冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析

冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析

标签：冠状动脉心肌桥；冠状动脉造影；随访

1资料和方法

11一般资料：收集2009年7月到2012年3月行择期冠脉造影的381例患者，女132例，男249例。年龄25～90 （6278±1152）岁。

12方法：冠状动脉造影采用：Judkin法[1]：对于左侧冠状动脉造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+头位、右前斜+头位、左前斜+头位6个不同的投影位置。对于右侧冠状动脉造影则常规采用了左前斜位、后前位+头位和右前斜位3个投影位置。心肌桥诊断：在冠状动脉造影中，应该至少存在在一个投照体位下出现冠状动脉中某一段在心脏舒张期内径为正常，收缩期却发生管腔的狭窄，并出现血流的减少，甚至发生完全性闭塞。舒张期血管的无论管腔还是血流情况均较收缩期有所恢复。呈现出“挤奶现象”（milk ing effect）。根据上述现象，可诊断该段血管外存在心肌桥。并根据其狭窄程度，按照No bel法[2]分为3级：Ⅰ级：收缩期狭窄程度在0～50%，Ⅱ级：收缩期狭窄程度在50 %～75%，Ⅲ级：收缩期狭窄程度在75%～100%。

2结果

21心肌桥检出率：在381例患者中，共检出心肌桥13例。其检出率是341%。其中女性6 例，占4615%；男性患者7例，占5384%。患者年龄42～78（5513±1061）岁。其中合并高血压病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠状动脉粥样硬化4例，高脂血症1例，既往肺部疾病史1例。吸烟患者有5例。在13例心肌桥患者中，均存在不同程度的胸闷不适。3例伴有头晕。出现典型心绞痛（ang ina pectoris）症状的共有4例，这4例按照壁冠状动脉在收缩期狭窄程度分级：Nobel 分级均在Ⅱ～Ⅲ级之间，其中Nobel分级Ⅱ级2例，Nobel分级Ⅲ级2例。其狭窄程度均大于50%。且心电图上均出现ST_T段改变。

22心肌桥狭窄程度：在诊断心肌桥的13例患者中。结合患者的临床症状，根据Nobel分级，Nobel分级Ⅰ级的心肌桥7例（5384%），其中男性2例，女性5例，均没有出现典型心绞痛。Ⅱ级心肌桥患者4例（307%），其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出现了典型心绞痛。Nobel分级Ⅲ级心肌桥有2例（1538%），均为男性，均出现典型心绞痛。图1显示了心肌桥狭窄程度的分布情况。观察心肌桥狭窄程度同心电图变化之间的关系，Nobel分级Ⅱ～Ⅲ级的患者共6 位，均存在心电图ST_T段改变。Nobel分级Ⅰ级的患者中有2例出现活动平板试验阳性。

24心电图改变：6例心电图上出现缺血性ST_T改变。2例运动平板试验阳性（活动后心电图出现ST段水平型或下斜型压低达到05～1mm）。

25药物治疗：可观察到所有患者在住院期间，均使用阿司匹林片100mg 口服1次/日，美托洛尔片125mg ～25mg，口服2次/日，或美托洛尔缓释片475mg 口服，1次/日。7例单硝酸异山梨酯片40mg 口服，1次/日。6个患者使用了钙离子拮抗剂（4例使用苯磺酸氨氯地平片（络活喜）5mg口服，1次/日。1例使用苯磺酸氨氯地平片（压氏达）5mg口服，1次/日。1例使用硝苯地平控释片（拜新同）30mg口服，1次/日）。所有患者均未见使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

26随访：接受相应药物治疗后1个月，对患者进行电话随访。13例患者诉胸闷、胸痛症状均较前有所好转。

3讨论本文Nobel分级Ⅱ级的4例心肌桥患者中，仅女性出现了典型心绞痛。在血流受限程度类似的情况下，女性患者表现出更严重的症状。分析可能原因：本研究入选的女性患者均处于围绝经期。雌激素在调节脂质代谢、保护血管内皮、抗炎、抗氧化角度，起到抗动脉粥样硬化的作用[3]。伴随雌激素水平的下降，动脉粥样硬化的风险显著升高。WISE研究发现，围绝经期女性较男性更容易出现冠脉造影肉眼无法观察到的微血管病变。故在冠脉造影下狭窄程度相近的情况下，女性患者心肌缺氧缺血较男性患者相比更为严重，可产生疼痛的差异。另鉴于心脏内植物神经传入纤维末梢的敏感性不同，女性对缺氧缺血耐受力较差，对疼痛也较为敏感。临床实践及研究发现，心肌桥可以引起桥下血管近端的动脉粥样硬化发生率显著升高。在冠状动脉造影和病理检查中发现：动脉粥样硬化病变较少累积到桥下血管的远端[4，5] 。这同我们的研究结果相吻合：合并冠状动脉粥样硬化病变共有4例，其粥样硬化病变部位均发生在心肌桥近端[6]。出现这个现象主要同血流动力学相关。心肌桥近端血流可呈现出逆流和涡流的状态，改变了该处血管壁所产生压力梯度，造成血流对该血管壁侧压力上的重新分布，进一步加剧了血管壁的增厚。通过IVUS测量血管内压力变化可知：心肌桥使冠状动脉近端长期处于一种高压力状态。根据综合流体力学理论和血管内多普勒频谱的观察结果可知：心肌桥的近端血流在收缩期遇到瞬间显著升高的阻力。血液发生了逆向和正向流动之间交替出现，于是在心肌桥近端管腔内可形成湍流，造成了局部动脉血流剪切应力明显降低。使得刺激致动脉粥样硬化的相关基因得以表达。低剪切应力则具有促进动脉粥样硬化病变的作用能力。主要通过减少内皮细胞表达如血管舒张因子、纤维蛋白溶解物质抗氧化剂、生长抑制因子。增加了如生长因子、血管收缩因子、炎症介质及黏附因子的表达，使得内皮细胞更容易受化学物质刺激的影响，有利于细胞增生及血细胞的黏附，促使粥样硬化病变的发生。由于血管内压力升高，造成血液动力学上的变化，形成的湍流及涡流，导致了血管内皮细胞功能发生紊乱。内皮功能的紊乱又可以导致血管内皮依赖的血管舒张的功能受到损伤。冠状动脉心肌桥可引起心肌缺血临床表现及心电图改变。其症状的严重程度同收缩期冠状动脉血流受限的程度相符。心肌桥多发生于左前降支中远端。心肌桥近端血管容易并发动脉粥样硬化。临床上对于有症状的心肌桥可以给予药物治疗。

参考文献

[1]陈湘，葛.冠状动脉心肌桥临床意义及诊断分析[J].实用心脑肺血管病杂

志，2007，15，（4）：283-285.

[2]Nobel J，Bourass MG，Peticlerck，et al. Myocardial bridging and milking eff ect of anterior decending coronary artery：normal variant or obstruction[J]. A m J Cardiol，1976，（37）：993-991.

[3]王艳辉，刘艳军.女性冠心病的特点及治疗研究进展[J].现代中西医结合杂志，2012 ，21（27）：3067-3070.

[4]Masuda T，Ishikawa Y，Akasaka Y，et al. The effect of myocardial bridging o f the coronary artery on vasoactive agents and atherosclesis[J]. J Pathol，2001 ，193：408-414.

[5]Herrmann J，Higano ST，Lenon RJ，et al. Myocardial bridging is associated w ith alteration in coronary vasoreactivity[J]. Eur Heart J，2004，25：2134-2142.

[6]张国辉，葛均波，王克强，等.心肌桥对冠状动脉内皮细胞形态和粥样硬化的作用[J]. 中华心血管病杂志，2003，31（4）：293-295.