过敏性紫癜治疗新进展ppt课件
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过敏性紫癜诊疗ppt课件
血尿素氮及肌酐：肾功能不全者升高
大便潜血：消化道出血时阳型
-
10
内镜检查： 轻者：黏膜散在出血点，黏膜脆，触之易出血。 重者：可见散在的鲜红或暗红的瘀斑及黏膜下血肿， 黏膜呈不同程度的充血、水肿、糜烂、大小深浅不一 的溃疡， 糜烂和溃疡多沿黏膜皱璧环行分布，与肠管 的血管走行相符，病变间黏膜正常。 部位：胃、小肠和结肠均可受累，食管黏膜很少受累。
– 血小板聚集抑制药 （如：双嘧达莫对紫癜消失、预防紫癜肾炎的
发生效果显著，对缓解关节肿痛和腹痛也有一定疗效），25-50mg, 每日三次。
– 雷公藤：对皮肤型和关节型疗效满意，对肾型紫癜疗效亦颇佳。一
般用雷公藤多甙，1-1.5mg/kg/d. 疗程1-3个月。
– 复方丹参制剂，对紫癜消退疗效满意。 – 山莨菪碱，对各型紫癜体征改善快，药量与病情相关，患者有轻度
持续蛋白尿患者加用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体 拮抗剂
-
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肾病综合征、急进型肾炎转肾内科处理。
-
30
以下资料供大家复习并掌握
肾病综合征：是以①大量蛋白尿（>3.5g/L）；②低蛋白血症
（血浆白蛋白<30g/L）；③水肿；④高血脂为基本特征的临床综 合征。其中前两者为诊断的必要条件。
急性肾炎：是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血
尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，可伴有一过性肾 功能损害。
急进型肾炎：是一组以急性肾炎综合征为临床表现，肾功能损
害急剧进展，常伴有少尿或无尿的临床综合征。肾活检病理表现 为肾小球广泛新月体形成，故又称为新月体性肾小球肾炎。
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蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高，蛋白质滤过超出肾小管重
过敏性紫癜治疗新进展ppt课件
倍多，但未显示与肾损发生的相关性。
.
9
IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）等位基因有研 究发现，HSP患儿白细胞IL-1受体拮抗等位基 因（interleukin-receptor antagonist allele，IL1RN 32）的携带率显著高于正常人。携带该基 因者单核细胞产生IL-1ra能力低下，由于IL-1ra 能竞争地与IL-1受体结合，可抑制IL-1活性，有 效拮抗肾小球炎症和新月体形成。IL-1ra不足使 机体不能有效拮抗IL-1的致炎作用。故携带IL-
1RN 32者易致HSPN。
.
10
其他有研究发现HSPN患儿C4基因缺失频度高，血清 C4水平下降，致使不能有效清除免疫复合物而易致病， 但也有研究表明虽然HSP同种无效型C4表型基因频率 增加引起C4缺失，而C4缺失可反映补体活化不充分， 但其临床重要性未明。血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE） 是肾素血管紧张素系统的关键酶，体内ACE基因控制 着约50%的血浆ACE水平，HSPN患儿ACE基因多态性 的研究结果各家报道并不完全一致，有研究发现ACE 基因为DD型者肾炎发生率较高，常伴慢性肾衰和持续 蛋白尿。DD型患儿血浆ACE活性显著增高。而局部血 管紧张素Ⅱ增高与一些肾脏病蛋白尿有关，故认为DD
.
21
HSPN病理以系膜增生和IgA沉积为特点
.
22
肾脏临床分型
• 中华儿科学会肾脏病学组2000年珠海 会议分型
1孤立性血尿或孤立性蛋白尿 2血尿和蛋白尿 3急性肾炎型 4肾病综合征型 5急进性肾炎型 6慢性肾炎型
DRB1307阳性率极低。
.
8
ICAM-1基因变异：一组对纳入52例（包 括41例儿童）的HSPN患者进行了ICAM-1基因 的研究，随访至少1年发现，ICAM-1的2个共同 编码区存在等位基因的变异，ICAM-1高表达于 HSP和其他肾小球肾炎患者的肾小球损伤部位。 另外的一项研究显示ICAM-1基因的一种特殊变 异（即第469号密码子突变导致赖氨酸由谷氨酸 替换）可使HSP时胃肠道并发症的危险性增加7
.
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IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）等位基因有研 究发现，HSP患儿白细胞IL-1受体拮抗等位基 因（interleukin-receptor antagonist allele，IL1RN 32）的携带率显著高于正常人。携带该基 因者单核细胞产生IL-1ra能力低下，由于IL-1ra 能竞争地与IL-1受体结合，可抑制IL-1活性，有 效拮抗肾小球炎症和新月体形成。IL-1ra不足使 机体不能有效拮抗IL-1的致炎作用。故携带IL-
1RN 32者易致HSPN。
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其他有研究发现HSPN患儿C4基因缺失频度高，血清 C4水平下降，致使不能有效清除免疫复合物而易致病， 但也有研究表明虽然HSP同种无效型C4表型基因频率 增加引起C4缺失，而C4缺失可反映补体活化不充分， 但其临床重要性未明。血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE） 是肾素血管紧张素系统的关键酶，体内ACE基因控制 着约50%的血浆ACE水平，HSPN患儿ACE基因多态性 的研究结果各家报道并不完全一致，有研究发现ACE 基因为DD型者肾炎发生率较高，常伴慢性肾衰和持续 蛋白尿。DD型患儿血浆ACE活性显著增高。而局部血 管紧张素Ⅱ增高与一些肾脏病蛋白尿有关，故认为DD
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HSPN病理以系膜增生和IgA沉积为特点
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肾脏临床分型
• 中华儿科学会肾脏病学组2000年珠海 会议分型
1孤立性血尿或孤立性蛋白尿 2血尿和蛋白尿 3急性肾炎型 4肾病综合征型 5急进性肾炎型 6慢性肾炎型
DRB1307阳性率极低。
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ICAM-1基因变异：一组对纳入52例（包 括41例儿童）的HSPN患者进行了ICAM-1基因 的研究，随访至少1年发现，ICAM-1的2个共同 编码区存在等位基因的变异，ICAM-1高表达于 HSP和其他肾小球肾炎患者的肾小球损伤部位。 另外的一项研究显示ICAM-1基因的一种特殊变 异（即第469号密码子突变导致赖氨酸由谷氨酸 替换）可使HSP时胃肠道并发症的危险性增加7
过敏性紫癜精品PPT课件
过敏性紫癜治疗前后对比
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预后：
B细胞克隆扩增
IgA大量产生
系统性血管炎
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病理：
基本病理变化为广泛的白细胞破碎性小血管 炎。血管壁可见胶原纤维肿胀和坏死，中性粒细 胞浸润；间质水肿；内皮细胞肿胀。
病变常累及皮肤、肾脏、关节及胃肠道，少 数涉及心、肺等脏器。
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临床表现：
1、皮肤紫癜： 反复出，初为紫红色斑丘疹， 高出皮面，压之不褪色，重症患儿紫癜可融合成大疱伴 出血性坏死。皮肤紫癜一般在4~6周后消退。
2、胃肠道症状：
约见于2/3病例，一般以阵发性剧烈腹痛为主，位于 脐周或下腹部，可伴呕吐，部分患儿有黑便或血便， 偶见并发肠套叠、肠梗阻或肠穿孔。
3、关节症状：
约1/3病例可出现膝、踝、肘、腕等大关节肿胀，活动受 限，关节腔有浆液性积液。
4、肾脏症状：
30%~60%病例有肾脏受损的临床表现。多数 患儿出现血尿、蛋白尿和管型尿，伴血压增高及 浮肿，称为紫癜性肾炎；少数呈肾病综合征表现。 肾脏症状多发生于起病1个月内，亦可在病程更 晚期，于其他症状消失后发生，少数则以肾炎作 为首发症状。
轻度升高；C3C4正常或升高；抗核抗体及类风湿因 子阴性；重症血浆粘度增高。 5. 腹部超声波检查
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诊断：
1. 多有感染、食物、药物、花粉、虫咬、疫苗接种等过 敏病史。
2. 有典型特征性皮肤紫癜，结合关节、胃肠或肾脏症状 以及反复发作史。
3. 全血白细胞及嗜酸性粒细胞增高，出血严重时，红细 胞及血红蛋白降低。
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辅助检查：
1. 周围血象：白细胞正常或增高，中性粒细胞和嗜酸性 粒细胞可增高；除非严重性出血，一般无贫血。血小 板计数正常甚至升高，出血和凝血时间正常。
《小儿过敏性紫癜》课件
适度运动
在医生建议下，可逐步恢复适度的运动，以增强体质和免疫力。
心理支持
1 2
情绪疏导
过敏性紫癜患儿及家长可能因疾病产生焦虑、恐 惧等情绪，应及时进行情绪疏导和支持。
知识普及
向患儿及家长普及过敏性紫癜的相关知识，提高 他们对疾病的认知和理解，减少不必要的恐慌。
3
社交支持
鼓励患儿与相同病情的患儿及家长交流，分享康 复经验，互相鼓励支持。
关节肿胀和疼痛为主要表现，需与过 敏性紫癜的关节型相鉴别。
实验室检查
01
02
03
ห้องสมุดไป่ตู้04
血常规
白细胞计数可正常或轻度升高 ，血小板计数可正常或轻度减
少。
尿常规
肾型过敏性紫癜患者可见血尿 、蛋白尿和管型尿。
凝血功能
凝血功能检查有助于排除其他 原因引起的出血性疾病。
其他检查
根据病情需要，可进行血沉、 C反应蛋白、免疫球蛋白等检 查以协助诊断和鉴别诊断。
03 过敏性紫癜的治疗
一般治疗
休息
确保患儿有足够的休息时 间，避免剧烈运动。
饮食
避免过敏食物，如海鲜、 鸡蛋等，多食用富含维生 素C的食物。
心理支持
给予患儿及家长心理支持 ，减轻焦虑情绪。
药物治疗
抗过敏药物
如扑尔敏、氯雷他定等，缓解过敏症状。
抗炎药
如糖皮质激素，用于减轻炎症反应。
免疫抑制剂
在必要时使用，如环磷酰胺等。
《小儿过敏性紫癜》 ppt课件
目录
Contents
• 过敏性紫癜概述 • 过敏性紫癜的诊断与鉴别诊断 • 过敏性紫癜的治疗 • 过敏性紫癜的预防与护理 • 过敏性紫癜的预后与康复
01 过敏性紫癜概述
在医生建议下，可逐步恢复适度的运动，以增强体质和免疫力。
心理支持
1 2
情绪疏导
过敏性紫癜患儿及家长可能因疾病产生焦虑、恐 惧等情绪，应及时进行情绪疏导和支持。
知识普及
向患儿及家长普及过敏性紫癜的相关知识，提高 他们对疾病的认知和理解，减少不必要的恐慌。
3
社交支持
鼓励患儿与相同病情的患儿及家长交流，分享康 复经验，互相鼓励支持。
关节肿胀和疼痛为主要表现，需与过 敏性紫癜的关节型相鉴别。
实验室检查
01
02
03
ห้องสมุดไป่ตู้04
血常规
白细胞计数可正常或轻度升高 ，血小板计数可正常或轻度减
少。
尿常规
肾型过敏性紫癜患者可见血尿 、蛋白尿和管型尿。
凝血功能
凝血功能检查有助于排除其他 原因引起的出血性疾病。
其他检查
根据病情需要，可进行血沉、 C反应蛋白、免疫球蛋白等检 查以协助诊断和鉴别诊断。
03 过敏性紫癜的治疗
一般治疗
休息
确保患儿有足够的休息时 间，避免剧烈运动。
饮食
避免过敏食物，如海鲜、 鸡蛋等，多食用富含维生 素C的食物。
心理支持
给予患儿及家长心理支持 ，减轻焦虑情绪。
药物治疗
抗过敏药物
如扑尔敏、氯雷他定等，缓解过敏症状。
抗炎药
如糖皮质激素，用于减轻炎症反应。
免疫抑制剂
在必要时使用，如环磷酰胺等。
《小儿过敏性紫癜》 ppt课件
目录
Contents
• 过敏性紫癜概述 • 过敏性紫癜的诊断与鉴别诊断 • 过敏性紫癜的治疗 • 过敏性紫癜的预防与护理 • 过敏性紫癜的预后与康复
01 过敏性紫癜概述
儿童过敏性紫癜中医病机演变与治疗对策PPT课件
病因
2、食物：鱼虾蛋奶、海产品、劣质小食 品等 3、药物：抗生素、抗肿瘤、血制品、生物 制剂、疫苗接种等 4、接触异物：环境因素、植物花粉、动物 羽毛、油漆等 5、其它：寒冷刺激、蚊虫马蜂叮咬、青春 期、神经精神、遗传等
7
病因
8
病因
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病因
10
病因
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发病机理如何
12
紫癜发病机制
HSP的发病机制至今未明，但一般认为 HSP是一种自身免疫反应介导的系统性血管 炎，HSPN只是HSP时系统性血管炎在肾脏 的病理损害。其发病并非单一因素，需要从 整体上考虑。主要涉及体液免疫和细胞免疫， 同时有细胞因子和炎症介质的参与，凝血机 制也参与发病，遗传因素的作用也日渐引起 人们的重视。
血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）是肾素血管紧张素系统的 关键酶，体内ACE基因控制着约50%的血浆ACE水平，有研 究显示HSPN患儿ACE基因多态性中DD基因型发生频率显著 增高，提示DD基因型为HSPN易患因素。
IL-1受体基因增高与严重肾损害及预后有关
17
Ⅰ型变态反应
Ⅲ型变态反应
变应原
变应原
IgE
2
流行病学概况
一年四季均有发病，以春秋季多见 国内外年发病率为20.4 ∕ 10万，4~6岁的发病率 为70.3 ∕ 10万， 台湾地区年发病率为12.9 ∕ 10万发病高峰为4~6 岁 国内虽然没有大规模紫癜流行病学调查资料， 但是临床报道并不少见，近年发病有增高趋势。主 要以学龄前和学龄期儿童多发，男女2：1 ，3~8岁 为高发年龄，但2分子可溶性免疫复合物
病
机
血管壁基底膜或内层弹力膜
理 血管周围肥大细胞
补体
中性或嗜碱性细胞
儿童过敏性紫癜诊断治疗进展ppt课件
少见的胰腺炎、胆囊积水及蛋白丢失性 肠病
临床特征
肾脏器官受累发病率20-60% 镜下血尿和/或蛋白尿；肉眼血尿也常见 高血压可单发或合并肾脏病变 急性肾小球肾炎或肾病综合症或肾炎型 肾病综合症（占HSP患儿6-7%） 急性肾衰竭 病程6周内91%有肾脏受损，6个月内有 97% 肾损害可为暂时性和持续性
病因
链球菌 感染者发生过敏性紫癜的风险增 加10倍，且肾受累比例显著增加 Ana Trop Paediatr,1999,10(3):253~255
流感嗜血杆菌 紫癜性肾炎的肾小球系膜 区该菌抗原呈弥漫性分布（34% vs 4%） Am J Kidney Dis,2000,36(1):47~52
病因
台湾地区年发病率为12.9/10万,发病高峰在5~6岁 Rheumatology (Oxford). 2005;44(5):618-622
男女发病率之比为1.2:1，男性稍高，黑人发病率 较白人和亚洲人稍低
病因
目前HSP的发病机制尚不明确，仅确定 是一种免疫复合物介导的疾病 既往认为上呼吸道感染尤其是A型链球 菌是其最主要的病原菌，但目前发现支 原体、腺病毒、B19细小病毒以及水痘疱 疹病毒均可引起HSP HSP以及HSP伴肾损害被认为是具有遗 传倾向的。人类白细胞抗原II基因、肾 素血管紧张素系统基因多态性以及IL-1 等细胞因子均参与其中
是否需要住院治疗大部分取决于患儿在 院外是否能得到很好的照顾 有急性关节痛、腹痛的患儿，需要卧床 休息 控制患儿急性症状如关节痛、腹痛和影 响预后的因素如肾损害
治疗
皮疹很少需要治疗，部分使用氨苯砜和秋 水仙素 关节痛的患者应用非甾体类抗炎药通常能 很快止痛 171名患者的随机对照实验表明口服泼尼松 （1mg/Kg.d 2周，后2周减量）组较安慰剂 组关节疼痛程度降低以及疼痛持续时间缩 短（缩短1.3天，但无统计学差异） NSAIDs对HSP肾损害的治疗作用尚未明确
临床特征
肾脏器官受累发病率20-60% 镜下血尿和/或蛋白尿；肉眼血尿也常见 高血压可单发或合并肾脏病变 急性肾小球肾炎或肾病综合症或肾炎型 肾病综合症（占HSP患儿6-7%） 急性肾衰竭 病程6周内91%有肾脏受损，6个月内有 97% 肾损害可为暂时性和持续性
病因
链球菌 感染者发生过敏性紫癜的风险增 加10倍，且肾受累比例显著增加 Ana Trop Paediatr,1999,10(3):253~255
流感嗜血杆菌 紫癜性肾炎的肾小球系膜 区该菌抗原呈弥漫性分布（34% vs 4%） Am J Kidney Dis,2000,36(1):47~52
病因
台湾地区年发病率为12.9/10万,发病高峰在5~6岁 Rheumatology (Oxford). 2005;44(5):618-622
男女发病率之比为1.2:1，男性稍高，黑人发病率 较白人和亚洲人稍低
病因
目前HSP的发病机制尚不明确，仅确定 是一种免疫复合物介导的疾病 既往认为上呼吸道感染尤其是A型链球 菌是其最主要的病原菌，但目前发现支 原体、腺病毒、B19细小病毒以及水痘疱 疹病毒均可引起HSP HSP以及HSP伴肾损害被认为是具有遗 传倾向的。人类白细胞抗原II基因、肾 素血管紧张素系统基因多态性以及IL-1 等细胞因子均参与其中
是否需要住院治疗大部分取决于患儿在 院外是否能得到很好的照顾 有急性关节痛、腹痛的患儿，需要卧床 休息 控制患儿急性症状如关节痛、腹痛和影 响预后的因素如肾损害
治疗
皮疹很少需要治疗，部分使用氨苯砜和秋 水仙素 关节痛的患者应用非甾体类抗炎药通常能 很快止痛 171名患者的随机对照实验表明口服泼尼松 （1mg/Kg.d 2周，后2周减量）组较安慰剂 组关节疼痛程度降低以及疼痛持续时间缩 短（缩短1.3天，但无统计学差异） NSAIDs对HSP肾损害的治疗作用尚未明确
过敏性紫癜PPT课件
• 细菌感染：如脑膜炎双球菌菌血症、败血 症及亚急性细菌性心内膜炎均可出现紫癜 样皮疹。患儿一般情况危重，且血培养阳 性。
治疗(一)
1.一般疗法 急性期卧床，补液、营养，潜血阳性时流 食。消化道出血时禁食。如有感染予抗生 素。注意寻找和防止接触过敏原。
2.对症疗法 有荨麻疹或血管神经性水肿时，应用抗组 织胺药物和钙剂 H2受体阻滞剂 西咪替丁20-40mg/(kg.d), 分 两次。 维生素C、山莨菪碱
6.血液净化 血液灌流 血浆置换
预后
• 自限性，多数预后良好 • 可复发 • 肾脏受损程度是决定预
后的关键因素
临床案例
张XX，男，10岁，于2021年6月7日入院。 主诉：皮疹、腹痛、关节痛7天，血便1天
现病史
入院前7天，患儿无明显诱因出现双下 肢及臀部散在紫红色皮疹，大小不一，根 本对称分布，稍高于皮面，压之不褪色， 局部融合成片，不伴瘙痒，伴双侧踝关节、 肘关节疼痛及腹痛，腹痛为剑突下疼痛， 无恶心、呕吐、腹胀等，于石棉县人民医 院就诊，诊断为“过敏性紫癜〞，予以“地塞 米松〞抗炎及对症支持治疗2天，患儿皮疹 逐渐消退，但腹痛明显，并解血便1次，完 善腹部彩超后提示：腹腔查见淋巴结，阑 尾粪石形成(暂无炎性水肿改变)，家属要求 出院，为进一步治疗于来我院，以“过敏性 17
临床表现(二)
• 肾脏表现：30-50%患儿出现肾脏损害，可 为肉眼血尿或镜下血尿及蛋白尿。可发生 于病程的任何时期，多于紫癜后2-4周出现。 半数可自愈。
• 关节病症：膝关节、踝关节最常受累。常 一过性，多在数日内消失而不留关节畸形。
• 其他：少见的有中枢神经系统病症如昏迷、 蛛网膜下腔出血、视神经炎，此外可出现 结膜下出血、反复鼻出血、心肌炎及睾丸 炎等。
治疗(一)
1.一般疗法 急性期卧床，补液、营养，潜血阳性时流 食。消化道出血时禁食。如有感染予抗生 素。注意寻找和防止接触过敏原。
2.对症疗法 有荨麻疹或血管神经性水肿时，应用抗组 织胺药物和钙剂 H2受体阻滞剂 西咪替丁20-40mg/(kg.d), 分 两次。 维生素C、山莨菪碱
6.血液净化 血液灌流 血浆置换
预后
• 自限性，多数预后良好 • 可复发 • 肾脏受损程度是决定预
后的关键因素
临床案例
张XX，男，10岁，于2021年6月7日入院。 主诉：皮疹、腹痛、关节痛7天，血便1天
现病史
入院前7天，患儿无明显诱因出现双下 肢及臀部散在紫红色皮疹，大小不一，根 本对称分布，稍高于皮面，压之不褪色， 局部融合成片，不伴瘙痒，伴双侧踝关节、 肘关节疼痛及腹痛，腹痛为剑突下疼痛， 无恶心、呕吐、腹胀等，于石棉县人民医 院就诊，诊断为“过敏性紫癜〞，予以“地塞 米松〞抗炎及对症支持治疗2天，患儿皮疹 逐渐消退，但腹痛明显，并解血便1次，完 善腹部彩超后提示：腹腔查见淋巴结，阑 尾粪石形成(暂无炎性水肿改变)，家属要求 出院，为进一步治疗于来我院，以“过敏性 17
临床表现(二)
• 肾脏表现：30-50%患儿出现肾脏损害，可 为肉眼血尿或镜下血尿及蛋白尿。可发生 于病程的任何时期，多于紫癜后2-4周出现。 半数可自愈。
• 关节病症：膝关节、踝关节最常受累。常 一过性，多在数日内消失而不留关节畸形。
• 其他：少见的有中枢神经系统病症如昏迷、 蛛网膜下腔出血、视神经炎，此外可出现 结膜下出血、反复鼻出血、心肌炎及睾丸 炎等。
过敏性紫癜ppt课件
鉴别诊断
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
外科急腹症：急性阑尾炎、肠梗阻等
其他原因所致关节炎：化脓性、结核性等 其他原因所致肾脏损害：肾小球肾炎、SLE
• 概述 • 病因及发病机制 • 病理 • 临床表现
• 辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
一般治疗
休息、饮食指导:急性期卧床休息,少渣饮 食；消化道出血时禁食。 去除过敏原、抗过敏:应用抗组胺药物。 抗感染：呼吸道、胃肠道感染时可应用。 抗凝:双嘧达莫(潘生丁)、肝素,血栓形成 时可选择尿激酶等溶栓药。
个案报道
临床表现：
腹痛：多位于下腹部及脐周，部分病人表现 为右下腹痛，酷似急性阑尾炎。 呕吐：伴有腹泻，为胃肠炎样表现 便血：表现为果酱样大便，难以与肠套叠及 出血坏死性小肠结肠炎鉴别。 腹泻： 呕血： 严重病人可出现肠套叠、肠穿孔、胰腺炎、 肠系膜血管炎、肠壁水肿致肠梗阻等。
张碧丽等，儿童过敏性紫癜575例分析。中华儿科杂志2001年11月第39卷第11期。
腹部CT检查：
多发节段性肠管损害，受累肠壁增厚，肠腔 狭窄，受累肠管周围可见腹腔积液。 在诊断HPS并发症如肠套叠、肠穿孔及肠梗 阻时更有特征性。
图1：十二指肠壁增厚、 水肿，伴肠腔扩张。
图2：病变累及小肠，小 肠肠壁增厚，可见炎性 渗出。
图3：小肠肠壁增厚，出 现典型同心圆表现，为 肠套叠表现。
• 概述 • 病因及发病机制 • 病理 • 临床表现
• 辅助检查
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗
无特异性验室检查
外周血象：WBC 、NET、PLT正常或升高 血块退缩实验、出凝血时 间正常。 尿 检：可有红细胞、蛋白及管型等。
过敏性紫癜的研究现状 ppt课件
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过敏性紫癜的临床表现
皮肤症状 皮疹是主要表现，多分布在四肢部位 对称分布、大小不等、略高与皮面、压不退色的出血性皮
疹，下肢远端，踝关节周围密集 皮损部位可形成水疱、出血、溃疡
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过敏性紫癜临床表现
关节症状 大关节疼痛或关节炎 活动受限 一过性 多在数日内消失 不留关节畸形
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过敏性紫癜的临床表现
消化道症状 2/3患儿可出现消化道症状 阵发性脐周疼痛，也可波及腹部其他部位 伴有呕吐 半数病人大便潜血阳性，部分出现鲜血便 并发肠套叠、肠梗阻、肠穿孔及出血性小肠炎，需外科治
一般疗法：免动物蛋白饮食
注意休息
预防及控制感染
对症疗法
抗凝治疗
肾上腺皮质激素
大剂量丙种球蛋白
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过敏性紫癜皮肤型的西医治疗
目的：改善毛细血管的通透性
维生素C 0.1 g/次， 3次/日
芦丁
20mg/次，3次/日
潘生丁 3~5mg/kg.d，分3次口服
激素
皮疹严重者，或顽固不愈者，可适当选用免疫抑制剂
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现代医学对过敏性紫癜的认识
史学等对100例过敏性紫癜患儿幽门螺杆菌（HP）检测的 研究
发现感染幽门螺杆菌的过敏性紫癜患儿病程长，易复发 多伴有腹型表现，胃镜下粘膜表现为重度炎症及溃疡 农村儿童感染多于城市
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11
现代医学对过敏性紫癜的认识
此外 肺炎支原体（MP）感染与过敏性紫癜的发病可能存在相关
2024年《过敏性紫癜》ppt课件
定义
过敏性紫癜（HenochSchönlein Purpura, HSP）是一 种以小血管炎为主要病变的系统 性血管炎综合征。
发病机制
涉及免疫复合物沉积、补体激活 、中性粒细胞浸润及血管损伤等 多个环节，导致皮肤、关节、胃 肠道和肾脏等多系统受累。
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
儿童多见，男女比例约为 1.4:1，成人发病率相对较 低。
关节肿痛明显，但无皮肤紫癜，实验 室检查可鉴别。
血尿、蛋白尿等症状与过敏性紫癜相 似，但肾小球肾炎无皮肤紫癜表现， 且多伴有水肿、高血压等症状。
腹型荨麻疹
腹痛、腹泻等症状与过敏性紫癜相似 ，但荨麻疹的皮疹为风团样，且消退 较快。
2024/2/29
9
实验室检查与辅助检查
实验室检查
血常规检查可见血小板计数正常或升高；尿常规检查可见血尿、蛋白尿等异常 表现；便常规检查可见潜血阳性等异常表现。
2024/2/29
17
处理方法指导
2024/2/29
关节炎处理
01
使用非甾体抗炎药、免疫抑制剂等药物治疗，同时配合物理疗
法如热敷、按摩等。
肾炎处理
02
根据病情使用激素、免疫抑制剂等药物治疗，控制病情发展，
保护肾功能。
消化道出血处理
03
禁食、补液、止血等对症治疗，严重者需手术治疗。同时积极
治疗过敏性紫癜原发病，防止病情进一步恶化。
22
06
总结回顾与展望未来发 展
2024/2/29
23
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
过敏性紫癜的定义、病因和发 病机制
过敏性紫癜的临床表现、诊断 和鉴别诊断
过敏性紫癜-ppt课件
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
临床表现
多数患儿出现血尿、蛋白尿和 管型尿，伴血压增高及浮肿，称为 紫癜性肾炎；少数呈肾病综合征表 现。虽然有些患儿的血尿，蛋血尿 持续数月甚至数年，但大多数都能 完全恢复，少数发展为慢性肾炎， 死于慢性肾功能衰竭。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
谢 谢！
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
预后
本病预后一般良好，除少数重 症患儿可死于肠出血、肠套叠、肠 坏死或神经系统损害外，大多痊愈。 病程一般约1-2周至1-2个月，少数 可长达数月或一年以上。肾脏病变 常较迁延，可持续数月或数年，少 数病例（1％）发展为持续性肾脏疾 病，极个别病例（0.1％）发生肾功 能不全。
（2）肝素：每次0.5-1 mg/kg，首 日3次，次日2次，以后每日1次， 持续7天。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
治疗
（3）尿激酶：每日1000-3000u/kg 静脉滴注。
（4）其他 钙通道拮抗剂如硝苯地 平每日0.5-1.0 mg/kg，分次服用， 非甾体抗炎药如吲哚美辛每日2-3 mg/kg，分次服用，均有利于血管 炎的恢复。中成药如贞芪扶正冲剂、 复方丹参片、银杏叶片，口服3-6 个月，可补肾益气和活血化淤。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
过敏性紫癜的某些诊治进展培训课件
梗阻、阑尾炎、脑出血、心脏损伤等，所以对本
病皮肤症状外的表现要有足够的认识，要对本病
的相关知识全面掌握以免发生早期误诊。
过敏性紫癜的某些诊治进展
16
六、治疗（不包括紫癜性肾炎）
➢一般疗法：急性期应卧床休息，避免与过敏原
接触，有感染者应积极控制感染，对于平时有 反复腹痛或有慢性胃炎、消化性溃疡者应警惕 是否存在HP感染。
9
➢肾脏症状
出现时间：大多在起病后4-8周，有的在数月， 可在皮肤症状之前发生，可发生在皮肤症状消 失后数周发生（应引起高度重视）。
肾脏症状：血尿（可以是镜下血尿或肉眼血 尿）、蛋白尿，高血压（可无症状），还可以 出现浮肿、少尿、肾功能衰竭。
过敏性紫癜的某些诊治进展
10
➢其它脏器症状
心脏：心肌损害、心律失常、ECG异常 肺：肺出血、呼吸道症状、胸片异常 脑：颅内出血、脑电图异常、头痛、呕吐等， 肝脏：肝区疼痛，肝酶学异常。
过敏性紫癜的某些诊治进展
25
➢丙种球蛋白冲击疗法
对严重病例可用大剂量丙种球蛋白冲击治疗，
剂量为400mg/kg/d，静脉滴注，连用2-3天。
过敏性紫癜的某些诊治进展
26
谢谢各位！
过敏性紫癜的某些诊治进展
27
过敏性紫癜的某些诊治进展
4
二、病理
无菌性血管炎为本病的主要病理变化，除毛细血 管外，也累及小静脉和小动脉。
➢ 皮肤：皮肤损害主要见于真皮血管，可有急性
炎症反应，血管周围见中性粒细胞及嗜酸性细胞
浸润，细胞经血管壁渗出，发生水肿、邻近血管 的胶原纤维肿，血管壁有纤维样坏死及间质水肿， 重者呈坏死性小动脉炎。
过敏性紫癜的某些诊治进展
11
过敏性紫癜的诊疗常规及进展PPT精品课程课件讲义
• 现代医学病理： 发病机制为变态反应，可有两类情况：
①速发型变态反应：由致敏原与体内蛋白质合，形成抗 原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及 慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩 张，血管通透性增加。
②免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类 可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及 5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活 补体，引起组织损伤。
• 临床表现及分型如下：
1．单纯皮肤型 以皮肤紫癜为首发症状最为多 见。皮肤紫癜对称分布，分批出现，反复发作于四 肢及臀部，尤以双下肢伸侧为甚，少数累及面及躯 干部。紫癜出现前可有皮肤瘙痒，随后出现小型荨 麻疹或红色圆型丘疹，高出皮面，颜色逐渐增深， 呈紫红色，压之不退色。重者可发生水疱、溃疡及 局部坏死。个别病例可伴有荨麻疹及血管神经性水 肿，后者多发生于头面部。
PPT内容可自行编辑
过敏性紫癜的诊疗 常规及进展
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
定 义
• 过敏性紫癜是一类血管变态反应性出血性疾病， 是一种常见的血管性紫癜。也称Schonlein-
Henoch紫癜。本病由于机体对一些物质产生变
• 3．食物因素主要有牛奶、蛋类、鱼、虾、蛤、鸡肉及羊 肉等。为特异体质对动物蛋白过敏所致。此外，巧克力 及蚕豆也可引起本病。 • 4．药物因素如青霉素、链霉素、氯霉素、红霉素、磺胺 类、解热镇痛药类、碘化物、对氨柳酸、雷米封、苯巴 比妥类、水合氯醛、安宁、阿托品、麻黄素、洋地黄制 剂、奎尼丁、双氢克脲塞、D860、硫氧嘧啶、奎宁、人 工合成的雌激素、丙酸睾丸酮、胰岛素、海群生以及金、 汞、砷、铋制剂等。 • 5．其他诱发因素如寒冷刺激、花粉吸入、外伤、昆虫叮 咬、结核杆菌试验、预防接种以及精神因素等。 • 春秋两季发病者居多。本病以儿童及青少年为多见。
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表明该病有家族易感性。
-
7
主要组织相容性复合物（MHC）目 前认为HSP与第6号染色体短臂上的MHC 的基因多态性有关。已发现MHC内存在影 响IgA产生的基因。Amoroso等[13]发现 HSP患者的人类白细胞抗原（HLA）DR基 因中HLA-DRB1301、DRB1311基因阳性 频率达64%，而对照组人群仅为48% （P=0.0069），而且发现HSP患者HLA-
需要从整体上考虑。主要涉及遗传学背景
及感染或过敏后机体免疫紊乱、炎性细胞
和炎性细胞因子的作用、凝血和纤溶机制 的参与等几个方面。
-
6
遗传因素： 易感性HSP系非遗传性疾病，但存在
遗传好发倾向。HSP发病有种族倾向，在
美国多见于白种人，黑人很少见。有家族 发病倾向但并不显著。Lofters等报道了同 一家族中3名成员在不同场合发生了HSP，
1RN 32者易致HSPN。
-
10
其他有研究发现HSPN患儿C4基因缺失频度高，血清 C4水平下降，致使不能有效清除免疫复合物而易致病， 但也有研究表明虽然HSP同种无效型C4表型基因频率 增加引起C4缺失，而C4缺失可反映补体活化不充分， 但其临床重要性未明。血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE） 是肾素血管紧张素系统的关键酶，体内ACE基因控制 着约50%的血浆ACE水平，HSPN患儿ACE基因多态性 的研究结果各家报道并不完全一致，有研究发现ACE 基因为DD型者肾炎发生率较高，常伴慢性肾衰和持续 蛋白尿。DD型患儿血浆ACE活性显著增高。而局部血 管紧张素Ⅱ增高与一些肾脏病蛋白尿有关，故认为DD
意见。
-
12
炎性细胞及炎性细胞因子的作用在HSPN早期肾 小球内有单核细胞浸润。单核巨噬细胞除溶解 纤维蛋白、吞噬细胞碎片外，还作为效应细胞 分泌上百种产物（酶、氧自由基、血小板活化 因子、凝血产物、花生四烯酸及一氧化氮等）， 这些产物中有一些可作为炎性细胞因子发挥作 用：诱导组织损伤；参与新月体形成；刺激系 膜细胞反应性增生或旁分泌增加；介导血流动
血管壁基底膜或内层弹力膜
补体
中性或嗜碱性细胞
血管活性物质
-
15
血管活性物质
发
病
毛细血管扩张/通透性增高/组织器官出血水
机
理
皮
关
肠
肾
节
粘
肤
腔
膜
脏
紫癜
关节肿痛 腹痛、便血 血尿、蛋白尿
-
16
三、临床表现
-
17
皮肤紫癜
• 特点：双下肢伸侧多 见，对称分布，高出 皮面，压之不褪色， 部分可融合成片。
-
倍多，但未显示与肾损发生的相关性。
-
9
IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）等位基因有研 究发现，HSP患儿白细胞IL-1受体拮抗等位基 因（interleukin-receptor antagonist allele，IL1RN 32）的携带率显著高于正常人。携带该基 因者单核细胞产生IL-1ra能力低下，由于IL-1ra 能竞争地与IL-1受体结合，可抑制IL-1活性，有 效拮抗肾小球炎症和新月体形成。IL-1ra不足使 机体不能有效拮抗IL-1的致炎作用。故携带IL-
型患儿易致HSPN。
-
11
Ig A介导的体液免疫紊乱IgA在HSP免疫发病机制 中的作用已基本清楚。外来抗原跨膜渗透刺激了黏膜 B细胞产生循环IgA增加；B和T淋巴细胞调节不良也可 导致IgA增加。可有血清IgA1浓度增高及含IgA的循环 免疫复合物增多，黏膜和扁桃体分泌的IgA显著增多。 血清免疫复合物可测得IgA与IgA之间具亲和性，可产 生二聚体和大分子多聚体。90%以上患儿肾小球和皮 肤毛细血管壁IgA免疫荧光阳性，显示了IgA在本病发 病中起重要作用。但对IgA作为抗体或抗原尚有不同
DRB1307阳性率极低。
-
8
ICAM-1基因变异：一组对纳入52例（包 括41例儿童）的HSPN患者进行了ICAM-1基因 的研究，随访至少1年发现，ICAM-1的2个共同 编码区存在等位基因的变异，ICAM-1高表达于 HSP和其他肾小球肾炎患者的肾小球损伤部位。 另外的一项研究显示ICAM-1基因的一种特殊变 异（即第469号密码子突变导致赖氨酸由谷氨酸 替换）可使HSP时胃肠道并发症的危险性增加7
力学改变。
-
13
凝血与纤溶机制异常研究表明，患HSP时血纤 溶酶原系统各成分上调，可能是由于细胞因子 VEGF等高表达而致。该系统调节凝血级联反 应，纤溶酶原活化释放纤维蛋白单体而使血管
内纤维蛋白沉积。
-
14
Ⅰ型变态反应
Ⅲ型变态反应
发
变应原
变应原
病
机
IgE
IgG
理
小分子可溶性免疫复合物
血管周围肥大细胞
过敏性紫癜性肾炎的治疗进展
孙轶秋 江苏省中医院儿科
-
1
概述
过敏性紫癜又称许兰-亨诺血管炎，亨舒综合征。是一种以小血管炎为主要病理改变的全 身性血管炎综合征。皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛及 血尿、蛋白尿等是本病的常见特征性表现，尤以皮 肤紫癜为著。
-
2：有1/3病例起病前1-4周有上呼吸道感染史。 病原体众多（包括细菌、病毒、寄生虫等）,但具体 病原体尚不清楚。
-
21
HSPN病理以系膜增生和IgA沉积为特点
-
22
肾脏临床分型
• 中华儿科学会肾脏病学组2000年珠海 会议分型
1孤立性血尿或孤立性蛋白尿 2血尿和蛋白尿 3急性肾炎型 4肾病综合征型 5急进性肾炎型 6慢性肾炎型
18
腹痛
• 腹痛常见，严重者 伴消化道出血，部分患 儿以腹痛为首发症状， 易误诊为急腹症，但持 续的腹痛须注意是否并 发肠梗阻、肠套叠等急 腹症。
-
19
关节痛
• 部分患儿伴发关节疼痛，肿胀，以膝关节、腕 关节为主，严重者肢体不能行走和活动，病情好转 后不遗留关节畸形。
-
20
肾脏损伤
• 过敏性紫癜伴肾损害者称为过敏性紫癜性肾炎 （HSPN)，根据肾活检，90%以上的患儿伴随肾脏 不同程度的损伤，有无肾脏损伤及其损伤程度的轻 重与预后密切相关。
• 2、食物：海产品、劣质小食品等。 • 3、药物：抗生素、磺胺、异烟肼等。 • 4、其它：冷刺激、植物花粉、虫卵、蚊虫、疫苗接
种、动物羽毛、油漆等。
-
4
二、发病机理及病理生理
-
5
HSP的发病机制至今未明，但一般认 为HSP是一种自身免疫反应介导的系统性 血管炎，HSPN只是HSP时系统性血管炎 在肾脏的病理损害。其发病并非单一因素，
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主要组织相容性复合物（MHC）目 前认为HSP与第6号染色体短臂上的MHC 的基因多态性有关。已发现MHC内存在影 响IgA产生的基因。Amoroso等[13]发现 HSP患者的人类白细胞抗原（HLA）DR基 因中HLA-DRB1301、DRB1311基因阳性 频率达64%，而对照组人群仅为48% （P=0.0069），而且发现HSP患者HLA-
需要从整体上考虑。主要涉及遗传学背景
及感染或过敏后机体免疫紊乱、炎性细胞
和炎性细胞因子的作用、凝血和纤溶机制 的参与等几个方面。
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遗传因素： 易感性HSP系非遗传性疾病，但存在
遗传好发倾向。HSP发病有种族倾向，在
美国多见于白种人，黑人很少见。有家族 发病倾向但并不显著。Lofters等报道了同 一家族中3名成员在不同场合发生了HSP，
1RN 32者易致HSPN。
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其他有研究发现HSPN患儿C4基因缺失频度高，血清 C4水平下降，致使不能有效清除免疫复合物而易致病， 但也有研究表明虽然HSP同种无效型C4表型基因频率 增加引起C4缺失，而C4缺失可反映补体活化不充分， 但其临床重要性未明。血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE） 是肾素血管紧张素系统的关键酶，体内ACE基因控制 着约50%的血浆ACE水平，HSPN患儿ACE基因多态性 的研究结果各家报道并不完全一致，有研究发现ACE 基因为DD型者肾炎发生率较高，常伴慢性肾衰和持续 蛋白尿。DD型患儿血浆ACE活性显著增高。而局部血 管紧张素Ⅱ增高与一些肾脏病蛋白尿有关，故认为DD
意见。
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炎性细胞及炎性细胞因子的作用在HSPN早期肾 小球内有单核细胞浸润。单核巨噬细胞除溶解 纤维蛋白、吞噬细胞碎片外，还作为效应细胞 分泌上百种产物（酶、氧自由基、血小板活化 因子、凝血产物、花生四烯酸及一氧化氮等）， 这些产物中有一些可作为炎性细胞因子发挥作 用：诱导组织损伤；参与新月体形成；刺激系 膜细胞反应性增生或旁分泌增加；介导血流动
血管壁基底膜或内层弹力膜
补体
中性或嗜碱性细胞
血管活性物质
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血管活性物质
发
病
毛细血管扩张/通透性增高/组织器官出血水
机
理
皮
关
肠
肾
节
粘
肤
腔
膜
脏
紫癜
关节肿痛 腹痛、便血 血尿、蛋白尿
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三、临床表现
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皮肤紫癜
• 特点：双下肢伸侧多 见，对称分布，高出 皮面，压之不褪色， 部分可融合成片。
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倍多，但未显示与肾损发生的相关性。
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IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）等位基因有研 究发现，HSP患儿白细胞IL-1受体拮抗等位基 因（interleukin-receptor antagonist allele，IL1RN 32）的携带率显著高于正常人。携带该基 因者单核细胞产生IL-1ra能力低下，由于IL-1ra 能竞争地与IL-1受体结合，可抑制IL-1活性，有 效拮抗肾小球炎症和新月体形成。IL-1ra不足使 机体不能有效拮抗IL-1的致炎作用。故携带IL-
型患儿易致HSPN。
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Ig A介导的体液免疫紊乱IgA在HSP免疫发病机制 中的作用已基本清楚。外来抗原跨膜渗透刺激了黏膜 B细胞产生循环IgA增加；B和T淋巴细胞调节不良也可 导致IgA增加。可有血清IgA1浓度增高及含IgA的循环 免疫复合物增多，黏膜和扁桃体分泌的IgA显著增多。 血清免疫复合物可测得IgA与IgA之间具亲和性，可产 生二聚体和大分子多聚体。90%以上患儿肾小球和皮 肤毛细血管壁IgA免疫荧光阳性，显示了IgA在本病发 病中起重要作用。但对IgA作为抗体或抗原尚有不同
DRB1307阳性率极低。
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ICAM-1基因变异：一组对纳入52例（包 括41例儿童）的HSPN患者进行了ICAM-1基因 的研究，随访至少1年发现，ICAM-1的2个共同 编码区存在等位基因的变异，ICAM-1高表达于 HSP和其他肾小球肾炎患者的肾小球损伤部位。 另外的一项研究显示ICAM-1基因的一种特殊变 异（即第469号密码子突变导致赖氨酸由谷氨酸 替换）可使HSP时胃肠道并发症的危险性增加7
力学改变。
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凝血与纤溶机制异常研究表明，患HSP时血纤 溶酶原系统各成分上调，可能是由于细胞因子 VEGF等高表达而致。该系统调节凝血级联反 应，纤溶酶原活化释放纤维蛋白单体而使血管
内纤维蛋白沉积。
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Ⅰ型变态反应
Ⅲ型变态反应
发
变应原
变应原
病
机
IgE
IgG
理
小分子可溶性免疫复合物
血管周围肥大细胞
过敏性紫癜性肾炎的治疗进展
孙轶秋 江苏省中医院儿科
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概述
过敏性紫癜又称许兰-亨诺血管炎，亨舒综合征。是一种以小血管炎为主要病理改变的全 身性血管炎综合征。皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛及 血尿、蛋白尿等是本病的常见特征性表现，尤以皮 肤紫癜为著。
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2：有1/3病例起病前1-4周有上呼吸道感染史。 病原体众多（包括细菌、病毒、寄生虫等）,但具体 病原体尚不清楚。
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HSPN病理以系膜增生和IgA沉积为特点
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肾脏临床分型
• 中华儿科学会肾脏病学组2000年珠海 会议分型
1孤立性血尿或孤立性蛋白尿 2血尿和蛋白尿 3急性肾炎型 4肾病综合征型 5急进性肾炎型 6慢性肾炎型
18
腹痛
• 腹痛常见，严重者 伴消化道出血，部分患 儿以腹痛为首发症状， 易误诊为急腹症，但持 续的腹痛须注意是否并 发肠梗阻、肠套叠等急 腹症。
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关节痛
• 部分患儿伴发关节疼痛，肿胀，以膝关节、腕 关节为主，严重者肢体不能行走和活动，病情好转 后不遗留关节畸形。
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20
肾脏损伤
• 过敏性紫癜伴肾损害者称为过敏性紫癜性肾炎 （HSPN)，根据肾活检，90%以上的患儿伴随肾脏 不同程度的损伤，有无肾脏损伤及其损伤程度的轻 重与预后密切相关。
• 2、食物：海产品、劣质小食品等。 • 3、药物：抗生素、磺胺、异烟肼等。 • 4、其它：冷刺激、植物花粉、虫卵、蚊虫、疫苗接
种、动物羽毛、油漆等。
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二、发病机理及病理生理
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HSP的发病机制至今未明，但一般认 为HSP是一种自身免疫反应介导的系统性 血管炎，HSPN只是HSP时系统性血管炎 在肾脏的病理损害。其发病并非单一因素，