糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷
糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症 糖尿病昏迷
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 预防与控制 • 病例分享与讨论
01 糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症,由于体内胰岛素缺乏 ,导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱,产生大量酮体并在体内积聚。
总结词
保持健康的生活方式是关键
详细描述
除了药物治疗外,糖尿病患者应该保持健康的生活方式, 包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。同时,保持良好 的心理状态和定期进行并发症筛查也是预防和控制糖尿病 及其并发症的重要措施。
总结词
提高公众对糖尿病的认识和重视程度
详细描述
加强公众对糖尿病及其并发症的认识和重视程度,提高患 者的自我管理和控制能力,是预防和控制糖尿病的重要手 段。通过宣传教育、社区活动等方式普及糖尿病知识,提 高公众的认知度和重视程度。
包括血糖、血脂、肝肾功能等检查,以便及 时发现并处理并发症。
监测血糖波动
通过监测血糖波动情况,了解病情变化,及 时调整治疗方案。
定期监测微血管病变
如眼底检查、肾脏病变等,以便早期发现并 干预。
监测并发症进展
对于已经出现的并发症,如心血管疾病、神 经病变等,应定期进行检查和评估。
04 病例分享与讨论
病例一:糖尿病酮症酸中毒的诊疗过程
总结词
病情危急,需要及时诊断和治疗
详细描述
患者因多饮、多尿、乏力等症状就诊,血糖检测显示极高 ,尿液检测呈阳性,诊断为糖尿病酮症酸中毒。医生立即 给予补液、胰岛素治疗,并监测病情变化,病情逐渐好转 。
总结词
早期识别症状,及时就医是关键
contents
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 预防与控制 • 病例分享与讨论
01 糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿 病急性并发症,由于体内胰岛素缺乏 ,导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱,产生大量酮体并在体内积聚。
总结词
保持健康的生活方式是关键
详细描述
除了药物治疗外,糖尿病患者应该保持健康的生活方式, 包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。同时,保持良好 的心理状态和定期进行并发症筛查也是预防和控制糖尿病 及其并发症的重要措施。
总结词
提高公众对糖尿病的认识和重视程度
详细描述
加强公众对糖尿病及其并发症的认识和重视程度,提高患 者的自我管理和控制能力,是预防和控制糖尿病的重要手 段。通过宣传教育、社区活动等方式普及糖尿病知识,提 高公众的认知度和重视程度。
包括血糖、血脂、肝肾功能等检查,以便及 时发现并处理并发症。
监测血糖波动
通过监测血糖波动情况,了解病情变化,及 时调整治疗方案。
定期监测微血管病变
如眼底检查、肾脏病变等,以便早期发现并 干预。
监测并发症进展
对于已经出现的并发症,如心血管疾病、神 经病变等,应定期进行检查和评估。
04 病例分享与讨论
病例一:糖尿病酮症酸中毒的诊疗过程
总结词
病情危急,需要及时诊断和治疗
详细描述
患者因多饮、多尿、乏力等症状就诊,血糖检测显示极高 ,尿液检测呈阳性,诊断为糖尿病酮症酸中毒。医生立即 给予补液、胰岛素治疗,并监测病情变化,病情逐渐好转 。
总结词
早期识别症状,及时就医是关键
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
补碱指征
4
实验室检查
高血糖:血糖多在16—33. 4毫摩尔/升, 若大于33.4毫摩尔/升,要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体:血酮定性强阳性,定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升;尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒:临床上血PH值≤7. 1或CO2CP<10毫 摩尔/升时为重度酸中毒,血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升,为中度酸中毒,血 PH值>7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升,为轻 度酸中毒。 电解质改变:血钠、血钾可高,可低,可正常, 血氯,血磷,血镁可降低。 其他:血浆白细胞可增多,血肌肝,尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约 4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小 时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法,以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖,当血糖降至13.9毫摩尔/升以下,可改用 5%葡萄糖输注,按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素,使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可 以过渡到平日治疗。
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
补碱指征
4
实验室检查
高血糖:血糖多在16—33. 4毫摩尔/升, 若大于33.4毫摩尔/升,要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体:血酮定性强阳性,定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升;尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒:临床上血PH值≤7. 1或CO2CP<10毫 摩尔/升时为重度酸中毒,血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升,为中度酸中毒,血 PH值>7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升,为轻 度酸中毒。 电解质改变:血钠、血钾可高,可低,可正常, 血氯,血磷,血镁可降低。 其他:血浆白细胞可增多,血肌肝,尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约 4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小 时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法,以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖,当血糖降至13.9毫摩尔/升以下,可改用 5%葡萄糖输注,按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素,使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可 以过渡到平日治疗。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷护理课件
3
紧急情况处理
教会家属在紧急情况下如何正确处理患者的病情 ,如发生高渗性非酮症性糖尿病昏迷时应如何应 对。
社区教育
社区宣传
通过社区宣传栏、健康 讲座等形式,向社区居 民普及高渗性非酮症性 糖尿病昏迷的预防和保 健知识。
建立健康档案
为社区居民建立健康档 案,记录其健康状况和 病情变化,以便及时发 现并处理问题。
了解患者是否有糖尿病、高血压、脑 血管疾病等基础疾病,以及发病前是 否有感染、使用脱水剂、利尿剂等诱 发因素。
监测患者的体温、脉搏、呼吸、血压 等生命体征,以及血糖、血钠、血钾 等实验室指标。
症状观察
观察患者是否有嗜睡、幻觉、定向力 障碍、偏瘫等神经系统症状,以及是 否有脱水、休克、肾功能不全等严重 并发症。
电解质监测
监测血钾、血钠等电解质水平,以评估患者的水电解质平衡状况 。
肾功能监测
监测尿常规、尿蛋白等指标,了解肾脏功能状况,预防肾功能不全 的发生。
心电监测
对于合并心血管疾病的患者,应进行心电监测,及时发现心律失常 等异常情况。
患者自我管理与评估
健康教育
向患者及家属介绍高渗性非酮 症性糖尿病昏迷的相关知识, 提高患者的自我认知和自我管
心理护理
关注患者的情绪变化,及时进行心理疏导,避免 情绪波动对心脑血管的影响。
其他并发症预防与护理
肾功能不全
关注患者的尿量和尿色,定期检查肾功能,避免使用肾毒性药物 。
电解质紊乱
监测电解质水平,及时纠正电解质失衡,保持内环境稳定。
视力障碍
关注患者视力状况,定期检查眼底,避免糖尿病视网膜病变等视 力障碍的发生。
护理问题
根据患者评估和家庭评估结果,确定患者存在的护理问题,如高血糖、高血钠 、脱水、感染等。
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件
糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的案例分析
典型案例
患者A,45岁,男性,患有2型糖尿病, 因感染导致糖尿病酮症酸中毒,出现恶心、 呕吐、腹痛等症状,经治疗后康复。
患者B,60岁,女性,患有1型糖尿病, 因血糖控制不佳导致高渗性昏迷,出现嗜 睡、脱水、昏迷等症状,经治疗后康复。
患者C,50岁,男性,患有2型糖尿病, 因饮食不当导致糖尿病酮症酸中毒,出现 呼吸困难、腹痛等症状,经治疗后康复。
乱等Байду номын сангаас
诊断标准:血糖高于13
治疗和预防
01 02 03 04
01
治疗:补液、胰岛素、纠正电解 质紊乱等
02
预防:控制血糖、监测酮体水平、 保持良好的生活习惯等
03
饮食控制:低糖、低脂、高纤维 饮食
04
定期检查:定期监测血糖、尿酮 体等指标,及时发现病情变化
高渗性昏迷
病因和发病机制
01
02
03
病因:高血糖、 脱水、电解质 紊乱、感染、 药物等
诊断标准:血糖≥33
鉴别诊断:与其他糖尿病急性并发症 相鉴别,如糖尿病酮症酸中毒、乳酸 性酸中毒等
治疗和预防
1
治疗:补液、降 血糖、纠正电解
质紊乱等
2
预防:控制血糖、 保持水分平衡、 避免过度劳累等
3
监测:定期监测 血糖、尿酮体等
指标
4
教育:提高糖尿 病患者对高渗性 昏迷的认识和预
防意识
糖尿病酮症酸中 毒与高渗性昏迷 的区别和联系
病因和发病机制的区别
1
2
3
糖尿病酮症酸中毒:主要由于 胰岛素不足,导致脂肪分解增 加,产生酮体,引起酸中毒。
高渗性昏迷:主要由于胰岛 素不足,导致血糖升高,渗
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt
控制体重
保持适当的体重,避免过度肥胖,有 助于降低糖尿病风险。
控制碳水化合物摄入
适当减少碳水化合物摄入,增加蔬菜 、水果等富含纤维的食物。
坚持适度运动
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有 氧运动,有助于提高心肺 功能,降低血糖。
力量训练
进行适度的力量训练,增 强肌肉力量,提高新陈代 谢。
运动前咨询医生
糖尿病患者应在运动前咨 询医生,了解适合自己的 运动方式和强度。
糖尿病酮症酸中毒 与高渗性昏迷
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 糖尿病酮症酸中毒 • 高渗性昏迷 • 糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的比较 • 预防与日常管理
01
糖尿病酮症酸中毒
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症,由于体内胰岛素 不足,脂肪分解产生大量酮体, 导致代谢性酸中毒。
症状
包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸深 快、呼气有烂苹果味、脱水、休 克、昏迷等。
病因与病理生理
病因
最常见的原因是胰岛素治疗中断或不适当减量,感染、应激、创伤等也是常见 诱因。
病理生理
胰岛素缺乏导致脂肪分解加速,产生大量酮体,当酮体在体内堆积超过肾脏排 泄能力时,就会导致代谢性酸中毒。同时,高血糖和脱水状态也会加重病情。
定期监测血糖
01
02
03
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血 糖,了解血糖控制情况, 及时调整治疗方案。
自我血糖监测
患者可自行购买血糖仪, 在家进行血糖监测,以便 及时发现异常情况。
定期到医院检查
糖尿病患者应定期到医院 进行全面检查,包括糖化 血红蛋白、肾功能等指标 。
控制饮食与体重
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷 PPT
糖尿病酮症酸中毒-西医病因病理
常见病因与诱发因素
(1)感染:最常见,28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调:特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。
糖尿病酮症酸中毒-西医病因病理
发病机制
(1)酸中毒:胰岛素不足,脂肪分解加速,大量 脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸,β-羟 丁酸和丙酮,三者统称为酮体,当酮体量剧增, 超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿 中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸,β--羟丁酸均 为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,当代 谢紊乱,进一步加剧,酮体不断升高,超过机 体处理能力→代谢性酸中毒。
一般 <135mmol/L
发病情况 多见于年老2型糖尿病患者 好发年轻1型糖尿病患者
糖尿病高渗性昏迷 -西医急救治疗
急救原则
及时补液,补充血容量纠正休克 和高渗 状态;
小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱; 消除诱发因素,积极防治并发症。
本病属于中医学“消渴”、“昏聩”、“厥 证”等范畴。
糖尿病高渗性昏迷 -中医病因病理
病因-外感六淫、久病失治误治 病机-素体阴虚燥热,又感外邪,邪并于阳,从阳化
热,消灼阴液,阴液大伤而发本病。消渴日久,或 因医过,或因他病,伤津耗液,阴伤愈重,燥热益 盛而见本病。 本病的关键在于阴虚燥热。 燥热耗伤肺津,肺枯叶焦不能敷布津液,充身泽毛, 而见皮肤干瘪;燥热伤津而见咽干口燥;燥热炼液 为痰,痰浊上蒙清窍而见神昏谵语、躁扰不宁;痰 浊中阻而见脘痞胸闷。
糖尿病酮症酸中毒-诊断与鉴别诊断
鉴别诊断 (1)和其它类型的糖尿病昏迷:低血糖、高渗 昏迷 (2)其他原因引起的酮症酸中毒 -如饥饿性酸 中度,但血糖<13.9 mmol/L,静脉补充葡萄糖盐 水后较易恢复。 (3)脑血管意外:长期糖尿病(中年以上)常 伴有动脉硬化,易并发脑血管意外,有神经系统 阳性体症,尿酮阴性,但二氧化碳结合力正常。 (4)各种急腹症。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
21
实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
22
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时,要考虑NHDC的可能: 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时,出 现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足,失水或应用利尿剂,脱水治疗及 透析治疗者
19
诱因: 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾 疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、 输葡萄糖 发病机制: 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性 醛固酮增多加重高血钠,使血浆渗透压增高,脑细胞脱 水,导致神经精神症状
20
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显
1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克,少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
14
(二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、 血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴 注0.1U/kg/h ,血糖下降3.9~5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L,改为5%GS加胰岛素(2~4:1) 开始进食后,皮下注射胰岛素 血糖太高,静脉注射胰岛素12~20U
23
治疗
早期诊断,积极抢救 一、补液 治疗前已休克,先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正,可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快,以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上,2~3日补足
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
最新糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷ppt课件
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③速度及量 第 1h 500~1000m1、第 2~3h 1000m1、第 4~6h 1000m1、以 后每6~8h 1000m1。
对有心肾功能不全或年老体弱者不 宜太多太快,以免发生肺水肿。初治 期不用葡萄糖液,直至血糖下降到 250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。
(2)胰岛素
正常人每日分泌的Ins总量约55u, 对胰全切除的病人每天仅需补充 Ins40~50u就能维持代谢正常,当血 浆浓度维持在20~200uu/ml时就能有 最大的降糖作用,而每小时输入 Ins2~10u就能达此浓度。
(3)纠正电解质紊乱
补钾 一般较重病例可失钾 300~1000mmol,要在4~6天补足。一 般在开始静脉滴注 Ins和病人有尿后 即行静脉补钾,补钾量每小时不超过 20 mmol /L(相当KCL1.5克),24h补钾 总量6~10g,如尿量<30ml/h暂不补,血 钾>5.0 mmol /L暂不补 。
3、脏器和组织病变
(1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起 急性肾功能衰竭。
(2)脑 糖代谢障碍,乙酰乙酸升高,脑 缺氧,脑细胞失水可使脑功能处于抑制 状态,严重可出现脑水肿。
(3)脂肪组织 Ins降低,糖进入脂肪 细胞困难,脂肪形成减少,脂肪分 解增多。
(4)肝脏 肝糖元分解增加,肝糖元 贮存减少,糖异生增强,肝糖输出 增多。
高渗性非酮症糖尿病昏迷患者的护理PPT课件
通过教育和支持,提高患者的生活质量。
谢谢观看
高渗性非酮症糖尿病昏迷 患者的护理
演讲人:
目录
1. 高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 2. 护理目标与评估 3. 护理措施 4. 患者教育与出院计划 5. 总结与展望
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定 义与病因
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷? 高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并
发症,通常发生在2型糖尿病患者中,表现为极 高的血糖水平而无酮症。
通常伴随脱水、电解质失衡等症状。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 导致该病的常见原因
常见原因包括感染、药物不遵从、心血管疾病及 其他导致高血糖的因素。
老年患者更易发生此种情况。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 高渗性非酮症的临床表现
强调定期复诊和自我监测血糖的必要性。
患者教育与出院计划
出院准备
确保患者在出院前能够自我管理糖尿病,并 理解随访的重要性。
提供出院后的生活方式建议和药物使用指导 。
患者教育与出院计划 随访与支持
建议患者定期进行随访,及时调整治疗方案 ,提供心理支持。
可考虑建立支持小组,帮助患者应对疾病。
总结与展望
患者可能表现出极度口渴、多尿、意识模糊等症 状,严重时可导致昏迷。
早期识别对改善预后至关重要。
护理目标与评估
护理目标与评估 护理目标
确保患者安全,监测生命体征和血糖水平, 预防并发症,促进意识恢复。
护理目标应根据患者的具体情况进行调整。
护理目标与评估
如何进行评估
定期评估患者的意识状态、液体平衡及电解 质水平,记录变化并及时报告医师。
使用GCS(格拉斯哥昏迷评分)评估意识水平 。
谢谢观看
高渗性非酮症糖尿病昏迷 患者的护理
演讲人:
目录
1. 高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 2. 护理目标与评估 3. 护理措施 4. 患者教育与出院计划 5. 总结与展望
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定 义与病因
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因
什么是高渗性非酮症糖尿病昏 迷? 高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病并
发症,通常发生在2型糖尿病患者中,表现为极 高的血糖水平而无酮症。
通常伴随脱水、电解质失衡等症状。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 导致该病的常见原因
常见原因包括感染、药物不遵从、心血管疾病及 其他导致高血糖的因素。
老年患者更易发生此种情况。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的定义与病因 高渗性非酮症的临床表现
强调定期复诊和自我监测血糖的必要性。
患者教育与出院计划
出院准备
确保患者在出院前能够自我管理糖尿病,并 理解随访的重要性。
提供出院后的生活方式建议和药物使用指导 。
患者教育与出院计划 随访与支持
建议患者定期进行随访,及时调整治疗方案 ,提供心理支持。
可考虑建立支持小组,帮助患者应对疾病。
总结与展望
患者可能表现出极度口渴、多尿、意识模糊等症 状,严重时可导致昏迷。
早期识别对改善预后至关重要。
护理目标与评估
护理目标与评估 护理目标
确保患者安全,监测生命体征和血糖水平, 预防并发症,促进意识恢复。
护理目标应根据患者的具体情况进行调整。
护理目标与评估
如何进行评估
定期评估患者的意识状态、液体平衡及电解 质水平,记录变化并及时报告医师。
使用GCS(格拉斯哥昏迷评分)评估意识水平 。
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷ppt课件
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
实验室检查
❖ 血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). ❖ 血酮体阴性. ❖ 血钠>145毫摩尔/升. ❖ 血浆渗透压升高。. ❖ 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.
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疗效判定标准
❖ 治愈标准 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
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糖尿病酮症酸中毒与糖尿 病非酮症高渗性昏迷
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胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
定义
❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称为高渗透性昏迷)是糖尿 病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重 脱水和进行性意识障碍的临床综合征.
❖ 特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生 于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知 有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻.
❖ 补液速度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴速 。
❖ 一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小时补液 1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入 4000ml左右
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诱发病和并发症治疗
一. 应激溃疡和胃炎:初治即使用H2受体 拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注,消 化道出血须调整消化道补液方案,加 开静脉通道以利扩容输液
二. 胰腺炎:血淀粉酶持续升高时应尽快 明确是否胰腺炎,合并DKA时胰腺CT 有较好的诊断价值,20%DKA可合并胰 腺炎,应及时处理并注意调整DKA的 补液计划
四. 血钾正常,尿量>40ml /h,补液同时开始补 钾。如尿量< 30ml /h,暂不补钾,治疗后2h 看尿量和血钾再决定
五. 血钾高,暂不补
六. 早期静脉补钾为主,病情稳定后口服补钾 维持1-2周
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一. DKA患者有一定程度缺镁,可予门冬 氨酸钾镁或10%硫酸镁补充
二. DKA患者若血钠偏高应避免输注过多 氯化钠,可口服或胃管补充白开水
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一般治疗
一. 科学、有效地控制糖尿病,减少各 种应激行为,及时防治感染等并发 症和各种诱因
二. 早发现、早治疗、在正确指导下治 疗糖尿病
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DKA应积极抢救
一. 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静 脉或颈静脉置管、接氧管、建立两 条或以上静脉通路,必要时气管插 管行机械通气,保持以上管路畅通
二. 生命体征监护,心电图、中心静脉 压、呼吸功能、脑科监护
一. 一般用5%碳酸氢钠,100-125ml静滴, 速度宜慢,过程中注意患者体征变化, 监测上述指标
二. 补碱不宜过快、过多
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补钾
一. 原则:早期、足量、维持、双渠道(口服 、静脉)
二. 治疗早期补钾总量可达10g/24h,后期根据 血钾水平调整,肾功能不全时补钾应慎重
三. 治疗前血钾低应即补钾
三. 重点监测血糖、尿酮,动态观察
四. 血象、肝肾功能、水、电解质、酸 碱平衡监测,必要时淀粉酶、心肌 酶监测
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输液
一. DKA治疗中最重要措施
二. 补液总量为原体重8%-10%,清醒者 鼓励饮水为主,昏迷者也可从胃管 入水,如无恶心、呕吐、返流等症 状,胃肠道入液量可达总补液量 50%或更多
三. 总补液量24小时5L-8L,初2小时2 -3休克:DKA患者发生休克有多种原因 ,根据具体情况处理,复合性休克预 后差
二. 感染:常见诱因,也常继发于本病, 因DKA血白细胞非特异性升高,并会 因酸中毒出现低体温,易掩盖病情。 故开始治疗常规予强力、广谱抗生素 控制感染,明确感染情况后可作相应 细菌培养选择敏感抗生素
四. 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素,鼻饲 饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短 效13 胰岛素皮下注射,有条件用胰岛素泵
改善酸碱失衡
一. 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒 可纠正,不必补碱
二. 有下面其中一项,可考虑补碱
1 PH<7.1
2 HCO3 - <5 mmol/L
3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L
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实验室检查
一. 酮体:血酮较正常情况明显升高,超过 5mmol/L;出现尿酮
二. 糖:血糖明显升高,>16.7 mmol/L,可达 100 mmol/L,尿糖阳性
三. 电解质:总体钾缺乏,但血钾可正常甚至
偏高;
血钠、血氯、血镁降低
四. 酸中毒:PH<7.3, HCO3 -和二氧化碳结
合
力下降,阴离子间隙增大
糖尿病酮症酸中毒
( DIABETIC KETOACIDOSIS,DKA)
一. DKA是指糖尿病患者由于胰岛素 不足加重,及升糖激素不适当升高 ,造成糖、蛋白、脂肪及水、电解 质平衡失调而导致高血糖、血酮增 高、脱水、电解质紊乱和代酸等症 状群。DKA是糖尿病的急性并发症 ,各型糖尿病均可发病
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发病诱因
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诱发病和并发症治疗
一. 昏迷:因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和 治疗失当引起。DKA真正昏迷约10%- 20%,应早期发现,积极对因抢救,明 确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查 ,排除脑血管意外
二. 肾衰:无肾病史的肾衰多因低血容量引 起,可逆性强,扩容后可缓解。有糖尿 病肾病或其它肾病预后差。早期行血液
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胰岛素治疗
一. 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次, 如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下 小剂量
二. 血糖降至12-16 mmol/L就停用小剂量胰 岛素,改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛 素(葡萄糖:胰岛素=3~4g:1U),其后 胰岛素按常规糖尿病使用
三. 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测,及 时处理可能发生的低血糖
一. 感染 二. 应激 三. 治疗失当 四. 不明原因(自发性)
3
特点:
一. 高血糖 二. 高血酮(酮体是乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮的总
称)
三. 酸中毒
4
.
5
临床表现
一. 多尿、烦渴、乏力 二. 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 三. 酸中毒呼吸,呼吸有酮味 四. 脱水、休克 五. 神经反射迟钝,嗜睡,严重者昏迷
五. 其余:血尿素氮、血肌酐偏高;白细胞非
特异
性升高;血淀粉酶升高,可能
为合并胰
腺炎
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诊断和鉴别诊断
一. 诊断:①血糖明显升高,>16.7
mmol/L,
尿糖阳性
②血酮升高,出现尿酮
③酸中毒
④多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克,呼吸有酮味
一. 仅有①和②是糖尿病酮症
二. 注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可 与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸 性酸中毒合并发生
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糖尿病酮症的治疗
一. 密切观察病情,防止病情恶化 二. 密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮
、酸碱、电解质等指标 三. 补液,鼓励大量饮水 四. 皮下、静脉使用短效或超短效胰岛
素治疗 五. 注意电解质平衡 六. 有感染等诱因应对症治疗
四. 静脉内补液常用生理盐水,根据中 心静脉压、血压、心率、尿量等变
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胰岛素治疗
一. 用短效或超短效胰岛素 二. 一般不和碱性溶液和血制品混和使用 三. 小剂量连续静脉输注法,血糖>33.3mmol/L先
用启动量10-20U静注,然后以0.1U/Kg/h剂量 加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。 血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。 四. 一般血糖下降为5-8 mmol/L/h,积极治疗2h 血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍,仍 不奏效应分析原因,予调换胰岛素剂型等相 应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停 胰岛素0.5-1h,期间注意血糖监测
诱发病和并发症治疗
一. 应激溃疡和胃炎:初治即使用H2受体 拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注,消 化道出血须调整消化道补液方案,加 开静脉通道以利扩容输液
二. 胰腺炎:血淀粉酶持续升高时应尽快 明确是否胰腺炎,合并DKA时胰腺CT 有较好的诊断价值,20%DKA可合并胰 腺炎,应及时处理并注意调整DKA的 补液计划
四. 血钾正常,尿量>40ml /h,补液同时开始补 钾。如尿量< 30ml /h,暂不补钾,治疗后2h 看尿量和血钾再决定
五. 血钾高,暂不补
六. 早期静脉补钾为主,病情稳定后口服补钾 维持1-2周
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一. DKA患者有一定程度缺镁,可予门冬 氨酸钾镁或10%硫酸镁补充
二. DKA患者若血钠偏高应避免输注过多 氯化钠,可口服或胃管补充白开水
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一般治疗
一. 科学、有效地控制糖尿病,减少各 种应激行为,及时防治感染等并发 症和各种诱因
二. 早发现、早治疗、在正确指导下治 疗糖尿病
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DKA应积极抢救
一. 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静 脉或颈静脉置管、接氧管、建立两 条或以上静脉通路,必要时气管插 管行机械通气,保持以上管路畅通
二. 生命体征监护,心电图、中心静脉 压、呼吸功能、脑科监护
一. 一般用5%碳酸氢钠,100-125ml静滴, 速度宜慢,过程中注意患者体征变化, 监测上述指标
二. 补碱不宜过快、过多
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补钾
一. 原则:早期、足量、维持、双渠道(口服 、静脉)
二. 治疗早期补钾总量可达10g/24h,后期根据 血钾水平调整,肾功能不全时补钾应慎重
三. 治疗前血钾低应即补钾
三. 重点监测血糖、尿酮,动态观察
四. 血象、肝肾功能、水、电解质、酸 碱平衡监测,必要时淀粉酶、心肌 酶监测
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输液
一. DKA治疗中最重要措施
二. 补液总量为原体重8%-10%,清醒者 鼓励饮水为主,昏迷者也可从胃管 入水,如无恶心、呕吐、返流等症 状,胃肠道入液量可达总补液量 50%或更多
三. 总补液量24小时5L-8L,初2小时2 -3休克:DKA患者发生休克有多种原因 ,根据具体情况处理,复合性休克预 后差
二. 感染:常见诱因,也常继发于本病, 因DKA血白细胞非特异性升高,并会 因酸中毒出现低体温,易掩盖病情。 故开始治疗常规予强力、广谱抗生素 控制感染,明确感染情况后可作相应 细菌培养选择敏感抗生素
四. 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素,鼻饲 饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短 效13 胰岛素皮下注射,有条件用胰岛素泵
改善酸碱失衡
一. 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒 可纠正,不必补碱
二. 有下面其中一项,可考虑补碱
1 PH<7.1
2 HCO3 - <5 mmol/L
3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L
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实验室检查
一. 酮体:血酮较正常情况明显升高,超过 5mmol/L;出现尿酮
二. 糖:血糖明显升高,>16.7 mmol/L,可达 100 mmol/L,尿糖阳性
三. 电解质:总体钾缺乏,但血钾可正常甚至
偏高;
血钠、血氯、血镁降低
四. 酸中毒:PH<7.3, HCO3 -和二氧化碳结
合
力下降,阴离子间隙增大
糖尿病酮症酸中毒
( DIABETIC KETOACIDOSIS,DKA)
一. DKA是指糖尿病患者由于胰岛素 不足加重,及升糖激素不适当升高 ,造成糖、蛋白、脂肪及水、电解 质平衡失调而导致高血糖、血酮增 高、脱水、电解质紊乱和代酸等症 状群。DKA是糖尿病的急性并发症 ,各型糖尿病均可发病
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发病诱因
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诱发病和并发症治疗
一. 昏迷:因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和 治疗失当引起。DKA真正昏迷约10%- 20%,应早期发现,积极对因抢救,明 确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查 ,排除脑血管意外
二. 肾衰:无肾病史的肾衰多因低血容量引 起,可逆性强,扩容后可缓解。有糖尿 病肾病或其它肾病预后差。早期行血液
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胰岛素治疗
一. 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次, 如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下 小剂量
二. 血糖降至12-16 mmol/L就停用小剂量胰 岛素,改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛 素(葡萄糖:胰岛素=3~4g:1U),其后 胰岛素按常规糖尿病使用
三. 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测,及 时处理可能发生的低血糖
一. 感染 二. 应激 三. 治疗失当 四. 不明原因(自发性)
3
特点:
一. 高血糖 二. 高血酮(酮体是乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮的总
称)
三. 酸中毒
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临床表现
一. 多尿、烦渴、乏力 二. 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 三. 酸中毒呼吸,呼吸有酮味 四. 脱水、休克 五. 神经反射迟钝,嗜睡,严重者昏迷
五. 其余:血尿素氮、血肌酐偏高;白细胞非
特异
性升高;血淀粉酶升高,可能
为合并胰
腺炎
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诊断和鉴别诊断
一. 诊断:①血糖明显升高,>16.7
mmol/L,
尿糖阳性
②血酮升高,出现尿酮
③酸中毒
④多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克,呼吸有酮味
一. 仅有①和②是糖尿病酮症
二. 注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可 与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸 性酸中毒合并发生
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糖尿病酮症的治疗
一. 密切观察病情,防止病情恶化 二. 密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮
、酸碱、电解质等指标 三. 补液,鼓励大量饮水 四. 皮下、静脉使用短效或超短效胰岛
素治疗 五. 注意电解质平衡 六. 有感染等诱因应对症治疗
四. 静脉内补液常用生理盐水,根据中 心静脉压、血压、心率、尿量等变
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胰岛素治疗
一. 用短效或超短效胰岛素 二. 一般不和碱性溶液和血制品混和使用 三. 小剂量连续静脉输注法,血糖>33.3mmol/L先
用启动量10-20U静注,然后以0.1U/Kg/h剂量 加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。 血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。 四. 一般血糖下降为5-8 mmol/L/h,积极治疗2h 血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍,仍 不奏效应分析原因,予调换胰岛素剂型等相 应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停 胰岛素0.5-1h,期间注意血糖监测