传染病知识点表格简要整理
传染病学知识点总结
总论一、传染病基本特征二、临床特点1、阶段（1）潜伏期（2）前驱期：非特异症状（3）症状明显期（4）恢复期2、症状体征3、表现①显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
②隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体发生免疫应答，不引起或指引起轻微组织损伤，临床上不显示任何症状体征，只有通过免疫学检查才能发现。
最常见。
③病原携带状态：能排出病原体。
如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者，在二次流行中起着重要的作用④潜伏性感染：不排出体外。
如单纯疱疹病毒、疟原虫三、流行过程基本条件（1）传染源（2）传播途径流行性斑疹伤寒：人虱地方性斑疹伤寒：鼠蚤乙肝：母婴传播和血液传播（3）人群易感性四、影响流行病过程的因素自然因素、社会因素五、预防1、管理传染源（1）甲类传染病（2种）：霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】（2）乙类（25种）：其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】2、切断传播途径3、保护易感人群●检疫期长短怎么确定：根据最长潜伏期确定隔离期怎么确定：根据传染期●传染病早期诊断指标：特异性IgM抗体●消毒概念：指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物，达到无害化。
是传染病防治工作中的重要环节，是切断传染病传播途径的有效措施。
第三章第九节病毒性肝炎【病原学】·病原体为肝炎病毒，不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等1.HAV：·嗜肝RNA病毒属，为单股正链线状RNA·分为7个基因型和1个血清型·IgM抗体为近期感染的标志（可诊断甲肝），IgG抗体则是既往感染的标志2.HBV：·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒；同科包括鸭乙型肝炎病毒·为不完全的环状双链DNA·形态：一般小球型颗粒最多，Dane颗粒最少大球形(Dane)颗粒:包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP)；小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg)·基因组结构：分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框S区:分为S1、前S2和S三个编码区；三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白C区: 前C基因--编码HbeAg（前C区可变异）C基因--编码HBcAgP区:为最长的读码框，编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶，90kD)等，与复制有关X区:编码X蛋白(HBxAg)·抗原系统：HBsAg 最早出现、诊断依据；有抗原性无传染性抗-HBs 保护性抗体；单独阳性可排除乙肝感染HBcAg HBV复制的标志，血清中游离较少但窗口期可检测抗-HBc IgM 急性期标志，提示病情活动抗-HBc IgG 记忆性抗体；低滴度提示既往感染，单独阳性见于窗口期HBeAg HBV复制的血清学指标，常仅见于HBsAg+血清；与HBV-DNA及DNAP有关抗-HBe 恢复期，传染性降低3.HCV：·单股正链RNA·基因组有显著的异质性：同一基因组的不同区段变异程度有显著区别·HCV-Ag含量很低，检出率不高；抗HCV为感染标志，非保护抗体4.HDV：缺陷病毒，继发于HBV感染；为单股闭合负链RNA5.HEV：·单股正链RNA·抗-HEV-IgM提示近期感染；抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降【流行病学】传染源HAV、HEV 急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主)HBV、HCV、HDV 病人和病毒携带者传播途径HAV、HEV 粪口途径和密切接触HBV、HCV、HDV 输血和注射、母婴、密切接触、性易感人群HAV 6月以后，随年龄↑易感性↓、终身免疫HBV 普遍易感，随年龄↑易感性↓HCV 普遍易感，主要侵犯青壮年HDV HBVHEV 普遍易感，终身免疫·HBV的流性特征：低度流行区HBsAg携带率0.2%-0.5%中度流行区HBsAg携带率2%-7%高度流行区HBsAg携带率8%-20%·各型肝炎间无交叉免疫，可重叠感染【发病机制】·乙肝：HBV不直接导致肝细胞病变，干细胞病变取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫【病理生理】1.黄疸：以肝细胞性黄疸为主；肝C的肿胀和坏死两条途径2.肝性脑病：·血氨和其他的毒性物质蓄积·支链氨基酸和芳香氨基酸的比例失调·假性神经递质3.出血4.急性肾功不全(肝肾综合征)：有效血统了下降导致肾血流量和肾小球滤过率降低5.肝肺综合征：基础肝病+肺血管扩张+动脉血液氧合障碍三联症候群；根本原因为肺内毛细血管和小血管的异常扩张导致动静脉分流6.腹水：早期原因为钠潴留【病理解剖】·慢性肝炎的分级分期·重型肝炎：急性重型肝炎大块坏死、占2/3以上亚急性重型肝炎亚大块坏死，小于1/2慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现的坏死或亚大块坏死【临床表现】1.急性肝炎(＜6个月)·急性黄疸型：黄疸前期:持续5-7天；发热、乏力、消化道症状黄疸期:持续2-6周；热退黄疸现、自觉症状减恢复期:持续1-2月·急性无黄疸型：发病率高；起病缓慢、症状轻·急性丙肝：临床表现一般较轻，无黄疸型较多·急性丁肝：与HBV同时发生(同时感染)或继发于HBV(重叠感染)·急性戊肝：症状较重、病程较长2.慢性肝炎(＞6个月)：·甲肝、戊肝不转为慢性；急转慢乙肝＜丙肝＜丁肝·轻度慢性肝炎一般预后良好3.重型肝炎：·常见戊肝·表现为消化道症状、精神症状、明显出血现象、凝血酶原活动度(PTA)＜40%和进行性加深的黄疸·分类：急性重症肝炎(肝衰) 2周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病亚急性重症肝炎(肝衰) 15日-26周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病慢性重症肝炎(肝衰) 在慢性肝病的基础上有肝失代偿表现4.淤胆型肝炎：·急性大多可恢复；慢性为慢性肝炎肝硬化+淤胆表现·可有皮肤瘙痒、脂肪泻和白便；有黄疸深，消化道症状轻(与重症肝炎鉴别点)·肝内外胆管不扩张5.肝硬化6.特殊人群肝炎【实验室检查】1.肝功能检查：·血清酶:ALT:常用，重型肝炎可出现胆酶分离AST:提示线粒体损伤、病情持久且较严重·血清蛋白:重型肝炎、肝硬化和中度以上的慢性肝炎可出现白蛋白(35-55)和球蛋白(20-30)的比例下降甚至倒置·PTA:反应肝细胞的坏死程度，＜40%提示重症肝炎2.病原学检查：见病原学部分【并发症】肝内并发症肝癌、肝硬化、脂肪肝肝外并发症胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障贫和溶贫重型肝炎肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染【治疗】1.急性肝炎：隔离休息、清淡饮食、保肝抗病毒治疗2.慢性肝炎：·一般治疗、护肝·抗病毒：乙肝治疗总体目标:最大限度地长期抑制HBV干扰素(禁忌症:血清胆红素＞正常值上限2倍、失代偿期肝硬化、自身免疫病和严重器官病变)核苷类似物:-核苷类似物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定)-核苷酸类似物(阿德福韦酯、替诺福伟)丙肝---干扰素+利巴韦林【预防】1.对患者和携带者的管理：隔离----甲肝、戊肝2.切断传播途径3.保护易感人群：·乙肝:医务工作者不慎可疑感染后应肌注乙肝免疫球蛋白+2周后疫苗·HBsAg阳性母亲的新生儿:24h内注射乙肝免疫球蛋白第三章第十二节流行性乙型脑炎(日本乙型脑炎乙脑)·由乙脑病毒经蚊虫传播引起的，以脑实质炎症为主要病变【病原学】乙脑病毒·单股正链RNA·嵌有外膜蛋白(E蛋白)和非糖基化膜蛋白(M蛋白)·嗜神经病毒；抵抗力弱但耐高温和干燥【流行病学】1.传染源：动物；猪为主要的传染源（中间宿主），特别是幼猪2.传播途径：蚊虫叮咬，以库蚊为主要媒介3.人群易感性：普遍易感，但感染后多呈隐性感染，可获得持久免疫【病理解剖】·主要以大脑皮层、间脑和中脑受累最严重·神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀和坏死·炎细胞浸润和胶质细胞增生：炎细胞形成”血管套”；胶质细胞形成”噬神经细胞现象”·血管病变：浆液渗出→脑水肿【临床表现】1.初期：病初3天·急起发热、头痛恶心呕吐·可有颈强直和抽搐2.极期：持续3-10天·高热(达40℃)，伴剧烈头痛和喷射状呕吐·意识障碍:昏迷越早、越深、越长，病情越重·惊厥:多为病情严重的表现·呼衰:多为中枢性呼衰(呼吸节律不规则及幅度不均)·颅高压及其他神经系统症状3.恢复期：一般2周左右完全恢复，多自限性4.后遗症期：病程半年仍不能恢复则称后遗症【并发症】·发生率约10%，以支气管炎最常见【实验室检查】1.血常规及脑脊液：·血常规:外周血WBC↑，一般在(10-20)*109左右；中性粒在0.8以上·脑脊液:WBC轻度↑，多在(50-500)*1062.血清学检查：·特异性IgM抗体检测:最早出现，用于早期诊断【鉴别诊断】·流脑：多见于冬春季，可有皮肤和粘膜的瘀点；脑脊液呈细菌性脑膜炎改变【治疗】·以物理降温为主，药物降温为辅【预防】·关键是灭蚊防蚊、预防接种和动物宿主的管理第三章第十三节肾综合征出血热(流行性出血热)·自然疫源性疾病，由汉坦病毒引起，鼠为主要的传染源·病理变化主要为全身小血管广泛性损害·临床上以三主征(发热、出血和肾损害)为主要表现，病程主要经五期经过(热低少多恢) 【病原学】汉坦病毒：·单股负链RNA·我国主要流行的血清型为Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)和Ⅱ型首尔病毒(家鼠型)·对热、酸、消毒剂和紫外线敏感；免疫原性强【流行病学】1.传染源：主要宿主为啮齿类；我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源（人不是）2.传播途径：最主要为呼吸道传播(鼠类散布的含病毒排泄物)，常见消化道传播和接触传播3.易感性：普遍易感；病后有稳定持久的免疫力【发病机制】1.病毒直接作用：损害细胞膜和细胞器2.免疫损伤作用：·免疫复合物的沉积(Ⅲ型变态反应)，为主要原因·其他变态反应、细胞免疫和细胞因子和介质的作用【病理生理】1.休克：原发性休克主要由于血管改变→血浆外渗→血容量↓；继发性休克主要为大出血2.出血：血管壁的损伤、血小板减少和功能异常3.急性肾衰：·肾滤过率下降:肾小球毛细血管损伤(主要原因)·肾灌流不足:血容量↓·肾小管机械性压迫:髓质水肿·肾小管管腔阻塞:管型形成【病理解剖】·以全身小血管和肾脏病变最明显·血管：为主要病理；全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死·肾脏：肾皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿·心脏：右心房内膜下广泛出血·脑部：垂体前叶腺垂体显著充血、出血和凝固坏死，后叶无明显变化·后腹膜和纵膈有胶冻样水肿【临床表现】三主征---发热中毒症状、充血出血表现、肾损害1.发热期：·三红(面、颈、胸)，三痛(头、腰、眼)，三肿(球结膜、眼睑、面)，出血·本病特点:轻型热退后症状缓解；中重型热退后症状加重·全身表现主要以胃肠、精神和神经症状为主·毛细血管损害征:皮肤充血潮红(面、颈、胸)，重者呈醉酒样貌皮肤出血，多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条索样瘀点粘膜出血，常见于软腭的针尖样出血点，眼结膜呈片状出血(球结膜水肿)·早期就出现肾损害2.低血压休克期：神皮唇脉压尿3.少尿期：·本病死亡多发于此期·500ml/d(20ml/h)可认为少尿，少数无明显少尿而存在氮质血症·少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，尿中有膜状物为重症(非重型) ·可有高血容量综合征:体表静脉充盈、收缩压增高，脉压增大→脉搏洪大，脸部胀满和心率增快·轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行4.多尿期：可分为移行期、多尿早期和多尿后期·新生肾小管重吸收未完善、尿素氮等潴留物质滤出引起·移行期仍有血尿素氮和肌酐的升高临床特点------热退后病情反而加重【实验室检查】1.血常规：WBC↑、淋巴细胞↑(异型C有利于早期诊断；＞0.15为重型)、Hb↑、PLT↓2.尿常规：病程第二天可出现尿蛋白，镜检可见管型、膜状物3.血液生化检查：BUN和肌酐在低血压休克期开始升高，移行期达高峰，多尿后期开始下降4.免疫学检查：·IgM:第二日起即可检出，1:20阳性·IgG:1:40、一周后上升四倍以上有确诊价值【并发症】1.腔道出血2.中枢神经系统并发症3.肺水肿4.继发感染：易发于多尿期和恢复期【治疗】（简答）1.治疗原则：三早一就(早发现、早休息、早治疗和就近治疗)2.发热期：·早期抗病毒:4天以内治疗病因和免疫调节为主·减轻外渗和综合补液、改善中毒、预防DIC3.低血压休克器：扩容纠酸活血管，重点是维护肾功能4.少尿期：稳促导透·每日的补液量=前一日的尿量+呕吐量+500-700ml·透析主要用于解除高血容量和电解质紊乱5.多尿期：维持水电解质平衡第三章第十四节登革病毒感染登革热【病原学】·登革病毒：披盖病毒科黄病毒属，单股正链RNA·有4个血清型，有广泛的交叉免疫反应性【流行病学】1.传染源：患者和隐性感染者(主要)2.传播途径：伊蚊叮咬3.易感性：普遍易感；对同株有牢固免疫力；对其他血清型有短暂交叉免疫4.流性特征：·热带和亚热带之间流行·20-40岁青壮年易感·多有市镇向农村蔓延【发病机制】·第一次病毒血症：在单核-巨噬系统增值并进入血循环·第二次病毒血症：定位于单核-巨噬系统和淋巴组织之中复制，再次入血；引起病毒血症【病理改变】·主要为肝、肾、心和脑等器官的退行性变【临床表现】·临床特点为突起发热，全身肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹，有出血倾向，淋巴结肿大·潜伏期3-15天，通常为5-8天1.典型登革热：·发热:双峰热或马鞍热型，全身毒症明显；常伴头眼和骨关节肌肉痛·皮疹:3-6天出现；先见于躯干后逐渐向四肢或头面部蔓延，最后分散于皮肤·出血、肝大2.轻型登革热：类似流感3.重型登革热：·罕见的病死率高·出血可表现为消化道出血，甚至出血性休克·可有中枢型呼衰【并发症】·常见急性血管内溶血，多发于G-6-PD缺乏患者·精神异常、肝肾综合征等【实验室检查】1.常规检查：血常规常用于早期检测·WBC第2天下降，4-5天降至2*107/L；退热一周后恢复·PLT下降或轻度增高·部分病例可见蛋白尿和血尿·脑脊液压力升高，WBC和Pr可轻度↑，糖和氯化物正常2.血清学检查：·红细胞凝集抑制抗体于病程4-5天开始出现，补体结核抗体于2周开始出现·确诊:双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上·确诊:血清中检出登革病毒的抗原【治疗】·高热慎用退热药，以防G-6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血或大量出汗造成虚脱【预防】·防蚊灭蚊为最重要的预防措施·疫苗尚未推广使用登革出血热【发病机制】·低滴度的促进性抗体对病毒的中和作用弱，但可使血管通透性增加，引起血液浓缩和休克【临床表现】·典型登革热症状：发热伴疼痛、皮疹、出血·严重的出血倾向：束臂试验+【实验室检查】·特征性改变：血小板减少的同时伴血液浓缩第三章第十六节艾滋病【病原学】·HIV属反转录病毒，为单链RNA·主要分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中HIV-1型为主要致病型；根据gp120的高变区V3差异分为3群和13个亚型·HIV基因编码的蛋白及其功能结构基因群特异性抗原基因(gag) 编码p24包膜蛋白基因(env) 编码gp120、gp41调节基因病毒蛋白调节因子(rev) 正调控结构蛋白，增加gag和env的表达负调因子(nrf) 抑制HIV增值病毒蛋白R基因(vpr) 编码R蛋白，可以促进HIV在巨噬细胞中的增值HIV-1病毒蛋白U(vpu) 编码U蛋白，促进HIV-1在细胞膜上的释放HIV-2病毒蛋白X(vpx) 编码X蛋白，促进HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增值·病毒理化因素抵抗力较弱，紫外线抵抗力强【流行病学】1.传染源：患者及无症状的HIV感染者2.传播途径：性传播(广泛)、血液传播(高效)、母婴传播3.易感人群：普遍易感【发病机制】·主要感染宿主体内的CD4+T淋巴细胞，HIV外模gp120与CD4+TC受体结合·受损机制包括：直接损伤感染细胞表面的gp120表达，与未感染的细胞结合，发生细胞溶解破坏感染骨髓干细胞，导致CD4+T淋巴细胞数量减少单核-巨噬细胞功能受损B细胞↑、克隆化【临床表现】1.急性感染期：2-4周·有CD4+细胞一过性的减少·窗口期(血清转换期):持续2-6w；一般查不到抗-HIV，需查抗原2.无症状感染期：·除抗-HIV阳性以外可无任何症状·CD4+T细胞进行性下降、易传染3.艾滋病期：·全身淋巴结肿大(除腹股沟以外两个或以上、直径≥1cm、持续3个月、无压痛和粘连) ·神经系统症状·机会感染:卡氏肺孢菌、结核杆菌、念珠菌、隐孢子虫和巨细胞病毒的等·继发性肿瘤:卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等4.各期的临床表现：·肺部:多发生，症状重而体征轻，多表现为间质性肺炎·消化系统:鹅口疮·皮肤:感染、炎症和肿瘤·眼部:常见巨细胞病毒引起的视网膜炎和眼底絮状白斑【实验室检查】1.一般检查：外周血白细胞、淋巴细胞、血红蛋白和红细胞均↓；血小板一般无变化2.免疫学检查：·两次初筛、三次诊断·CD4+T↓、机会感染时常＜0.2*109/L·CD4/CD8≤1.03.病原学检测：·抗原:筛选献血员时加测以防窗口期测不出抗-HIV·抗HIV:感染至少2-3周；主要测gp41和gp120【预后】·评估预后主要测CD4+T绝对值计数【治疗】·确诊HIV感染立即服药·终生服药水猩天麻斑疹伤寒1 2 3 4 5-6 7第四章第三节恙虫病(丛林斑疹伤寒)【病原学】·立克次体(东方立克次体)，胞内寄生、G-菌但、姆萨染色为紫蓝色【流行病学】1.传染源：鼠类2.传播途径：恙螨为主要的额传播媒介，也是原始宿主3.易感人群：普遍易感【发病机制】·先在叮咬的局部组织内细胞繁殖，引起皮肤损害；入血后侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖·皮损：丘疹→水泡→焦痂→溃疡(基底淡红无渗液)【临床表现】·潜伏期4-21天，一般为10-14天·发热及中毒表现：多为弛张热，偶有畏寒和寒战；可有颜面和胸颈部的潮红和结膜充血·焦痂及溃疡：最具诊断意义；（一般为单个）焦痂呈焦黑色，如围堤状，周围有红晕；无继发感染则无渗液、不痛不痒；脱皮后形成溃疡，基底部呈淡红色肉芽创面多见于股沟、肛周、会阴、外生殖器、腋窝及腰背·皮疹:多发于病程4-6天·肝脾肿大【实验室检查】1.血清学检查：患者血清可与变形杆菌OX K发生凝集反应，最早第四日2.病原体分离：取发热患者全血0.5ml接种小鼠腹腔，7-9日后做涂片吉姆萨染色【治疗】·多西环素(强力霉素)有特效患者不必隔离第一节流行性斑疹伤寒·为普氏立克次体感染·患者为本病唯一传染源，人虱为主要传播媒介·临床表现为发热、皮疹、神经系统表现，多有脾大可有肝大·可见外周血嗜酸粒细胞减少或消失；外斐试验OX19抗体≥1:160或恢复期滴度≥4倍急性期有诊断价值·治疗首选多西环素·预防关键为以灭虱为中心的综合措施第二节地方性斑疹伤寒·为莫氏立克次体感染·鼠类是本病的传染源，鼠蚤为主要的传播媒介·外斐试验OX2可呈阳性第五章第二节流行性脑脊髓膜炎(流脑)·奈瑟脑膜炎球菌经呼吸道传播的化脓性脑膜炎，好发于冬春季节；脑脊液呈化脓性改变【病原学】1.脑膜炎球菌：·G-双球菌，专性需氧、营养需求高，需要巧克力-学琼脂培养基·主要致病为内毒素；上呼吸道感染常为菌毛黏附导致·外界抵抗力差，体外自溶（自溶酶）【流行病学】1.传染源：人是唯一宿主；流行期间以A型为主，非流行期间以B、C群为主2.传播途径：主要为呼吸道传播3.易感性：·普遍易感，15岁以下多见、6个月-3岁发病率最高；多为无症状带菌者·可产生持久免疫，各群可有交叉免疫但不持久4.流性特征：周期性流行(人群免疫力↓及新易感人群的聚集)【病理解剖】·败血症期主要病变时血管内皮损害·脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜，严重者可有脑实质损害→脑疝形成【临床表现】·潜伏期1-7天，一般2-3天·基本特征为高热头痛、脑膜刺激征和皮肤瘀点瘀斑1.轻型：不典型2.普通型：最常见；起病急、进展快，常难以分期·前驱期:大多无症状，可有上呼吸道感染症状·败血症期:寒战高热、瘀点瘀斑(严重扩大呈紫黑色坏死或水疱，与乙脑鉴别)·脑膜炎期:中枢神经系统症状、脑膜刺激征，严重者可有脑炎症状·恢复期3.暴发型：疾病急骤，病势凶险；儿童多见（内毒素致急性微循环障碍）·休克型:特征为24h内迅速出现的循坏衰竭，可有大块的瘀斑伴中央坏死(需肝素抗凝) ·脑膜脑炎型：特征为脑实质损害和颅高压·混合型【实验室检查】1.血常规：WBC显著增高，一般在(10-30)*109左右，中性粒在0.8-0.9以上2.脑脊液：化脓样改变·外观浑浊或呈米汤样·白细胞达1*109以上，以中性粒细胞为主·蛋白含量增高，糖和氯化物减少3.细菌学检查：·直接涂片、细菌培养、鲎溶实验(测内毒素)【治疗】·强调早期诊断·首选青霉素，较大剂量静注可在脑脊液中达到有效浓度(皮试)，成人20wU/kg·d·链霉素：抑菌药，但有骨髓抑制作用，一般不首选【预防】·对密切接触患者给予复方磺胺甲噁唑第五章第五节沙门菌感染伤寒·由伤寒沙门菌经肠道引起，基本病理特征是持续菌血症和全身单核-吞噬细胞系统增生，以回肠下段淋巴组织增生和坏死最明显；可并发肠穿孔和出血【病原学】1.伤寒沙门菌：·G-菌，有鞭毛无荚膜，沙门菌D群·有菌体O抗原和鞭毛H抗原，可测患者血清中的O抗体(IgM)和H抗体(IgG)帮助诊断(肥达实验)·自然环境中生命力强、耐低温，对一般化学消毒剂敏感【流行病学】1.传染源：患者和带菌者；起病2-4周排菌最多，传染性最强2.传播途径：粪口途径；水源污染为传播的重要途径3个月以上----慢性带菌者【发病机制】·主要累及小肠、回肠末段·第一次菌血症：侵入回肠集合淋巴结→肠系膜淋巴结→胸导管入血；无症状·第二次菌血症：进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖；释放内毒素引起症状·残留菌多位于胆囊内【病理解剖】·第一周肠道淋巴组织髓样肿胀，呈纽扣样突起；镜下可见伤寒小结和伤寒肉芽肿·第二周肿大淋巴结发生坏死·第三周坏死脱落形成溃疡，儿童因为淋巴未发育完全，少见溃疡形成·第四周溃疡愈合不留瘢痕【临床表现】·潜伏期3-21天，一般为7-14天1.典型伤寒：·初期(侵袭期):体温阶梯型上升，可伴全身症状和胃肠道症状·极期:全身中毒症状重可有伤寒面容:精神恍惚、表情淡漠呆滞、反应迟钝常有相对缓脉和重脉，可并发心肌炎；肝、脾大；玫瑰疹（胸腹部）·缓解期、恢复期2.特殊类型的伤寒：·小儿伤寒:胃肠道症状明显，肠外并发症多；WBC一般不减少但嗜酸粒细胞明显↓·老年人伤寒:发热通常不高，神经系统表现较明显；病程迁延、恢复慢、病死率高·再燃:体温还没有恢复正常又重新升高；多见于治疗不当·复发:退热后1-3周又出现临床症状和血培养+；多见于治疗不彻底3.逍遥型伤寒：毒血症状轻，常无知觉，部分患者以肠出血和肠穿孔为首发症状【实验室检查】1.血常规:WBC一般在(3-5)*109，嗜酸粒细胞减少或消失2.伤寒沙门菌培养：血培养1-2周阳性率最高；骨髓培养阳性率高于血培养（2周测）3.肥达实验：·未经免疫者O:1/80及H:1/160以上+·通常在一周后出现，3-4周阳性率达70%以上·Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查【并发症】·肠出血：常见的严重并发症。
传染病学知识点整理
Chapter 1 传染病学总论Introduction of Communicable Diseases感染性疾病infectious diseases：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病communicable diseases：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
（传染病的英文近义词：Infectious diseases，contagious diseases，communicable diseases）一、传染病的特征1.（一）四大基本特征characteristics of infectious disease<10第三轮简答>1、有病原体pathogen：每一个传染病都是由特异性的病原体引起的，包括微生物microorganism和寄生虫parasite2、传染性infectivity（1）主要特征（2）传染病患者具有传染性的时期称为传染期infective period，在每一种传染病中都相当固定。
3、有流行病学特征epidemiologic feature（1）季节性（2）流行性：散发sporadic occurrence（某传染病在某地近年来发病率的一般水平），流行epidemic （发病率显著高于一般水平），大流行pandemic（流行范围超出国界或洲界），暴发epidemic outbreak（病例的发病时间分布高度集中于一个短时间内）（3）地方性endemi（如血吸虫病）和外来性exotic（如霍乱）4、有感染后免疫post-infection immunity：指免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。
麻疹、脊髓灰质炎和乙脑感染后免疫力持续时间较长，甚至保持终身（甲肝）；流感、菌痢、阿米巴病维持时间短。
再感染：同一传染病痊愈后经过一段间隙再度感染；重复感染：疾病尚在进行过程中，同一病原体再度侵袭而又感染（蠕虫病等）（1）特异性且主动（2）能通过胎盘给胎儿（许多婴儿6m后好发传染病）（3）持续时间不同，伴随免疫力concomitant immunity（蠕虫病helminthiasis）（二）病程发展的阶段性1、潜伏期incubation period：病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止。
传染病表格总汇总
尿：蛋白（+++），膜状物
确诊 血清/ 血细胞/尿→病毒抗原
血清→IgM抗体
IgG双份血清效价↑4倍以上
早期/非典型患者诊断 RT-PCR→RNA
三早一就：早发现/休息/治疗，就近处理
①期：抗v（利巴韦林）、减轻外渗、改善中毒症状（忌强发汗退烧药）、预防DIC
乙脑V
①猪（主）
②蚊媒传播（三带喙库蚊）
③普易，多隐性感染，后较强免疫力
④亚洲（我国普遍）
⑤夏秋季（7/8/9月）
⑥10岁以下儿童
高热、意识障碍、抽出、病理反射、脑膜刺激征，重者常有后遗症
潜伏期：10-14d
四期：
①初期
②极期：脑实质受损表现→高热、意识障碍、抽搐、呼衰（中枢性主）、其他神经系统症状（脑膜刺激征）、循环衰竭（少）
④致死主因：呼衰
⑤并发症：支气管肺炎（max）
⑥抽搐病因：高热、脑水肿、呼吸道阻塞致脑组织缺氧、脑实质病变
⑦猪是主要传染源的原因：猪感染率高，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，而人的病毒血症仅5天，且血中病毒数量较少。
⑧脑膜刺激征：克氏征、布氏征、颈项强直
流行性乙型脑炎（乙脑）
日本乙型脑炎
Epidemicencephalitis B
回顾性诊断→补体结合抗体（IgG抗体）
流行病学调查→血凝抑制抗体
病毒分离、RT-PCR→RNA
及时处理，把好三关←抢救关键
①一般治疗：吸痰、拍背、翻身
②对症治疗：把好“三关”
高热：物降主、药物辅、亚冬眠
抽搐：去除病因、镇静止痉
呼衰
③肾上腺皮质激素治疗
④抗菌治疗
传染病学知识点总结
传染病学知识点总结1、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件)2、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。
(即四个特点）一、病毒性肝炎1、乙肝的抗原抗体系统：A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原,该抗原只有免疫性,无传染性。
抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。
B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性.抗HBcIgM 较早出现,其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身.C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。
抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。
抗Hbe阳转后,病毒复制多处于静止期,传染性降低。
2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。
3、肝炎流行病学特点甲戊型：传染途径为粪—口途径传播乙丙丁型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等.4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。
急性黄疸型肝炎分期黄疸前期：本期持续5—7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。
主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛,肝功能主要为ALT升高。
黄疸期：本期为2—6周，自觉症状好转，尿黄加深,皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软,脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。
肝功检查为ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性.恢复期：本期持续1—2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩,肝功能正常。
传染病、集中发热核心知识点2017-6-29 (1)
一、传染病核心知识集中发热疫情1.聚集：2天内，学校托幼机构在同一班级或集体单位同一部门出现集中发热病人5例以上（含5例），或同一宿舍或同一办公室超过3例以上（含3例）2.暴发：7天内，在同一学校、幼托机构或其他集体单位出现10 例及以上有流行病学关联的流感样病例3.突发：7天内，在同一学校、幼儿园或其他集体单位发生30例及以上流感样病例，或5例及以上因流感样症状住院病例（不包括门诊留观病例），或发生2例及以上流感样病例死亡。
手足口病疫情1.聚集：一周内，同一托幼机构或学校等集体单位发生5例以上，但不足10例手足口病病例；或同一班级（或宿舍）发生2例及以上手足口病病例；2.暴发及突发：一周内，同一托幼机构或学校等集体单位发生10例及以上手足口病病例.集中急性胃肠炎疫情1.聚集：3天内，同一学校、托幼机构、等集体单位或场所，发生3例以上有流行病学关联的诺如病毒感染病例。
2.暴发：7 天内，同一学校、托幼机构、等集体单位或场所，发生20例以上有流行病学关联的诺如病毒感染病例，其中至少2例是实验室诊断病例。
3.突发：1周内，同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位中发生20例及以上感染性腹泻病例，或死亡1例及以上。
诺如病毒感染性腹泻聚集性疫情：是指3天内，同一班发生3例及以上。
,出现呕吐和/或24小时腹泻>=3次，有流行病学关联病例。
爆发病情是指一周内，同一托幼机构或学校集体单位发生20例及以上。
二、诺如病毒消毒：键之素片1.呕吐物、：用抹布沾取5000-10000mg/L的含氯消毒剂完全覆盖，30分钟后收取，再用键之素浸过的拖把拖地。
（1000毫升水放250毫克的键之素片20片）2.拖地：拖把专用，用5000-10000mg/L的含氯消毒剂浸泡后拖地再清洗。
3.物表消毒：1000mg/L的含氯消毒剂消毒。
（1000毫升水放250毫克的键之素片4片）。
传染病和免疫知识点
传染病和免疫知识点1.传染病感染主要取决于病原体的致病力和机体免疫功能。
2.隐性感染最常见。
显性感染最少。
急性携带：<3个月;慢性携带：>3个月。
潜伏期病原体一般不被排除体外。
3.传染病流行的三个基本条件：传染源+传播途径+人群易感性。
4.传染病的预防：管理传染源，切断传播途径，保护易感人群。
甲类：城镇2h内上报，农村6h内上报。
乙类：城镇6h内上报，农村12h内上报。
丙类：城镇、农村均24h内上报。
5.乙肝病毒为DNA，其余均为RNA。
甲、戊主要为粪口感染，乙、丙、丁主要为输血血制品。
乙肝病毒有大球形颗粒Dane颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。
丁型为缺陷病毒，必须有乙型存在。
戊型显性成人多见，隐性儿童多见。
6.急性黄疸型肝炎：黄疸前期5～7天，甲肝此期传染性最强，黄疸期，恢复期。
慢性肝炎：超过半年，迁延性趋势好转、活动性症状明显。
重型肝炎：急性<10天内肝衰、亚急性>10天。
有肝臭、扑翼样震颤、胆酶分离胆红素增高而转氨酶不高等。
淤胆型肝炎毛细胆管型：较长时间梗阻性黄疸。
7.HBsAg表面抗原：只有抗原性，无传染性。
抗HBs表面抗体：保护性。
HBeAge抗原：传染性。
抗HBee抗体：复制减弱，传染性低。
HBcAg核心抗原：复制活动，传染性。
抗HBc核心抗体：IgM、高IgG现症，低IgG过去感染。
大三阳：HBsAg、HBeAg、抗HBc。
135小三阳：HBsAg、抗HBe、抗HBc。
1458.肾综合征出血热：汉坦病毒RNA，鼠类为传染源，有季节性。
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
血管通透性增加，血浆外渗导致低血容量性休克。
血小板减少和功能异常、肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常引起出血。
临表：三痛征头痛、腰痛、眼眶痛，三红征酒醉貌，搔抓样出血点，大量蛋白尿，热退后症状反而加重。
防鼠灭鼠最关键。
9.流行性乙型脑炎：乙型脑炎病毒RNA，猪为传染源，蚊虫三带喙库蚊传播。
(完整版)传染病表格总结,推荐文档
伯氨喹→抗复发 青蒿素→耐氯喹
系感染、脑炎
血液中残存的疟原虫引起，多
12d
大
者
[预防]
见于病愈后 1-4 周，可多次出
疟原虫（4 种）： 输血、母婴（极少） 1.典型：突发性寒战、高热、大量出汗，贫血、脾大（反
特殊表现：
②对症治疗：纠正低血糖、补液等
控制传染源：口服乙胺嘧啶联合伯氨 现。
③普易，后免疫力不强， 复发作造成大量红 C 破坏）
肾综合症出血热 Epidemic Hemorrhagic fever/ Hemorrhagic fever with renal syndrome 汉坦 V
/接触
五期：
征、肾损害）
③普易，后较强免疫力 ①发热期：发热、全身中毒症状（三痛：头/眼眶/腰痛）、 ③辅助 血 RT：血液浓缩（红/白/Hb↑ PLT↓）
④脑型疟疾
病毒血症仅 5 天，且血中病毒
④亚洲（我国普遍）
②极期：脑实质受损表现→高热、意识障碍、抽搐、呼衰
明、压力↑、白 C 轻↑）
呼衰
⑤其它病毒性脑炎（HCV）、肠道 V、腮 数量较少。
乙脑 V
⑤夏秋季（7/8/9 月）
（中枢性主）、其他神经系统症状（脑膜刺激征）、循环 早期诊断→特异性 IgM 抗体
meningitis
③普易，多隐性感染， ①普通型（90%↑）：四期
确诊 细菌学→涂片（瘀点斑、脑脊液）
损伤为主的临表，脑脊液呈浆液性， Syndrome
(meningococcal 后持久免疫力
前驱期（上呼吸道感染期，1-2d）：多无
细菌培养（血、脑脊液）
③对症治疗：降温、降颅压
特异性 IgM 抗体
菌属）分四群： ⑤温带、亚热带（我国） 水样→脓血便），里急后重，伴头痛、乏力、食欲减退，
传染病知识点整理
第一章总论一、传染病：病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行(性)的疾病。
二、感染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染(主要)；病原携带状态；潜伏性感染。
①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。
②显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以显性感染为主。
③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。
④潜伏性感染：在机体免疫力下降时可引起显性感染；潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见的潜伏性感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。
隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。
三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性四、组织损伤的发生机制：直接损伤；毒素作用；免疫机制五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
①三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。
②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。
六、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。
2、临床特点①病程发展的阶段性：潜伏期：病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比；前驱期：起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性，传染病共有，持续1~3天、急者可无。
传染病学表格总结
传染病学表格总结一、病毒性传染病。
1. 流感。
- 病原：流感病毒，这小病毒可坏啦，变着法儿的折腾人。
它还分好多型呢，甲型、乙型啥的。
- 传播途径：主要通过飞沫传播，就像有人打个喷嚏，那病毒就跟着飞出来找新的宿主啦。
比如说在拥挤的公交车上，有个人得了流感，打个喷嚏没捂住，周围的人就很容易被传染。
- 症状：发热、头痛、肌肉酸痛、乏力，就像被人揍了一顿似的，浑身不得劲儿。
还会咳嗽、流鼻涕，就像个可怜的小哭包。
- 预防：接种流感疫苗是个很靠谱的办法呢。
还有就是平时要多通风，少去人多的地方，要是非得去，那就戴个口罩，把病毒挡在外面。
2. 乙肝。
- 病原：乙肝病毒，这个病毒可狡猾了，能在人体内悄悄潜伏着。
- 传播途径：血液传播、母婴传播和性传播。
像有些不正规的小诊所打针，如果针头不干净，就可能感染乙肝。
还有妈妈要是有乙肝，在怀孕、生产或者哺乳的时候可能传给宝宝。
- 症状：有的患者可能没啥症状，有的会感觉乏力、食欲减退、恶心、腹胀，身体就像泄了气的皮球，干啥都没劲儿。
- 治疗与预防：现在有乙肝疫苗可以预防呢，这可是个大功臣。
如果得了乙肝，要定期检查肝功能等指标，有的患者需要抗病毒治疗，可不能小瞧了这个病。
二、细菌性传染病。
1. 伤寒。
- 病原：伤寒杆菌，这个家伙一入侵人体，就开始兴风作浪。
- 传播途径：主要是通过粪 - 口途径传播。
比如说被污染的水或者食物，要是不小心吃了，就可能被感染。
就像有些小摊贩的食物不卫生，吃了就可能中招。
- 症状：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大等。
这持续发热可把人折磨得够呛，体温就像不听话的小孩，一直降不下来。
- 预防：注意饮食卫生，勤洗手，尤其是在吃东西之前。
公共卫生也很重要，要把污水和垃圾处理好。
2. 细菌性痢疾。
- 病原：痢疾杆菌，这是个爱捣乱的病菌。
- 传播途径：也是粪 - 口途径，不注意卫生的话，很容易被它盯上。
像小孩子在地上玩了手没洗就拿东西吃，就很危险。
常见传染病表格整理
传染病分为甲类、乙类和丙类，共三类39种。
甲类2种，包括：鼠疫、霍乱。
乙类传染病26种，包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染致病性禽流感、甲型H1N1流感、麻疹、流行性出雪热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、碳疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜、百日咳、白喉、新生破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、钩端螺旋体病、雪吸虫病、疟疾。
丙类传染病11种，包括：流行性感冒（简称流感）、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑诊伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病除霍乱、临床试验分为I、II、山、IV期。
I期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。
观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学，为制定给药方案提供依据。
II期临床试验：治疗作用初步评价阶段。
其目的是初步评价药物对目标适应症患者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提
供依据。
此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。
III期临床试验：治疗作用确证阶段。
其目的是进一步验证药物对目标适应症患者。
传染病知识点表格简要整理
传染病知识点表格简要整理1. 什么是传染病？传染病是由病原体引起的可以在人与人之间传播的疾病。
病原体可以是细菌、病毒、真菌或寄生虫。
2. 传染病的传播途径传染病可以通过不同途径传播，包括： - 空气传播：通过空气中的飞沫或气溶胶传播，例如感冒和肺结核。
- 食物和水传播：通过食物或水中的病原体传播，例如食物中毒和霍乱。
- 接触传播：通过直接接触感染者的皮肤、黏膜或体液传播，例如性传播疾病和皮肤感染。
- 矢量传播：通过昆虫、蜱或其他生物传播，例如蚊子传播的疟疾和蜱传播的布鲁氏菌病。
3. 常见的传染病及其特点下面是一些常见的传染病及其特点的简要介绍：传染病病原体传播途径特点流感流感病毒空气传播症状包括发热、咳嗽和乏力，可导致严重并发症和死亡结核病结核分枝杆菌空气传播可侵犯人体多个器官，如肺、淋巴结和骨骼，症状包括咳嗽、盗汗和体重下降肺炎细菌、病毒或真菌空气传播、食物和水传播、接触传播可导致肺部感染，症状包括呼吸困难、胸痛和咳痰痢疾细菌食物和水传播主要通过食物或水中的粪便传播，症状包括腹泻、腹痛和发热麻疹麻疹病毒空气传播、接触传播症状包括高热、皮疹和咳嗽，可导致严重并发症和死亡4. 预防传染病的措施预防传染病的措施包括：•注重个人卫生：经常洗手，特别是在接触可能受到污染的物体或场所后。
•接种疫苗：接种适当的疫苗可以预防某些传染病，如流感、麻疹和肺炎。
•避免接触病原体：尽量避免与已感染传染病的患者密切接触，并避免接触可能含有病原体的物体或场所。
•健康饮食：均衡饮食有助于增强免疫系统的功能，提高对传染病的抵抗力。
•定期体检：定期进行体检可以及早发现潜在的传染病，采取相应的治疗措施。
5. 应对传染病爆发的措施当传染病爆发时，应采取以下措施应对：•隔离患者：将已感染传染病的患者隔离，减少病原体的传播。
•接触追踪：追踪与已感染患者接触的人员，及时诊断和隔离可能的感染者。
•加强卫生措施：加强公共场所、医疗机构和个人的卫生措施，如定期消毒、佩戴口罩和避免拥挤场所。
常见传染病表格整理
大便涂片镜检、细菌培养有助于诊断
成人首选喹诺酮类，次选庆大霉素
中毒性菌痢
同上
病初即可出现高热、精神萎靡,面色青灰,四肢厥冷，呼吸微弱，反复惊厥、神志不清、皮肤花纹.
直肠拭子或生理盐水灌肠镜检
采用庆大霉素或阿米卡星与氨苄西林静脉注射
伤寒
沙门菌，G—，短杆状，有鞭毛、不产生芽孢,无荚膜
2、杀灭红细胞内裂体增殖期，如氯喹,奎宁、咯萘啶、喹派,青蒿青及蒿甲醚等,用以控制临床发作.
3、杀灭配子体，如伯喹，用于切断传播.
4、杀来孢子增殖期，如乙胺嘧啶,可抑制蚊体内的孢子增殖发育.
病名
病原体
流行病学
特征症状
实验室检查
治疗
流行性出血热
病毒
虫媒(恙螨、革螨）传播,动物源传播（鼠分泌物接触于人)
IV期临床试验：新药上市后应用研究阶段。其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应，评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等
主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害
起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌,球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
白细胞升高，淋巴增多，并有异常淋巴细胞，血小板明显减少，尿检有红细胞、白细胞、蛋白、管型。
发热期不宜使用解热药物。
钩端螺旋体病
是螺旋体引起的自然疫源性疾病
传染源是鼠类和猪，尿中排菌。
早起高热，全身酸痛，结膜充血，腓肠肌压痛，表浅淋巴结肿大。
无黄疸者白细胞可正常,黄疸者可明显升高.
暗视野显微镜检查可查病原体.
显微镜凝集试验。
首选青霉素,首剂40万U肌内注射。
常见传染病表格整理
常见传染病表格整理1.引言本文档整理了常见传染病的相关信息，旨在提供给相关研究人员、医务人员和公众参考。
以下是各个传染病的详细介绍和相关信息。
2.传染病A2.1 定义传染病A是一种由引起的传染病。
它主要通过空气飞沫和密切接触传播。
2.2 病症和临床表现传染病A的病症包括、和等症状。
临床表现通常在天内出现，并持续天。
2.3 预防和控制措施预防和控制措施包括：- 勤洗手- 使用口罩遮挡口鼻- 避免拥挤场所- 接种疫苗3.传染病B3.1 定义传染病B是一种由细菌引起的传染病。
它主要通过食物和饮水传播。
3.2 病症和临床表现传染病B的病症包括、和等症状。
临床表现通常在天内出现，并持续天。
3.3 预防和控制措施预防和控制措施包括：- 做好食品卫生- 饮用开水- 加强环境清洁4.传染病C4.1 定义传染病C是一种由引起的传染病。
它主要通过途径传播。
4.2 病症和临床表现传染病C的病症包括、和等症状。
临床表现通常在天内出现，并持续天。
4.3 预防和控制措施预防和控制措施包括：- 接种疫苗- 建立早期诊断和隔离制度- 做好个人卫生5.附件本文档附带的附件包括：- 传染病A病例报告表格- 传染病B预防手册- 传染病C疫苗接种计划6.法律名词及注释6.1 法律名词：是指的意思。
6.2 法律名词：是指的意思。
（以下类似各个法律名词及其注释）。
传染病学知识点总结
传染病学知识点总结传染病学知识点总结：第一章总论1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。
5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。
6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。
7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。
8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。
9.传抱病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、熏染后免疫。
10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。
11.再燃是指当传抱病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完整规复正常的缓解阶段，由于埋伏于血液或组织中的病原体再度繁育，使体温再次降低，初发病的症状与体征再度出现的景遇。
12.复发是指当患者进入规复期后，已不乱退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁育而使临床表现再度出现的景遇。
第二章病毒性传染病1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。
3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、规复期。
（体力、消化道、黄染）4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。
定量办法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
常见传染病表格整理
常见传染病表格整理在当今社会，传染病是威胁公共健康的一个重要问题。
传染病的快速传播和严重后果使得人们对其越来越关注。
为了更好地认识和了解常见传染病，本文将通过整理一个表格来介绍一些常见的传染病及其特点。
首先，我们来看一下登革热。
登革热是由登革病毒引起的，其主要通过蚊子传播。
这种传染病在热带和亚热带地区广泛流行。
患者的主要症状包括高热、头痛、皮疹和关节痛等。
登革热的潜伏期为4-7天，治疗方法主要是对症治疗，预防方法包括消灭蚊子的滋生环境和使用防蚊液等。
其次，我们看到甲型H1N1流感。
这种流感是一种可通过接触呼吸道分泌物和粒子传播的病毒感染。
其症状类似于一般的流感，包括发热、咳嗽、喉咙痛等。
甲型H1N1流感的传染性较强，所以在疫情爆发时需要采取一些措施，如戴口罩、勤洗手等。
预防和治疗方法包括接种疫苗、使用抗病毒药物等。
还有一种常见传染病是手足口病。
这种病毒感染主要通过接触患者的唾液、粪便等传播。
手足口病主要在儿童中广泛传播，其主要症状包括口腔溃疡、手掌脚底红斑等。
预防和治疗方法主要是保持良好的个人卫生习惯，保持清洁的环境，并定期接种相关疫苗。
除了上述几种常见传染病外，还有其他一些传染病也对公众健康构成威胁。
例如艾滋病（AIDS）、结核病、丙型肝炎等。
这些疾病的传播途径和症状各不相同，但都需要引起我们的高度重视和防范。
在面对这些传染病的时候，我们作为个体和社会应该采取一些措施来预防和控制传染病的传播。
首先，保持良好的个人卫生习惯非常重要。
勤洗手、使用清洁卫生的餐具和厨具是防止传染病传播的基本方法。
其次，注意保持良好的生活环境也是预防传染病的关键。
消毒环境、保持通风、定期清洁等都是有效的防控措施。
此外，针对不同的传染病，我们还可以通过接种疫苗、使用抗生素等方法进行预防和治疗。
总而言之，传染病是一个重要的公共健康问题。
通过对一些常见传染病的整理，我们可以更好地了解它们的传播途径和症状特点。
在预防和控制传染病的过程中，个体和社会都需要采取一些措施，保持良好的个人卫生习惯、清洁的生活环境，并接种相关疫苗等，以期减少传染病对公众健康的威胁。
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普遍易感
空气飞沫传播 普遍易感
飞沫传播
普遍易感
前驱期、兴奋 期、麻痹期
恐水、怕风、恐 惧不安、咽肌痉 挛、进行性瘫痪
伤口处理 无特效 、疫苗、
HRIG
抗反转录
急性期、无症 状期、艾滋病
期
免疫功能缺陷致 严重机会性感染
、肿瘤
病毒抗体抗 原等
病毒治 疗，免疫 治疗，联
合疗法
初期、极期、 缓解期、恢复
期
持续发热、表情 淡漠、相对缓脉 、玫瑰疹、肝脾
链球菌
者
流脑
脑膜炎奈 病人和带菌
瑟菌
者
慢性病人、
阿米巴病
溶组织阿 米巴
恢复期病人 、无症状包
裹携带者的
夏秋季 夏秋季
冬春季 冬春季
病畜咬伤、其 唾液接触伤口
性接触，血液 及血制品，母 婴，器官移植 、受精、污染
的仪器等
普遍易感 普遍易感
粪口途径
未患过或未接 种疫苗者
粪便污染水源 、密切接触
普遍易感
粪口途径
好发季节
冬春季 冬春季 夏秋季
传染途径
易感人群
临床分期
主要表现 检验指标 药物 预防
粪口途径 抗HAV阴性
母婴；血液、 体液；其他 （破损皮肤）
抗HBs阴性
干扰素， 核苷类似
物
乙肝疫苗 、HBIG
输血和注射途
径、器官移植 等，密切生活 接触，性；母
普遍易感
干扰素， 利巴韦林
婴
同乙肝
普遍易感
同甲肝 未受HEV感染者
普遍易感
初期、极期、 恢复期、后遗
症期
高热、意识障碍 、抽搐、病理反 射及脑膜刺激征
脑脊液、血 清抗体、病 毒分离、
PCR
对症治疗
乙脑疫苗
狂犬病
狂犬病毒
带病毒的动 物
艾滋病
HIV
病人和感染 者
伤寒
伤寒杆菌
带菌者、患 者
霍乱
霍乱弧菌
带菌者、患 者
菌痢
志贺菌属
急慢性病人 和带菌者
猩红热
A组β型 患者和带菌
甲肝 乙肝
丙肝 丁肝 戊肝
病原体 HAV
HBV
传染源 急性期患者 隐性感染者 急慢性乙型 肝炎患者和 病毒携带者
急慢性患者 HCV 和无症状病
毒携带者
HDV
同乙肝
HEV
同甲肝
流感
流感病毒
病人和隐性 感染者
麻疹 麻疹病毒 病人
水痘
VZV
病人
出血热
汉坦病毒
黑线姬鼠、 褐家鼠
乙脑
乙型脑炎 感染的人和
病毒
动物
疟疾
疟原虫
患者和带疟 原虫者
雌性按蚊
普遍易感
间歇性寒战、高 热、继之出大汗
后缓解
血液图片找 疟原虫
氯喹
退后明显脱屑
青霉素
普通型（前驱 突发高热、剧烈
期、败血症期 头痛、频繁呕吐 脑脊液、细 青霉素、 脑膜炎球
、脑膜脑炎期 、皮肤黏膜瘀点 菌培养、血 头孢菌素 菌A+C结
、恢复期）爆 、瘀斑及脑膜刺 清免疫学 、氯霉素 合疫苗
发型、轻型、
激征
经口感染
普遍易感
果酱样大便
粪检、血清 抗体、结肠
镜
甲硝唑、 替硝唑等
测
主要为对 症治疗
麻疹减毒 活疫苗， 丙种球蛋
白
疱疹刮片，
呼吸道飞沫、 直接接触
普遍易感
前驱期、出疹 期
血清抗体， 病毒分离、
阿昔洛韦
PCR
呼吸道、消化 道、接触、垂 直、虫媒传播
普遍易感
发热期、低血 压休克期、少 发热、休克、充 尿期、多尿期 血出血、肾衰竭
、恢复期
三早一就
肾细胞灭 活疫苗
三带喙库蚊
大、WBC减少
肥达试验
第三代喹 诺酮类、 头孢菌素
伤寒三联 疫苗
血清体、
吐泻期、脱水 期、恢复期或
反应期
剧烈腹泻、呕吐
大便检出细 菌，细菌培 养、核酸检
关键在于 补液
测
腹痛腹泻、粘液 脓血便、里急后
重
喹诺酮类
口服活菌 苗
普通型、脓毒 型、中毒型、
外科型
发热、咽峡炎、 全身弥漫性鲜红 色皮疹和皮疹消
飞沫传播；污 染的器具等
普遍易感
急性发热、明显 头疼、乏力、全
身肌肉酸痛
金刚烷 胺，神经 氨酸酶抑
制剂
全病毒灭 活疫苗、 裂解疫苗 、亚单位
疫苗
飞沫传播、密 切接触
普遍易感
前驱期、出疹 期、恢复期
发热、咳嗽、流 涕、眼结合膜炎 、口腔麻疹黏膜 斑、皮肤斑丘疹
血清抗体检 查，病毒分 离、抗原检 测、核酸检