心力衰竭的药物治疗精品PPT课件
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心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
治疗充血性心力衰竭的药课件
传统药物治疗以缓解症状为主，现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期， 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
治疗心力衰竭的药物PPT课件
第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
治疗心力衰竭的药物PPT课件
7
常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
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[药理作用]
1. 对心脏作用
（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
12
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
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3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS： 降低血浆肾素活性，抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
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[临床应用] 1. 慢性心功能不全（ 充血性心力衰竭， CHF ）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常： (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的： CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 （1）心房颤动 350-600 次/分，不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导，使较多的心房 （2）心房扑动：250-300次/分，规则 严重二尖瓣狭窄等，无效。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
治疗心力衰竭的药物ppt课件
病因和病理生理
病因
常见病因包括冠状动脉粥样硬化、高 血压、心肌病、心脏瓣膜病等。
病理生理
心力衰竭时，心脏的收缩和舒张功能 受损，导致心输出量减少，不能满足 机体代谢需求，同时伴有肺循环和体 循环淤血。
临床表现和诊断
临床表现
心力衰竭的典型症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情 轻重，可分为轻度、中度、重度心衰。
心脏再同步治疗适用于严重心力衰竭患者，尤其是伴有房室 或室内传导阻滞的患者，能够显著改善患者的生活质量和预 后。
细胞移植和基因治疗
细胞移植和基因治疗是近年来新兴的治疗心力衰竭的方法，通过向心脏移植干细 胞或改变心脏细胞的基因表达，促进心肌细胞的再生和修复，改善心脏功能。
细胞移植和基因治疗仍处于研究阶段，目前临床应用较少，需要进一步的研究和 验证。
ACE抑制剂
总结词
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，扩张血管，降低血压，改善心脏及血管重构。
详细描述
ACE抑制剂可抑制ACE酶，减少AngⅡ的生成，扩张血管，降低血压，改善心脏及 血管重构，从而改善心功能。常用的AC拮抗剂
总结词
β受体拮抗剂通过抑制β受体，降低心 肌收缩力，减慢心率，降低血压。
联合用药的可能性
联合用药方案
为了提高治疗效果，可以探索多 种药物的联合应用，通过不同作 用机制的协同作用，达到更好的
治疗效果。
药物相互作用
联合用药需要考虑不同药物之间 的相互作用，确保药物安全性和
有效性。
个体化用药方案
根据患者的具体情况和疾病进展， 制定个体化的联合用药方案，以
满足患者的治疗需求。
详细描述
β受体拮抗剂可抑制心肌细胞β受体， 降低心肌收缩力和心率，从而降低心 脏耗氧量，改善心肌缺血。常用的β 受体拮抗剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
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心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
《心力衰竭的药物治疗》课件模板
压，从而使扩大的心脏缩小； (4)降低衰竭心脏的心肌耗氧量； (5)由于慢性心衰患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能
曾被认为是心衰的首要治疗。
临床适应症：
（1）心力衰竭合并心房颤动； （2）对于心衰合并窦性心律、左室舒张功能障碍为主者， 是否应用地高辛存在争议，综合302个心脏中心参与评价的 结果：地高辛可提高生活质量和运动耐量；减少心衰的恶
细胞变化
symposium: cardiovascular medicine PAEDIA TRICS AND CHILD HEALTH 19:1
药物作用靶点
增强心肌收缩力 降低心脏前、后负荷 （利尿药） （扩张血管药物） 改善心肌代谢 （能量合剂）
降低RAS系统
（ACEI类）
调节β受体信号传导
3.前负荷（Preload）
心脏在收缩之前所承受的负荷，以舒张末期心室血 容量（LVEDV）或由此对心室形成压力(LVEDP)来 间接表示。 当前负荷增加超过一定限度时，由于肌纤维过度 牵张，心肌收缩力反而减弱。在心功能不全时， 由于舒张末期心室容量增大和左心室顺应性改变， 前负荷明显升高。
对心功能不全的病人来说，降低前负荷可改善左心室功能。
7.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
8.内皮素（ET）：心衰时，血浆中的ET1增加，
且增加的程度和心衰严重度呈正相关。
S. Motte et al. / Pharmacology & Therapeutics 110 (2006) 386–414
内皮素(ET)对心力衰竭的不利作用
强烈收缩血管，使总外周血管阻力更增加； 抑制心肌收缩力，加重心功能减退,心输出量更少； 促增生作用,促使心肌肥厚,使心肌内收缩成分减少,非收
曾被认为是心衰的首要治疗。
临床适应症：
（1）心力衰竭合并心房颤动； （2）对于心衰合并窦性心律、左室舒张功能障碍为主者， 是否应用地高辛存在争议，综合302个心脏中心参与评价的 结果：地高辛可提高生活质量和运动耐量；减少心衰的恶
细胞变化
symposium: cardiovascular medicine PAEDIA TRICS AND CHILD HEALTH 19:1
药物作用靶点
增强心肌收缩力 降低心脏前、后负荷 （利尿药） （扩张血管药物） 改善心肌代谢 （能量合剂）
降低RAS系统
（ACEI类）
调节β受体信号传导
3.前负荷（Preload）
心脏在收缩之前所承受的负荷，以舒张末期心室血 容量（LVEDV）或由此对心室形成压力(LVEDP)来 间接表示。 当前负荷增加超过一定限度时，由于肌纤维过度 牵张，心肌收缩力反而减弱。在心功能不全时， 由于舒张末期心室容量增大和左心室顺应性改变， 前负荷明显升高。
对心功能不全的病人来说，降低前负荷可改善左心室功能。
7.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
8.内皮素（ET）：心衰时，血浆中的ET1增加，
且增加的程度和心衰严重度呈正相关。
S. Motte et al. / Pharmacology & Therapeutics 110 (2006) 386–414
内皮素(ET)对心力衰竭的不利作用
强烈收缩血管，使总外周血管阻力更增加； 抑制心肌收缩力，加重心功能减退,心输出量更少； 促增生作用,促使心肌肥厚,使心肌内收缩成分减少,非收
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自从1785年英国的William Withering开 创了用洋地黄治疗心力衰竭以来，已经过 去了200余年。在这当中，已发展了多种治 疗心力衰竭的方法，并取得了一定的临床 效果。然而，到目前为止，心力衰竭仍是 心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之 一。随着人群老龄化，心力衰竭患病率日 益增长，严重危害着人类的健康。所以， 对心力衰竭的治疗不得不引起临床医生的 关注。
心力衰竭的药物治疗
心力衰竭的定义
✓美国心脏协会（AHA）：一种复杂的临床 综合征－指各种心脏病损害了其射血功能， 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。
心力衰竭 –经验与问题！？
近20多年来，随着对心衰病 理生理和发病机理的深入探索，使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变化。1999年Katz将40余年来心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968） 第二阶段（1968～1978） 第三阶段（1978～1988） 第四阶段（1988～ ? ） 第五阶段（? ）
心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南，但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性，我国也发表了相应的指南，在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
第四阶段（1988～?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为，合理的治 疗可以改善预后，提高生活质量，降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物：（1） ACE-I;（2）-受体阻滞剂；（3）醛固酮拮 抗剂（安体舒通等）。
第五阶段（？）
•
为展望阶段，如通过改变异常基
因产物合成纠正心肌本身的异常，血
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环，保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
心力衰竭的分级治疗方针
（一）心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 （silent heart failure SHF） ➢ 充血性心力衰竭 （congestive heart failure CHF） ➢ 难治性心力衰竭 （refractory heart failure RHF）
心室重构（ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力） 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程，主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低， 最终导致心力衰竭和死亡
心力衰竭治疗的历史回顾
心衰处理指南（2）
项目：无症状病人的预防 建议：无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目：初步评价措施 建议：高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
心衰处理指南（3）
项目：诊断措施 建议：所有心衰病人应作胸片、ECG、血常规、 电解质、血肌酐、白蛋白、肝功和尿常规。所 有65岁以上，心衰病因不明病人，有房颤或甲 状腺病症状和体症的病人应测T3、T4、TSH。不 常规做Holห้องสมุดไป่ตู้er检测心律失常
心衰的诊断标准
➢ 标准：（1）有心衰的临床症状（休息和运动时）；（2） 有心功能不全的客观依据（休息时）；（3）对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全：（1）有充血性心衰的症状和体征；（2） 左室收缩功能基本正常（LVEF>=45％）；UCG有舒张功 能异常的依据（如E/A比值下降）。
第三阶段（1978～1988）
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物：（1）—受体激动 剂（多巴酚丁胺等）；（2）钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高，而不增加细胞内钙浓度， 理论上较符合生理情况，但目前临床上无供应的 药物（3）磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农 等，因有严重副作用和增加死亡率，长期应用已 被否定，仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
第一阶段（1948～1968）
这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强 心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿， 降低心脏前负荷。
第二阶段（1968～1978）
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到，心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱，心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统（RAS)激活，进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留，加重心脏的前后负荷，从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环，降低心脏负荷，增加心排 量，减轻肺淤血，还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时，体力活动能力明
显下降，但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
ACC补充方案
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：有轻度心血管疾病的客观依据 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有重度心血管疾病的客观依据
心力衰竭的药物治疗
心力衰竭的定义
✓美国心脏协会（AHA）：一种复杂的临床 综合征－指各种心脏病损害了其射血功能， 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。
心力衰竭 –经验与问题！？
近20多年来，随着对心衰病 理生理和发病机理的深入探索，使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变化。1999年Katz将40余年来心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968） 第二阶段（1968～1978） 第三阶段（1978～1988） 第四阶段（1988～ ? ） 第五阶段（? ）
心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南，但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性，我国也发表了相应的指南，在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
第四阶段（1988～?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为，合理的治 疗可以改善预后，提高生活质量，降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物：（1） ACE-I;（2）-受体阻滞剂；（3）醛固酮拮 抗剂（安体舒通等）。
第五阶段（？）
•
为展望阶段，如通过改变异常基
因产物合成纠正心肌本身的异常，血
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环，保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
心力衰竭的分级治疗方针
（一）心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 （silent heart failure SHF） ➢ 充血性心力衰竭 （congestive heart failure CHF） ➢ 难治性心力衰竭 （refractory heart failure RHF）
心室重构（ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力） 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程，主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低， 最终导致心力衰竭和死亡
心力衰竭治疗的历史回顾
心衰处理指南（2）
项目：无症状病人的预防 建议：无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目：初步评价措施 建议：高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
心衰处理指南（3）
项目：诊断措施 建议：所有心衰病人应作胸片、ECG、血常规、 电解质、血肌酐、白蛋白、肝功和尿常规。所 有65岁以上，心衰病因不明病人，有房颤或甲 状腺病症状和体症的病人应测T3、T4、TSH。不 常规做Holห้องสมุดไป่ตู้er检测心律失常
心衰的诊断标准
➢ 标准：（1）有心衰的临床症状（休息和运动时）；（2） 有心功能不全的客观依据（休息时）；（3）对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全：（1）有充血性心衰的症状和体征；（2） 左室收缩功能基本正常（LVEF>=45％）；UCG有舒张功 能异常的依据（如E/A比值下降）。
第三阶段（1978～1988）
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物：（1）—受体激动 剂（多巴酚丁胺等）；（2）钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高，而不增加细胞内钙浓度， 理论上较符合生理情况，但目前临床上无供应的 药物（3）磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农 等，因有严重副作用和增加死亡率，长期应用已 被否定，仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
第一阶段（1948～1968）
这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强 心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿， 降低心脏前负荷。
第二阶段（1968～1978）
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到，心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱，心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统（RAS)激活，进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留，加重心脏的前后负荷，从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环，降低心脏负荷，增加心排 量，减轻肺淤血，还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时，体力活动能力明
显下降，但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
ACC补充方案
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：有轻度心血管疾病的客观依据 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有重度心血管疾病的客观依据