颅内压增高ppt课件
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1. 定义:
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊 液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为 颅内压。
2. 颅内压的测量
去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表
颅内压，正常脑脊液压力：成人70—200mmH2O
小儿50—100mmH2O
当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。
.
5
颅腔解剖生理特点
.
18
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
.
19
其它表现：
意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。
Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
（正常情况下 ：心率↑ 呼吸↑ 血压↑ Cushing反应：. 心率↓ 呼吸↓ 血压↑ ）20
分泌速度：0.3～0.5ml/ min
每日约分泌：400 ～500ml
ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ICP↓
↘CSF吸收↑ CSF体积
.
10
颅内压与脑血流量的关系
充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须 的。 而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切 相关。
正常脑血流量：50 ～ 55ml/100g/min
颅腔是颅盖颅底 诸骨组成的骨性、相 对封闭的容腔,这就 意味着颅内代偿空间 极其有限，很容易造 成颅内压失代偿。
.
6
2）颅内容物
• 脑 组 织 ： 85% 神 经 元 500-700ml 胶 质 细 胞 700-900ml 细胞外液100-150ml
•脑 脊 液 100-150ml
wenku.baidu.com
脑组织：神
10%
简历
范耀东，硕士，来自昆明医学院第三附 属医院神经外科
• 1999年毕业于天津医科大学
• 2001年就读于昆明医学院，攻读神经外 科专业硕士
• 2004年毕业至今工作于昆明医学院第三 附属医院
.
1
颅内压增高
1. 定义 2.容积压力曲线 3.病因及分类 4.临床表现 5.诊断 6.治疗原则 7.急性脑疝
.
15
二、 分类 (Classification)
A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
.
12
•代谢自动调节
脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压
脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。
PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑
PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓
总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。
颅内压增高的继发改变
1.脑疝: 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines） 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。
.
8
容积压力关系
Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加 1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程
经过都是如此。
.
9
颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10%
.
13
颅内压增高
一、病因(Etiology)：两大类:
A . 正常颅内容物体积的增加 B . 颅内占位性病变
A . 正常颅内容物体积的增加
1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多
细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。
渗. 透压性
14
2.血容量增加
高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍
.
2
颅内压增高 Increased Intracranial Pressure
主讲人：范耀东 • 昆明医学院第三附属医院神经外科
.
3
颅内压增高是许多神经系统 疾病的主要临床表现，是一种需 要快速明确诊断和及时处理的神 经系统疾病。
.
4
颅内压（intracranial pressure，ICP)
3.脑脊液
脑积水（Hydrocephalus）
B. 颅内占位性病变
. 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )
. 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor )
. 脑脓肿 ( Brain abscess )
脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张 和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直 接影响。
•压力调节
•代谢调节
.
11
•压力调节
脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个
限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。
自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
.
16
脑水肿
脑挫裂伤
脑积水
.
17
颅内占位病变
三、临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽 加重。
2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶 心。
3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压 增高导致静脉回流障碍引起。
脑脊液
•脑 血 流 70-100ml
2-7%
.
血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞
7
3）.Monro-Kellei原理
Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验 证实1901Cushing经过多次修改引入神经外 科，是神经外科工作中一个重要指导原则。
颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压 缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物 总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的
颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊 液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为 颅内压。
2. 颅内压的测量
去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表
颅内压，正常脑脊液压力：成人70—200mmH2O
小儿50—100mmH2O
当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。
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颅腔解剖生理特点
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18
眼底视神经乳头水肿
正常视神经乳头
水肿视神经乳头
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其它表现：
意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内 压增高引起严重的脑供血障碍引起。
复视，外展神经受颅内压压迫，引起不 全麻痹。
Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑 血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓ 血压↑。
（正常情况下 ：心率↑ 呼吸↑ 血压↑ Cushing反应：. 心率↓ 呼吸↓ 血压↑ ）20
分泌速度：0.3～0.5ml/ min
每日约分泌：400 ～500ml
ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积 ICP↓
↘CSF吸收↑ CSF体积
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10
颅内压与脑血流量的关系
充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须 的。 而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切 相关。
正常脑血流量：50 ～ 55ml/100g/min
颅腔是颅盖颅底 诸骨组成的骨性、相 对封闭的容腔,这就 意味着颅内代偿空间 极其有限，很容易造 成颅内压失代偿。
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2）颅内容物
• 脑 组 织 ： 85% 神 经 元 500-700ml 胶 质 细 胞 700-900ml 细胞外液100-150ml
•脑 脊 液 100-150ml
wenku.baidu.com
脑组织：神
10%
简历
范耀东，硕士，来自昆明医学院第三附 属医院神经外科
• 1999年毕业于天津医科大学
• 2001年就读于昆明医学院，攻读神经外 科专业硕士
• 2004年毕业至今工作于昆明医学院第三 附属医院
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颅内压增高
1. 定义 2.容积压力曲线 3.病因及分类 4.临床表现 5.诊断 6.治疗原则 7.急性脑疝
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二、 分类 (Classification)
A. 弥漫性颅内压增高
见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。
B. 局灶性颅内压增高
见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。
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12
•代谢自动调节
脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的， 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压
脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。
PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑
PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓
总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。
颅内压增高的继发改变
1.脑疝: 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines） 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。
一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。
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容积压力关系
Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加 1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。
临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程
经过都是如此。
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颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10%
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13
颅内压增高
一、病因(Etiology)：两大类:
A . 正常颅内容物体积的增加 B . 颅内占位性病变
A . 正常颅内容物体积的增加
1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多
细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶Na—K泵失活导致细 胞内钠淤积。
渗. 透压性
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2.血容量增加
高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍
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颅内压增高 Increased Intracranial Pressure
主讲人：范耀东 • 昆明医学院第三附属医院神经外科
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颅内压增高是许多神经系统 疾病的主要临床表现，是一种需 要快速明确诊断和及时处理的神 经系统疾病。
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颅内压（intracranial pressure，ICP)
3.脑脊液
脑积水（Hydrocephalus）
B. 颅内占位性病变
. 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )
. 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor )
. 脑脓肿 ( Brain abscess )
脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张 和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直 接影响。
•压力调节
•代谢调节
.
11
•压力调节
脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个
限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。
自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
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脑水肿
脑挫裂伤
脑积水
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17
颅内占位病变
三、临床表现(Clinical manifestation)
典型的临床表现， 三主征：
1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽 加重。
2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶 心。
3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压 增高导致静脉回流障碍引起。
脑脊液
•脑 血 流 70-100ml
2-7%
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血液 细胞外液 脑脊液 神经元 胶质细胞
7
3）.Monro-Kellei原理
Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验 证实1901Cushing经过多次修改引入神经外 科，是神经外科工作中一个重要指导原则。
颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压 缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物 总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的