急性肺水肿的临床表现

急性肺水肿的应急预案(共16张PPT)

急性肺水肿的应急预案
• 急性肺水肿的原因：
1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性
增加心脏负荷过重引起。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。
急性肺水肿应急预案
• 一、评估 • 二、准备
• 三、处理措施 • 四、效果评价 • 五、注意事项
评：监测患者生命体征及心电图情况。
• 5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）
• 6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等）、镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、激素（地塞米松等）。
处理措施
• 8、必要时留置尿管记24h出入量。
• 9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作, 并做好抢救记录.）
处理措施
• 1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。
• 2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂，以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。
处理措施
• 3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。 1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。
• 3、床单位：气垫床、病人衣服。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。
4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。 1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。减少静脉回流，患者取坐位或卧位，两腿下垂 1、好转：呼吸困难，口唇紫绀有好转。 4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。

急性肺水肿

体位与氧疗
氧疗：纠正低氧血症
药物治疗
强心、利尿、平喘、扩血管和吗啡
原发病的治疗
体位
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷
氧疗——关键性措施，改善患者缺氧状态
吸氧（鼻导管、面罩）
无创机械通气
气管插管
高流量(6~8L/min)吸氧，根据动脉血气分析结果调整氧流量；必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗
急性肺水肿抢救配合
目录 CONTENTS
概述
机制与病因
分期与临床表现
抢救配合
01
概述
概述
急性肺水肿（ Acute
Pulmonary Edema, APE）——指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和 / 或肺泡内，形成间质性和 / 或肺泡性肺水肿的综合征。
临床特点为严重的呼吸困难或咯粉红色泡
沫样痰液，病情凶险，危及生命。
诱因
大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便
用力、情绪波动、劳累、急性感染等
02
机制与病因
机制
肺微循环液体交换的生理机制——在肺组织内,正常情况下
组织间液和血浆之间不断进行液体交换 , 使组织液的生成和回流保持动态平衡
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生
增加心排出量，
01
减慢心率，
强心
平喘
氨茶碱
解除气管痉挛, 增加心肌收缩力
03
利尿
02
呋塞米
减少循环血容量，减轻心脏前负荷
减少心肌氧耗
药物治疗——注意

急性肺水肿护理查房

异常检查
8.12日上午呼吸机脱机后，心率快，气促，吸痰有粉红色泡沫样痰，予继续呼吸机辅助通气后，无明显改善。异常检查：8.12床边胸片，双肺渗出明显，部分炎性改变，有肺水肿可能。予继续加强CRRT治疗。 8.20床边胸片，两肺少许渗出改变，较前片稍减轻。 2015-8-25 血常规+C-反应蛋白：白细胞 [WBC]:8.42*10^9/L ; 中性粒细胞百分比 [NEU%]:74.7% ; 红细胞 [RBC]:2.53*10^12/L ; 血红蛋白 [HGB]:78g/L ; 血小板计数 [PLT]:132*10^9/L。
如异丙嗪25～50mg 或苯海拉明50mg, 静脉注射。
(2)抗组胺药
(l)糖皮质激素
【紧急处理】
注意： 1、近期使用过洋地黄药物的应注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用；
4、加强心脏收缩力的药物
如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂
副作用：室性早搏和/或室性心动过速，故应慎用。应警惕氨茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
【后续处理】
1、原有疾病和诱发因素治疗,注意热量补充, 维持水电解质平衡。如有发作快速性心律失常，应迅速控制；去除病因,控制感染
3、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变化并记录。
2、心源性应进一步检查：超声心动图(ECG),心肌酶谱,胸部X线检查。
4、可送ICU进行监护治疗。
案例分析
床号：9床姓名：唐懋妹年龄：58 突发意识不清，心肺复苏后2015.6.22收入我科。现病史:患者约4小时前在我院行血透时自觉胸闷气促，后意识不清，遂立即至抢救室，患者呼之不应，呼吸微弱，心率26次/min，立即行胸外按压，气管插管，肾上腺素静推，抢救5min后，患者生命体征基本恢复平稳但仍神志不清，为进一步治疗收入我科。入院近两日自觉有胸闷气促，胃纳不佳。既往史:高血压病十年，有心脏病史，，有脑梗史肾功能不全，长期血透。

泡沫样痰,两肺湿罗音——急性肺水肿

急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。

此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。

临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。

体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。

X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。

肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。

血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。

肺泡水肿期症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。

体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断鉴别肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。

早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。

连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TF1)，TFI下降揭示肺水增多。

急性肺水肿的实习报告

一、实习背景急性肺水肿（Acute Pulmonary Edema，APE）是临床常见的心内科急症，主要表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，常伴有粉红色泡沫样痰。

严重者可引起晕厥及心脏骤停。

本次实习旨在通过临床观察和病例分析，深入了解急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。

二、实习内容1. 病例收集在实习期间，我们收集了10例急性肺水肿患者，其中男性6例，女性4例，年龄在40-70岁之间。

患者入院时均有不同程度的心脏病病史，如冠心病、高血压、心肌病等。

2. 病例分析（1）临床表现10例患者均有不同程度的呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳出粉红色泡沫样痰。

部分患者伴有烦躁不安、口唇紫绀、大汗淋漓、心率增快、两肺布满湿罗音及哮鸣音。

（2）病因分析10例患者中，冠心病引起5例，高血压3例，心肌病2例。

此外，还有1例因急性心包炎导致急性肺水肿。

（3）诊断根据患者的临床表现、病史、心电图、胸部X光片等检查结果，确诊为急性肺水肿。

3. 治疗方法（1）一般治疗保持患者安静，避免情绪激动，给予高流量吸氧，维持呼吸道通畅。

（2）药物治疗1）利尿剂：呋塞米（速尿）20-40mg静脉注射，有助于减轻心脏负荷，降低肺水肿。

2）血管扩张剂：硝酸甘油0.5-1mg静脉注射，扩张血管，降低心脏后负荷。

3）强心剂：地高辛0.25mg静脉注射，增强心肌收缩力。

4）镇静剂：苯二氮卓类药物，如地西泮（安定）10mg静脉注射，缓解患者焦虑情绪。

5）抗凝治疗：肝素钠50-100mg静脉注射，防止血栓形成。

（3）其他治疗1）机械通气：必要时进行气管插管，应用呼吸机辅助呼吸。

2）心脏电复律：对于伴有心律失常的患者，可进行心脏电复律治疗。

三、实习总结通过本次实习，我们了解了急性肺水肿的临床表现、病因、诊断和治疗方法。

以下是实习过程中的几点体会：1. 急性肺水肿是一种严重的心内科急症，临床表现为突然出现的严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，常伴有粉红色泡沫样痰。

肺水肿表现有哪些

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肺水肿表现有哪些
导语：其实对于肺水肿相信大家都不算是非常陌生的，因为在生活中肺水肿的发病率还是比较高的，甚至可以说是中老年人的一种疾病，这种疾病的话必须
其实对于肺水肿相信大家都不算是非常陌生的，因为在生活中肺水肿的发病率还是比较高的，甚至可以说是中老年人的一种疾病，这种疾病的话必须要尽快的进行救治，下面我们就一起来了解一下肺水肿表现。

具体症状：
1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。

(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

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护理学基础知识：急性肺水肿的护理措施

护理学基础知识: 急性肺水肿的护理措施急性肺水肿是医疗卫生事业单位常见的考点之一, 属危重急症, 应迅速采取有效措施, 缓解症状, 否则可危及病人的生命。

现将急性肺水肿的临床表现与护理措施总结如下, 希望可以帮助广大考生记忆。

1.病因(1)由于输液速度过快, 短时间内输入过多液体, 使循环血容量急剧增加, 心脏负荷过重引起。

(2)患者原有心肺功能不良, 尤多见于急性左心功能不全者。

2.临床表现突然出现严重的呼吸困难, 端坐呼吸, 伴咳嗽, 常咳出粉红色泡沫样痰, 病人烦躁不安, 口唇紫绀, 大汗淋漓, 心率增快且节律不齐, 听诊两肺布满湿啰音, 严重者可引起晕厥及心脏骤停。

3护理措施(1)体位:取坐位或半卧位, 两腿下垂, 以减少静脉回流。

(2)吸氧:高流量6-8L/分, 20%~30%酒精湿化吸氧。

(3)遵医嘱给予镇静剂:皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg, 对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。

(4)遵医嘱给予利尿剂:静注快速利尿剂, 减少回心血量。

(5)遵医嘱给予强心剂:缓慢静注西地兰0.2-0.4mg。

(6)遵医嘱给予血管扩张剂:降低前后负荷。

(7)遵医嘱给予氨茶碱:解除支气管痉挛, 稀释后缓慢静注。

(8)遵医嘱给予糖皮质激素:地塞米松, 减少毛细血管通透性, 降低周围血管阻力。

(9)密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。

(10)及时、准确、详细地记录。

例题：下列哪种表现是急性肺水肿最典型的临床表现( )。

A.急性呼吸困难咳嗽、咯出大量铁锈样痰B.急性呼吸困难咳嗽、咯出大量脓痰C.急性呼吸困难咯出大量粉红色泡沫样痰D.急性呼吸困难刺激样干咳E.急性呼吸困难伴有气道梗阻【答案】C。

解析:急性肺水肿患者突然出现呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰, 严重时痰液可从口鼻腔涌出。

听诊肺部布满湿啰音, 心率快且节律不齐。

急性肺水肿护理查房

控制液体摄入：限制液体摄入，防止肺水
肿加重
02 03
04
监测生命体征：密切观察患者呼吸、心率、血压等生命体征变化
预防并发症：预防感染、深静脉血栓等并
发症的发生
健康教育与指导
01
向患者及家属讲解急性肺水肿的病因、
症状、治疗方法及预后。
02
指导患者进行正确的呼吸训练，如腹
03
教育患者避免剧烈运动、情绪激动等
式呼吸、缩唇呼吸等。
诱发因素。
04
指导患者合理饮食，保持良好的生活
05
提醒患者定期复诊，监测病情变化，
习惯，避免吸烟、饮酒等不良嗜好。
及时调整治疗方案。
急性肺水肿护理查房流程
查房前准备
01
熟悉患者病情：了解患者病史、症状、 02
准备查房资料：包括患者病历、护理
体征、检查结果等
记录、检查报告等
03
03 病理生理：肺水肿导致肺泡内液体积聚，进而引起肺泡壁损伤，进而引起肺泡壁通透性增加，导致肺水肿
04 临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
临床表现和诊断
01
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
02
诊断方法：胸部X线检查、心电图检查、血气分析等
03
诊断标准：根据临床表现和检查结果进行综合判断
监测患者的血压、心率、血氧饱和度等生命体征
评估患者的意识状态、精神状态和肢体活动情况
观察患者的皮肤颜色、温度和湿度，以及有无水肿、出血等情况
护理措施和操作
保持呼吸道通畅：吸氧、雾化吸入、吸痰等
健康教育：指导患者及家属正确认识疾病，提高自我管理能力

急性肺水肿

去除诱因

有感染者强有力抗生素控制感染；心律失常----及时纠正，除原发病的治疗外，必要时可用抗心律失常药或电复律。
避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。

基本病因的治疗
高血压者迅速降压；冠心病者扩张冠脉，改善冠脉供血，降低心肌氧耗量。

抢救措施：

有条件时可应用漂浮导管监测肺毛细血管锲嵌压指导治疗。心肺复苏包括三个不同的阶段：基础生命支持、继续生命支持和成功复苏后的后期复苏处理。通常这样的基本计划已足以急救成功，即：A.呼吸道畅通（Airway）、 B.人工通气（breathing）、C.建立人工循环（circulation）、D.药物治疗（drugs）
急性肺水肿
（acute pulmonary edema）
概念

肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
诊断

根据典型症状体征病史排除其它疾病所致的呼吸困难和休克诊断上的最新进展诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）
血浆脑型钠尿肽(BNP)

血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评估。BNP主要由心室分泌，心室壁受牵张或心内压升高刺激BNP分泌。在充血性心力衰竭病人中，血浆BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭塞压相关。根据同行评议专家组的意见， BNP<100pg／ml提示不大可能有心衰(阴性预测值>90％)，而BNP>500pg／ml提示可能有心衰(阳性预测值>90％)。但 BNP水平在100pg ／ml-500pg／ml范围时，对鉴别诊断价值不大。

急性肺水肿名词解释

急性肺水肿名词解释急性肺水肿是一种常见的肺部疾病，称为肺毛滤管细胞间性失禁或肺部急性浸润性血液渗漏。

急性肺水肿是肺部细胞发生各种损伤，血液中的白细胞向肺部细胞的内质网流动，形成水肿，从而使肺部血液流量发生改变，多液体和细胞因子流入肺部引起的综合症状。

当肺部细胞失活时，细胞内的小分子物质会释放出，并增加肺部炎症反应。

急性肺水肿病因复杂，最常见的是中毒、传染性疾病、药物反应以及器官移植术后的排斥反应导致的，但仍需要进行更多的研究，以深入了解其发病机制和病理生理机制。

这种疾病的临床表现有一般症状，如乏力、发热、头晕、耳鸣、呼吸困难、胸痛、恶心等，也可能出现心率异常、肺部X线片出现磁性结节、血气变异等症状，此外，肺部积液也会导致肺部容量减少，影响正常的气体交换和血液氧化供应，影响机体代谢。

急性肺水肿常常需要综合治疗，既可以治疗病因，又可以改善症状。

首先，治疗病因，通过抗结核药物治疗、抗生素治疗、抗病毒药物治疗、抗肿瘤药物治疗等，以治疗感染性疾病，减少炎症反应，改善病情。

其次，可以通过气道支持治疗、体外循环治疗、体外膜肺氧合等抢救措施，改善急性肺水肿带来的肺部氧合损害。

此外，还需根据病情和其他临床因素，进行精准的支气管扩张治疗、抗凝治疗、气体治疗、降压治疗以及免疫调节剂支持等治疗，进一步改善病情。

虽然急性肺水肿是一种常见的疾病，但仍需要重视，如今越来越多的人注意到：早期发现、早期诊断、早期治疗，更有利于缓解病情。

因此，尽早去医院进行检查，及时发现异常症状，如支气管哮喘、慢性病等，尽快咨询医生，以便及时诊断及治疗，以避免延误C的治疗。

此外，健康的生活习惯也有助于预防急性肺水肿，充分休息，摄入营养均衡的食物，合理锻炼身体，减少烟酒摄入，注意个人卫生，尽可能避免接触病毒以及其他导致病毒感染的因素。

总之，急性肺水肿是一种常见的疾病，需要重视。

早期发现、早期诊断、早期治疗，更有利于缓解病情。

同时，要注意健康的生活习惯，减少烟酒摄入，注意个人卫生，尽可能避免接触病毒以及其他可能导致病毒感染的因素，以期健康度过每一天。

急性肺水肿各个阶段会出现什么样的症状呢？

急性肺水肿各个阶段会出现什么样的症状呢？
一、概述
现在人们的生活质量提高了，饮食也是多种多样的，但现在的高血压、心脏病的患者也是非常的多，这些病还会引起急性的肺水肿的，所以，平时的饮食中一定要注意，合理的来饮食，控制好血压。

经常的去医院做体检，有助于预防疾病的发生。

下面某同事来跟大家说一下，急性肺水肿各个时期会出现的症状。

二、步骤/方法：
1、肺水肿出现间质性水肿期时，主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

2、肺水肿到肺泡性水肿期时，主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

3、肺水肿到了休克期时，在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

4、肺水肿终末期时，会呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

三、注意事项：
可吃些：枇杷、柿子、梨子、罗汉果、柑橘、柚子等，对肺挺有帮助的。

急性肺水肿

• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺水肿。 • 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水分进入肺泡引起肺水肿。 • 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加重肺水肿。
病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
治疗
四、复张性肺水肿的防治防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上，负压吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不应超过1000ml，若患者出现持续性咳嗽应立即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应注意潮气量和压力适中。
临床表现
一、临床表现特点 1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血压升高 2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下降，发绀明显，中心静脉压增高。 3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显，咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音， PaO2明显下降。 4.休克期：休克、意识模糊 5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡
急性肺水肿
重症医学科：姜晓明
定义
• 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能紊乱，则称为肺水肿 • 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。

输液反应—急性肺水肿

滴/ 分。10时左右，护士查房时发现病人咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，呼吸急促，大汗淋漓。
此病人出现了哪种情况？输液反应——急性肺水肿不良
二、临床表现
“10时左右，护士查房时发现病人嗽、咳粉红色泡沫样痰，呼吸急促，大汗淋漓。”
急性肺水肿的临床表现：呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，听诊湿啰音
三、护理措施
（一）停止输液
（二）体位：端坐、两腿下垂
（三）吸氧：高流量
（四）遵医嘱给药（五）四肢轮扎（六）心理护理
扩张血管药、平喘剂、强心剂、镇静剂
四、预防
严格控制输液滴注速度和输液量，对心、肺疾病患者以及老年.儿童尤应慎重。
防重于治
小结
1 急性肺水肿的原因 2 急性肺水肿临床表现 3 急性肺水肿护理措施 4 急性肺水肿如何预防
第十一章静脉输液第二节输液反应
急性肺水肿
教学目标
识记
掌握急性肺水肿的临床表现及护理措施
理解
急性肺水肿产生的原因
运用
能够正确判断急性肺水肿并能够正确预防、处理
病例
马强，男，75岁，因慢性阻塞性肺气肿住院治疗。当日上午9时起开始输入5%葡萄糖溶液500ml及0.9%氯化钠溶液500ml，滴70
作业
马强，男，75岁，因慢性阻塞性肺气肿住院治疗。当日上午9时起开始输入5%葡萄糖溶液500ml及0.9%氯化钠溶液500ml，滴70
滴/ 分。10时左右，护士查房时发现病人嗽、咳粉红色泡沫样痰，呼吸急促，大汗淋漓。
此病人出现了哪种情况？作为一名护士遇到此情况应如何处理？

急性肺水肿护理查房

清除分泌物
监测患者尿量，保持水电解质平
衡
加强皮肤护理，预防压疮发生
给予患者高流量吸氧，改善缺氧
症状
加强心理护理，减轻患者焦虑和
恐惧情绪
严格控制输液速度和输液量，防
止加重肺水肿
效果评价
患者症状改善：呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状得到缓解
患者满意度提高：患者对护理服务的
满意度得到提升
生命体征稳定：心率、血压、血氧饱和度等指标恢复正
急性肺水肿护理查房案例分析
典型病例
患者基本信息：性别、年龄、职业、病史等
症状表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等
诊断结果：急性肺水肿
护理措施：吸氧、药物治疗、生活护理等
病情变化：症状缓解、病情稳定等
出院指导：饮食、运动、定期复查等
护理措施
密切观察患者生命体征，如心率、
呼吸、血压等
保持患者呼吸道通畅，及时吸痰、
02
保持良好的心理状态，避免焦虑、紧张等不良情绪
03
保持良好的饮食习惯，避免高盐、高脂、高糖等不良饮食
04
保持良好的运动习惯，避免久坐、久卧等不良行为
05
保持良好的卫生习惯，避免感染、感冒等疾病发生
急性肺水肿护理查房流程
查房前准备
01
确定查房时间、地点
02
准备查房资料，包括患者病历、护理记录等
5
查房记录：记录查房过程中发现的问题及解决方案，以便后续跟进和改进
查房总结
01
查房目的：了解患者病情，评估治疗效果，调整护理方案
02
查房内容：患者基本信息，生命体征，症状，治疗措施，护理措施
03
查房步骤：询问患者病情，检查患者体征，评估治疗效果，提出护理建议

常见输液反应的处理(急性肺水肿)

■加强巡视,发现问题及时解决
要求 40～60滴/分 20～40滴/分
宜慢快速慢滴快滴
■做好解释宣教工作（滴速、意外处理）
五、课后任务
情境模拟
患者李翔,男,60岁。因前列腺肥大行外科手术，下午2时安全返回病房，并开始输5% 葡萄糖液500ml，2时50 分已快输完，此时患者出现急性肺水肿，请为李翔提供护理。
思考：该病人发生了什么？
一、定义与临床表现
（一）定义
急性肺水肿也叫循环负荷过重：是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
（二）临床表现
表现呼吸困难，气促咳嗽,面色紫绀。听诊两肺有湿啰音，咳出泡沫样血性痰。
二、原因
输液过快为什么会发生急性肺水肿？
发生机制
输液速度过快，短时间内输入过多液体
肺毛细血管压力升高
循环血容量急剧增加
粉红色泡沫样痰
回心血量急剧增加
心脏负荷过重
肺间质血管内压力增高
血管内液体渗入到肺泡内
肺毛细血管破裂造成的肺淤血所致
血液循环模式图
肺泡通气换气量下降
缺氧：呼吸困难、胸闷、
咳嗽
三、处理措施
1.立即停止输液，通知医生。 2.采取端坐位，双腿下垂。 3.高流量吸氧6～8L/min ，湿化瓶内加20～30％乙醇。
学习目标
能力目标
能正确判断急性肺水肿并正确预防及配
循合处理。
环
负
知识目标
荷掌握急性肺水肿发生的原因、主要临床表现。
过
重
素能质力目目标标
具有爱伤观念，争分夺秒的抢救意识；良好的护患沟通能力。
李强，男，65岁，因慢性阻塞性肺气肿住院治疗。当日上午9时起静脉输入5%葡萄糖溶液500ml及0.9%氯化钠溶液500ml。滴速为70滴/min，10时左右，护士巡视病房时发现患者气促、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，伴大汗淋漓。

急性肺水肿的预防与处理

心电监测
密切监测患者的心电图和生命体征，观察病情变化。
药物治疗
根据医生建议，使用利尿剂、糖皮质激素等药物治疗，以减轻水肿和呼吸困难。
康复期的护理
饮食调理
给予低盐、低脂、易消化的饮食，避免刺激性食物和饮料。
适度活动
根据患者体力恢复情况，逐渐增加活动量，以促进肺功能的恢复。
避免诱因
避免过度劳累、感染等诱因，预防疾病复发。
诊断
根据患者的病史、临床表现及辅助检查（如心电图、X线胸片、超声心动图等）进行诊断。
疾病进展及预后
疾病进展
急性肺水肿如不及时治疗，病情可能进一步恶化，出现呼吸衰竭、心力衰竭等严重并发症，甚至危及生命。
预后
急性肺水肿的预后取决于疾病的严重程度、治疗是否及时以及病因是否得到有效控制。对于心脏疾病引起的急性肺水肿，长期预后通常较差，需要积极治疗原发病。
病因
急性肺水肿的病因多种多样，主要包括心脏疾病（如心力衰竭、急性心肌梗死等）、肺部疾病（如肺炎、肺栓塞等）、全身性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）以及环境因素（如高原反应、长时间潜水等）。
临床表现及诊断
临床表现
急性肺水肿患者主要表现为突然出现的呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、双肺可闻及湿啰音等。
心电监测
通过心电监测可以及时发现心脏异常情况，如心肌缺血、心律失常等，有助于预防急性肺水肿的发生。
血液检测
血液检测可以了解身体的炎症反应、氧合状态等指标，对于评估急性肺水肿的风险和病情具有重要意义。
肺部影像学检查
通过肺部影像学检查可以观察肺部病变情况，及时发现并预防急性肺水肿的发生。
03
治疗方法

急性肺水肿

第一节发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿时，就可发生肺水肿。 Starling方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主导作用的力学因素，肺组织间隙的静水压和肺组织液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。㈠肺毛细血管静水压(Pmv）肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv）与肺毛细血管静水压(Pmv）相抗衡，两者之差越大则毛细血管内液体流出越多。肺间质净水压为负值（‐18〜‐17mmHg）可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。当肺不张再扩张时，出现复张性肺水肿与肺间质净水压(Ppmv）骤降有关。
㈠心源性肺水肿右心排血量超过左心室，肺血管内血液淤积所致，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄的病人。当左室舒张末压 >12mmHg，毛细血管平均压>35mmHg，肺静脉平均压>30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，淋巴引流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压（πmv）由血浆蛋白形成，正常值为25〜28mmHg。㈢肺间质胶体渗透压（πpmv）肺间质胶体渗透压取决与间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值为25〜28mmHg。㈣毛细血管通透性
第二节病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可引起急性肺水肿，在老年病人、危重病人以及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。一、血流动力性肺水肿是指因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。

急性肺水肿

纠正低氧血症，保持呼吸道通畅维护循环功能，预防和纠正休克，维持水电解质
护理措施
由于急性肺水肿起病急、发展快，病情危重，若不及时采取措施，病死率高。因此及时有效的护理，对提高抢救急性肺水肿病人的成功率起着重要的作用一、立即通知医生，准备抢救物品并安慰患者。二、立即给予氧气吸入：双腔鼻导管或面罩吸氧，用30%-50%酒精湿化，持续或间断吸入；严重缺氧者可用面罩加压给氧，吸入氧浓度40%-60%，如PaO2低于60mmHg或PaCO2进行性升高，可采用气管内插管和机械通气。三、尽快减轻心脏负荷 ⑴、立即协助病人取坐位，双下肢下垂，以减少静脉回心血量。必要时可轮流结扎四肢，结扎压力应介于收缩压与舒张压之间，每次结扎10～15分钟。注意应先扎后放，以免骤然增加回心血量。
护理措施
⑵、给予利尿剂，速尿40mg静脉注射，用药30min无效者，可加大剂量重复注射，以舒张周围血管，加速液体排出，减少回心血量，减少心脏负荷。 ⑶、血管扩张药的应用。 ①硝普钠（20-40µg/min）静脉注射。 ②酚妥拉明：：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用， ③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用，四、其他 1、吗啡：症状轻者可用吗啡5-10mg皮下或肌肉注射；严重者3分钟内缓慢静脉注射吗啡5mg，必要时15min可重复一次。 2、氨茶碱：氨茶碱0.25g静脉注射以解除支气管痉挛和加强利尿。 3、肾上腺皮质激素：地塞米松10-20mg注射，可改善心肌代谢和减轻肺毛细血管通透性。
诊
断
水肿的诊断主要根据病史、症状、体征和X线表现
治疗原则

护理查房——急性肺水肿抢救配合

过快可诱发急性肺水肿。 ⑷ 告知家属预防压疮的重要性，待患者血压平稳后，由护理人员定时
予翻身。 ⑸ 告知家属注意患者保暖，可给患者增加盖被，但严禁使用热水袋，
在休克恢复期使用热水袋烫伤的危险性更高。
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四肢轮流三肢结扎法：加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎 15分钟，放松 5分钟，以保证肢体循环不受影响。
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患者头偏向一侧。保持呼吸道通畅。
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给氧
保持呼吸道通畅
氧流量 8～10升/分
酒精湿化吸氧，去泡沫剂使用
面罩吸氧
☆
准确Байду номын сангаас药
解痉镇静强心利尿扩血管升压
分期及临床表现
❖ 间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊；PaO2下降、 PaCO2正常。
❖ 肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高。
分期及临床表现
身体评估
患者神志不清，呼吸急促（30～40次/分），表现为严重呼吸困难，咯大量粉红色泡沫样痰，氧饱和度低（60%～70%），面色灰白、发绀，脉搏加快（110～130次/分），血压下降（80/50mmHg左右），大汗，皮肤湿冷。听诊双肺布满湿罗音和哮鸣音。
护理问题
气体交换受损：与左心衰竭致肺间质和肺泡内液体异常增多有关。心输出量减少：与左室心肌收缩力受损有关。液体量过多：与心脏前后负荷加重有关。
潜在并发症
水电解质紊乱：与应用利尿剂有关。心源性休克：与心肌收缩力降低、心排出量减少等有关。心脏停搏：与低血压、急性左心衰有关。