。
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布美他尼（bumetanide，丁氧苯酸）
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利尿药和脱水药
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【药理作用】
1． 利尿 作用强大、迅速而短暂。能使肾小 管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为 70%～80%。
2．扩张血管 能扩张肾血管、降低肾血管阻 力、增加肾血流量、改变肾皮质内血流分布， 还能扩张全身小静脉、降低左室充盈压。扩 张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进 前列腺素E合成，抑制其分解有关。
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【不良反应】
1．水、电解质紊乱 过度利尿引起低血容量、低血钠、低血钾、 低血镁及低氯性碱中毒。以低血钾最为多见，应注意及时补钾。
2．耳毒性 表现为耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。
3．胃肠道反应 可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻，大剂量可 致胃肠道出血。口服或静脉注射均可发生。
1.高效能利尿药 包括呋塞米、依他尼酸及布美 他尼等；
2.中效能利尿药 包括噻嗪类利尿药及氯酞酮等；
3.低效能利尿药 也称留钾利尿药，包括螺内酯、 氨苯蝶啶、阿米洛利。
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利尿药和脱水药
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一、利尿药作用的生理学基础
尿液的生成过程包括肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌， 利尿药通过影响尿液生成过程的不同环节而产生利尿作用。
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利尿药和脱水药
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氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双氢 克尿噻）
【体内过程】 该类药物脂溶性较高，口服生 物利用度为71%左右。口服后1小时显效， 2～4小时达高峰，可持续12～18小时。 可通过胎盘进入胎儿体内。血浆蛋白结合 率为64%，主要以原形从近曲小管分泌， 自尿排出。t1/2 为2.5小时，尿毒症患者 对氢氯噻嗪的清除率下降，半衰期延长。
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利尿药和脱水药
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【药理作用】
1．利尿 作用温和而持久。其机制是抑制远曲小管近段的 Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾 脏的稀释功能而产生利尿作用。因该类药物对尿液的浓缩 过程没有影响，所以利尿效能中等。由于转运至远曲小管 的Na+增加，促进了Na+-K+交换，K+的排出也增加，长 期服用可引起低血钾。
1.近曲小管 此段重吸收Na+约占原尿Na+量的60%～ 65%。
2. 髓袢升支粗段髓质部和皮质部 是高效利尿药的重要作 用部位，此段再吸收原尿中30%～35%的Na+，而不伴有 水的重吸收。
4 利尿3药.和脱远水药曲小管及集合管 此段再吸收原尿Na+约5%～10%。
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二、常用利尿药 （一）高效能利尿药
弱的利尿作用，一般不作为利尿药使用。
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利尿药和脱水药
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（二）肾小管
正常人每日排出终尿仅1～2 L，约占原尿量的1%，99% 的水、钠在肾小管重吸收。如果能减少肾小管重吸收，则 终尿量可成倍增加。由此可见，肾小管是利尿药作用的重 要部位。利尿药的作用强度主要以其对肾小管作用部位的 不同而有所区别。
布美他尼的利尿作用起效快、作用强、毒 性低、用量小、脂溶性大、口服吸收快而 完全，0.5～1小时显效，1～2小时达高峰， t1/2 为1～1.5小时，作用维持4小时。该 药作用机制、用途和不良反应同呋塞米， 排钾作用小于呋塞米，耳毒性的发生率稍 低。
பைடு நூலகம்
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利尿药和脱水药
2/17/2021
（二）中效能利尿药
（一）肾小球
血液流经肾小球时，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可
滤过而形成原尿。正常人每日生成的原尿可达180L左右，
但绝大部分被重吸收。影响原尿量的主要因素是有效滤过
压和肾血流量。有些药物（如强心苷、氨茶碱等）能通过
增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存
在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较
【学习目标】
1
领会高效、中效和弱效利尿药及脱水药的作用和用途、不良反应与注意事项
2
识别利尿药的分类及分类的依据。
3
描述各类利尿药和脱水药的作用机制。
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利尿药和脱水药
2/17/2021
第一节 利尿药
利尿药（diuretics）是一类选择性作用于肾脏， 增加水和电解质的排出，使尿量增多的药物。临 床主要用于治疗各种原因引起的水肿，也可用于 高血压、尿崩症等某些非水肿性疾病的治疗。利 尿药根据作用部位和效应强弱分为三类: