病毒性肝炎营养治疗分析
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➢ 具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期 肝硬化的表现。
慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化
CONTENTS
1 概述 2 代谢特点 3 营养治疗
代谢特点--蛋白质
代谢特点--蛋白质
蛋白质 表现为蛋白质分解代谢加强、酶活性异常、凝血系统功
能障碍和免疫功能下降等。
血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，血氨浓度 缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸（BACC）浓度 苯丙氨酸和酪氨酸等芳香族氨基酸（AAA）浓度 影响儿茶酚胺生物合成 神经系统中毒 肝性脑病
由于肝脏受损，糖原合成减少甚至耗竭，肝脏糖异生作 用减弱，糖代谢相关激素分泌失调，也可导致低血糖的 发生，常见于饥饿时。
低血糖多见于由慢性肝炎发展成的肝细胞癌。
代谢特点--维生素
维生素
多种维生素贮存于肝脏中，并参与肝脏内的生理、生化 代谢。
急性肝炎期易出现高维生素血症，多在1～2周内恢复正 常（维生素B12除外）。
肝性脑病
代谢特点--蛋白质
肝脏内蛋白质合成代谢减少 低蛋白血症 腹水 机体免疫球蛋白、补体、血凝系统等蛋白质的合成不足，
易出现乏力、感染、消化道出血等症状 机体呈负氮平衡状态，组织蛋白消耗增加
代谢特点--脂肪
代谢特点--脂肪
脂肪
脂蛋白的合成、脂肪酸的氧化和酮体的生成等脂肪代谢 活动均在肝脏内进行
具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较 高等特点。
临床表现：以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主，无症 状感染常见，部分病例出现黄疸、发热和肝大伴有肝功 能损害，有些可慢性化，发展成肝硬化，少数可发展为 肝癌。
病毒性肝炎--概述
临床工作中常根据有无黄疸、病情轻重和病程长短将病毒 性肝炎分为： ①急性肝炎：分为黄疸型和无黄疸型； ②慢性肝炎：包括轻度、中度和重度慢性肝炎； ③重型肝炎：分为急性、亚急性和慢性三种； ④淤胆型肝炎； ⑤肝炎性肝硬化：根据肝功受损程度可分为代偿性和失
慢性：病毒性肝炎、结核病、风湿热及结缔组织疾病等
目录
病毒性肝炎 结核病 艾滋病 急性肠道传染病
Chapter
1
病毒性肝炎
Viral Hepatitis
CONTENTS
1 概述 2 代谢特点 3 营养治疗
病毒性肝炎--概述
病毒性肝炎（virus hepatitis）是由肝炎病毒引起的 常见传染病。
于黄疸型，成为更重要的传染源。
各型急性肝炎特点
甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆。晚期妊娠妇女、 老年患者感染戊肝病情较重，病死率高。 乙型——部分有血清病样症状，成人感染大部分完全恢 复。 丙型——病情轻，表现隐匿，多为无黄疸型。 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection，双峰型 ALT升高，加重病情。 甲、戊型不转为慢性，成年急性乙型肝炎约10%转慢性， 丙型超过50%，丁型约70%转为慢性。
感染性疾病
由病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、 原虫、蠕虫等所引起的疾病均可称为感染性疾病 （infectious disease）。
感染性疾病中具有传染性、并可导致不同程度流行者又称传 染病（communicable diseases）
急性：上呼吸道感染、大叶性肺炎、感冒、伤寒和副伤寒、 流行性乙型脑炎等
代偿性。
病毒性肝炎--分型
病毒性肝炎--传播途径
甲型和戊型肝炎病毒 主要引起急性感染， 经粪-口途径传播，有 季节性，可引起暴发 流行。
乙、丙、丁型肝炎常 表现为慢性经过，主 要经血液传播，无季 节性，多为散发，并 可发展为肝硬化和肝 细胞癌。
五型肝炎病毒简要对照
HAV
HBV
基 因 组 RNA
＋ ＋
＋
抗-HBc
＋ ＋ ＋ ＋
＋
大三阳 小三阳
病毒性肝炎--诊断流程
病毒性肝炎--潜伏期
甲型
乙型
丙型 丁型 戊型
范围（d） 5～45 30～180 15～150 未定 10～70
平均（d） 30
70
50பைடு நூலகம்
未定
40
HBV感染后转归
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月
➢ 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、 厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。
急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化
（二）慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎 ➢ 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿
大、压痛、轻度脾肿大。 ➢ 肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间
重度慢性肝炎
➢ 有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘 蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
DNA
传播途径 消化道 血液/体液
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
“两对半”分析举例
HBsAg ＋ ＋ ＋ ＋
抗-HBs HBeAg 抗-HBe ＋ ＋ ＋
代谢特点--碳水化合物
碳水化合物 在病毒作用下，肝脏发生纤维化病变和（或）门-体分流，
患者出现胰岛素抵抗及糖耐量异常，对内源性和外源性 胰岛素均不敏感，最终发展成为糖尿病。
继发于慢性肝炎的糖尿病也称为肝性糖尿病，可加重肝 内循环障碍和胰岛素抵抗。
肝性糖尿病多见于男性，无明显的糖尿病症状，很少有 微血管病变或酮症酸中毒等糖尿病并发症，但常有潜在 的缺钾。
➢ 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓 茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。
➢ 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功 能复常。
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
急性无黄疸型肝炎
➢起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸 型的黄疸前期相似。
➢可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 ➢由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高
病毒性肝炎胆汁合成和分泌减少 能障碍 易脂肪泻
脂肪的消化吸收功
肝脏受损后 胆固醇合成减少 低胆固醇脂血症
血液中的脂肪不能彻底氧化分解 游离脂肪酸（FFA）
肝性脑病
代谢特点--脂肪
过多的FFA使肝内脂肪的合成 +载脂蛋白的合成 肝内脂肪不能以脂蛋白形式输出 蓄积在肝脏 脂肪肝
代谢特点--碳水化合物
慢性肝炎多伴发维生素缺乏，包括： ①脂溶性维生素：肝内胆汁淤积、脂肪泻及慢性肝细胞
慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化
CONTENTS
1 概述 2 代谢特点 3 营养治疗
代谢特点--蛋白质
代谢特点--蛋白质
蛋白质 表现为蛋白质分解代谢加强、酶活性异常、凝血系统功
能障碍和免疫功能下降等。
血浆中的丙氨酸和谷氨酸增加，血氨浓度 缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸（BACC）浓度 苯丙氨酸和酪氨酸等芳香族氨基酸（AAA）浓度 影响儿茶酚胺生物合成 神经系统中毒 肝性脑病
由于肝脏受损，糖原合成减少甚至耗竭，肝脏糖异生作 用减弱，糖代谢相关激素分泌失调，也可导致低血糖的 发生，常见于饥饿时。
低血糖多见于由慢性肝炎发展成的肝细胞癌。
代谢特点--维生素
维生素
多种维生素贮存于肝脏中，并参与肝脏内的生理、生化 代谢。
急性肝炎期易出现高维生素血症，多在1～2周内恢复正 常（维生素B12除外）。
肝性脑病
代谢特点--蛋白质
肝脏内蛋白质合成代谢减少 低蛋白血症 腹水 机体免疫球蛋白、补体、血凝系统等蛋白质的合成不足，
易出现乏力、感染、消化道出血等症状 机体呈负氮平衡状态，组织蛋白消耗增加
代谢特点--脂肪
代谢特点--脂肪
脂肪
脂蛋白的合成、脂肪酸的氧化和酮体的生成等脂肪代谢 活动均在肝脏内进行
具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较 高等特点。
临床表现：以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主，无症 状感染常见，部分病例出现黄疸、发热和肝大伴有肝功 能损害，有些可慢性化，发展成肝硬化，少数可发展为 肝癌。
病毒性肝炎--概述
临床工作中常根据有无黄疸、病情轻重和病程长短将病毒 性肝炎分为： ①急性肝炎：分为黄疸型和无黄疸型； ②慢性肝炎：包括轻度、中度和重度慢性肝炎； ③重型肝炎：分为急性、亚急性和慢性三种； ④淤胆型肝炎； ⑤肝炎性肝硬化：根据肝功受损程度可分为代偿性和失
慢性：病毒性肝炎、结核病、风湿热及结缔组织疾病等
目录
病毒性肝炎 结核病 艾滋病 急性肠道传染病
Chapter
1
病毒性肝炎
Viral Hepatitis
CONTENTS
1 概述 2 代谢特点 3 营养治疗
病毒性肝炎--概述
病毒性肝炎（virus hepatitis）是由肝炎病毒引起的 常见传染病。
于黄疸型，成为更重要的传染源。
各型急性肝炎特点
甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆。晚期妊娠妇女、 老年患者感染戊肝病情较重，病死率高。 乙型——部分有血清病样症状，成人感染大部分完全恢 复。 丙型——病情轻，表现隐匿，多为无黄疸型。 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection，双峰型 ALT升高，加重病情。 甲、戊型不转为慢性，成年急性乙型肝炎约10%转慢性， 丙型超过50%，丁型约70%转为慢性。
感染性疾病
由病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、 原虫、蠕虫等所引起的疾病均可称为感染性疾病 （infectious disease）。
感染性疾病中具有传染性、并可导致不同程度流行者又称传 染病（communicable diseases）
急性：上呼吸道感染、大叶性肺炎、感冒、伤寒和副伤寒、 流行性乙型脑炎等
代偿性。
病毒性肝炎--分型
病毒性肝炎--传播途径
甲型和戊型肝炎病毒 主要引起急性感染， 经粪-口途径传播，有 季节性，可引起暴发 流行。
乙、丙、丁型肝炎常 表现为慢性经过，主 要经血液传播，无季 节性，多为散发，并 可发展为肝硬化和肝 细胞癌。
五型肝炎病毒简要对照
HAV
HBV
基 因 组 RNA
＋ ＋
＋
抗-HBc
＋ ＋ ＋ ＋
＋
大三阳 小三阳
病毒性肝炎--诊断流程
病毒性肝炎--潜伏期
甲型
乙型
丙型 丁型 戊型
范围（d） 5～45 30～180 15～150 未定 10～70
平均（d） 30
70
50பைடு நூலகம்
未定
40
HBV感染后转归
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月
➢ 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、 厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。
急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化
（二）慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎 ➢ 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿
大、压痛、轻度脾肿大。 ➢ 肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间
重度慢性肝炎
➢ 有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘 蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
DNA
传播途径 消化道 血液/体液
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
“两对半”分析举例
HBsAg ＋ ＋ ＋ ＋
抗-HBs HBeAg 抗-HBe ＋ ＋ ＋
代谢特点--碳水化合物
碳水化合物 在病毒作用下，肝脏发生纤维化病变和（或）门-体分流，
患者出现胰岛素抵抗及糖耐量异常，对内源性和外源性 胰岛素均不敏感，最终发展成为糖尿病。
继发于慢性肝炎的糖尿病也称为肝性糖尿病，可加重肝 内循环障碍和胰岛素抵抗。
肝性糖尿病多见于男性，无明显的糖尿病症状，很少有 微血管病变或酮症酸中毒等糖尿病并发症，但常有潜在 的缺钾。
➢ 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓 茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。
➢ 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功 能复常。
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
急性无黄疸型肝炎
➢起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸 型的黄疸前期相似。
➢可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 ➢由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高
病毒性肝炎胆汁合成和分泌减少 能障碍 易脂肪泻
脂肪的消化吸收功
肝脏受损后 胆固醇合成减少 低胆固醇脂血症
血液中的脂肪不能彻底氧化分解 游离脂肪酸（FFA）
肝性脑病
代谢特点--脂肪
过多的FFA使肝内脂肪的合成 +载脂蛋白的合成 肝内脂肪不能以脂蛋白形式输出 蓄积在肝脏 脂肪肝
代谢特点--碳水化合物
慢性肝炎多伴发维生素缺乏，包括： ①脂溶性维生素：肝内胆汁淤积、脂肪泻及慢性肝细胞