第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

内容提要：

笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十三章休克。本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录

第十三章休克

第一节病因和分类

第二节发生机制

第三节机体代谢与功能变化

第四节几种常见休克的特点

第五节防治的病理生理基础

重点难点

掌握：

1.休克的概念

2.休克发生的始动环节及分类

3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。

熟悉：

1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化

2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。

了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。

一、名词解释（11）

1、休克：

是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。

2、失血和失液性休克：

是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。

3、脓毒性休克：

指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。

4、过敏性休克：

是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。

5、心源性休克：

是指大面积急性心肌梗死（超过心室面积的40%）、严重的急性心肌炎、心律失常及心包填塞等，使心排出量急剧下降，引起的休克。

6、神经源性休克：

是指剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等神经源性因素，可导致血管运动中枢抑制，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足，引起神经源性休克。

7、暖休克：

是指高排–低阻型休克时其血流动力学特点是心排出量高而外周阻力降低，常因皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放、血流增多而使皮肤比较暖和，多见于感染性休克的早期。8、冷休克：

是指低排–高阻型休克时，其血流动力学特点是心排出量降低而外周阻力增高，常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤比较湿冷，多见于低血容量性休克和心源性休克。

9、自身输血：

是指休克时由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量形成与释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩以及肝、脾等储血库紧缩，血管床容积减少，迅速而短暂性地增加了回心血量，起到了“自身输血”的作用。

10、自身输液：

是指休克时由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈痉挛收缩，毛细血管前阻力明显增大，毛细血管内压下降，促使较多的组织液回流到血管内，增加了回心血量，起到“自身输液”的作用。

11、急性呼吸窘迫综合征：

是指严重休克患者出现进行性呼吸困难、吸氧也难以纠正的缺氧、动脉血氧分压进行性下降等急性呼吸衰竭的表现。

二、简述题（7）

1、各型休克发生的始动环节是什么？

答：各型休克发生的始动环节是：（1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤、创伤等引起休克发生的始动环节。（2）血管源性休克：见于感染、过敏、创伤等引起休克发生的始动环节。（3）心源性休克：见于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起休克。

2、休克分几期？各期微循环的变化特点及其发生机制是什么？

答：休克分为三期，即微循环缺血缺氧期、微循环淤血缺氧期和微循环衰竭期。

（1）微循环缺血期：微循环的变化特点:少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。发生机制: ①交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；②血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素等缩血管物质的增加，对血管也有强烈的收缩作用，加重了微循环的缺血缺氧状态。（2）微循环淤血期：微循环的变化特点:灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。发生机制: ①乳酸、组胺、缓激肽等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；②白细胞的黏附作用，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞。（3）微循环衰竭期：微循环的变化特点:不灌不流，血流停止。发生机制:血液凝固性增高，内源性凝血系统和外源性凝血系统激活，导致DIC的形成。

3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。

答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使血管收缩的作用。意义:⑴有助于动脉血压的维持包括①增加回心血量②增加心排血量③增加外周阻力⑵维持心、脑的血液供应。

4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？

答：(1)回心血量急剧减少:小动脉、微动脉扩张,真毛细血管网大量开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，以及细胞嵌塞、静脉回流受阻等，均可使回心血量急剧减少,有效循环血量进一步下降。(2)自身输液停止:由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，使组织液进人毛细血管的缓慢“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙。血浆外渗导致血液浓缩，血黏度增加,红细胞聚集,微循环淤滞加重，使有效循环血量进步减少，形成恶性循环。（3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进一步减少,动脉血压进行性下降，当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。

5、为什么休克晚期治疗比较困难？

答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血液凝固性增高;②凝血系统激活;③TXA2-PGI2平衡失调：PGI2具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，TXA2具有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍。

6、休克时细胞发生那些变化？

答：（1）细胞膜变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍或通透性增加，导致细胞水肿和高钾血症。（2）线粒体变化：表现为线粒体肿胀、致密结构和脊消失，钙盐沉着，甚至膜破裂。（3）溶酶体变化：休克时缺血缺氧和酸中毒等，可致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶，引起细胞自溶和坏死。（4）细胞死亡：休克时的细胞死亡是细胞损伤最终结果包括凋亡和坏死两种形式。

7、休克与DIC有什么关系？为什么？

答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环：（1）DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。（2）休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。

三、填空题（4）

1、引起休克的原因有、、、、、、。

2、按休克发生的始动环节可分为、、。

3、根据休克时血流动力学特点，可将休克分为三类即、、。

4、一个典型的休克，其发展过程大致可分为三个时期即、、。

填空题正确答案：

1、答：（1）失血和失液性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）心源性休克（7）神经源性休克。