NF-kB信号转导通路简介.pptx

NF-KB信号通路

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在Toll-like/IL-1信号通路中， TRAF6可与受体复合物发生作用，激活IKK。但是， TRAF6的E3连接酶作用机制也是需要进一步证明。
因此，在NF-κB信号通路中， TRAF2、TRAF5和
TRAF6在激活IKK复合物方面起着重要的作用。
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TRAF蛋白家族成员中， TRAF3也是较广泛的研究成员。 ★ TRAF3是既可介导NF-κB经典信号通路，也可介导非经典信号通路。在经典信号通路中，其可与受体直接作用激活IKK复合物。而在非经典信号通路中， TRAF3通过NIK（NF-κB诱导激酶）激活 IKKα，从而激活信号通路。
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1. TRAFs——TNF受体相关因子
▲ TNF受体相关因子---TRAFs家族成员是一大类胞内接头蛋白，能直接或间接与多种TNF 和IL-1/Toll-like 受体家族成员结合。介导多种下游信号通路的信号传导，其中包括NF-κB 信号通路。从而影响细胞的生存、增殖、分化和死亡，并参与多个生物学过程的调控。
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NF-κB二聚体的存在方式
一般， NF-κB是以二聚体的形式存在的，而它的二聚体又有两种存在方式。
NF-κB二聚体与IκB蛋白结合
NF-κB二聚体与DNA结合
NF-κB二聚体结构
★ 氨基末端为免疫球蛋白相似区域，对某一种形式的κB位点具有选择性。
★ C-末端疏水区域提供NF-κB各亚基之间的连接。
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NF-κB信号通路
NF-κB经典和非经典通路
NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的主要区别就在于：
☆经典信号通路中， IκB 蛋白的降解使NF-κB二聚体得到释放。
☆非经典信号通路中，通过P100到P52的加工处理，使信号通路激活。

(完整版)NF-kb信号通路

NF-KB与微循环障碍核因子－KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB)•蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。

其受氧化应激、细菌脂多糖，细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。

而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。

本文就NF-KB的组成结构，•活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从一新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。

1.NF-KB的概述1.1 NF-KB/Rel蛋白家族及结构1986年，Sen 等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白K轻链基因增强子KB序列(GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，•称之为NF-KB。

随后大量的研究又陆续发现了NF-KB•家族的其它成员，•其构成亚基分别是NF-•KB1 (P50)、NF-KB2(P52)、P65（RelA）、c-Rel（Rel)、RelB等，因这些亚基的N-末端均崐有约300个氨基酸残基的Rel同源区（rel homology domain ,RHD)•，•故统称为NF-KB/Rel蛋白家族。

其RHD内含DNA 结合区，二聚体化区和核定位序列，分别具有与DNA KB序列结合、与同源或异源亚基二聚体化以及与NF-KB抑制蛋白（IKB）家族成员相互作用并携带核定位信号（NLS），参与活化的NF-KB由细胞质向细胞核的迅速移动等功能。

又根据结构、功能和合成方式的不同，Rel蛋白分为两类。

•一类为P50(•NF-•KB1）和P52(•NF-•KB2），•分别由含有C-末端锚蛋白重复序列（ahkrin ••repeat motif）的前体蛋白p105和p100通过ATP依赖蛋白水解过程裂解而形成。

该类蛋白含有RHD，但缺乏转录活性区，无独立激活基因转录的功能。

低氧激活巨噬细胞内NF-κB 信号转导通路的机制

NF-κB 4h
234 5 2h , (P<0.
( 6)
Acta Physiologica Sinica, August 25, 2004, 56(4): 515-520
7.
genistein
NF-
κB
Fig. 7. Protein tyrosine kinase inhibitor blocked the hypoxia-induced
NF-kB activation in macrophage nuclei. Lane 1, control; lane 2,
hypoxia; lane 3, genistein+hypoxia. *P<0.05, **P<0.01 compared
,3h
(P<0.01),
,5h
2. Fig.2. Identification of macrophages with non-specificesterase dye method.
4.
IκBα
Fig. 4. Effect of hypoxia on the level of IκBα tyrosine phosphory-
NF-κB
4
106
,
2 µg/µl,
,
30 µl
,
1%
BSA) TBST
p-Tyr
1:2 000) 4
3
IgG (
TBST
3
1 min,
IBAS
(bovine serum protein,
1.5 h
NF-kB (p65) (
, TBST
IgG
1:2 000)
1 h,
ECL

NF-KB信号通路综述

☆3.被激活的IKK可磷酸化下游的酶作用底物（如IκB s），从而激活NF-κB信号通路。
被激活的IKK还可磷酸化IKKβ的丝氨酸 740和NEMO的丝氨酸68,使得NEMO二聚体与IKK 的分离,阻止激酶的反复激活。
☆ TRAF蛋白家族：
TRAF蛋白家族一共有7个成员，分别是TRAF1、 TRAF2、 TRAF3、 TRAF4、 TRAF5、 TRAF6、 TRAF7。
TRAF蛋白的结构
TRAF蛋白质在结构上具有很高的同源性，同源性一般大于30%，其特征性的结构是所有成员在羧基端都有一个C-末端TRAF结构域，即包括一个卷曲螺旋结构，介导同型和异型蛋白之间的相互作用。
181ikk复合物ikk又称ikk185kdikk又称ikk287kdnemo又称ikk48kd具有较高的序列同源性和相似的结在n末端均含有蛋白激酶区靠近中间区域的亮氨酸拉链区lz及螺旋环螺旋hlh包括大段的卷曲螺旋coiledcoil及靠近c末端的亮氨酸拉链区虽然一些实验证明在ikk复合物中可能会含有一些其他成分如ikk关联蛋白1ikkap1促分裂原活化蛋白激酶1mekk1nfb诱导激酶nik及调节蛋白ikap等但是需要进一步的证明
☆ RIPs既可以通过蛋白结合区域直接作用于信号通路的上游，也可以通过与NEMO结合激活IKK复合物。并且，在大多数的TRAF依赖型信号通路中， RIPs都被牵涉其中。
☆ RIP蛋白家族一共有7个成员，分别为RIP1-7。
域。
☆ RIP蛋白的结构特征是：都具有保守的丝氨酸/苏氨酸激酶区
三.IκB激酶的结构和激活方式
在Toll-like／IL-1信号通路中， TRAF6可与受体复合物发生作用，激活IKK。但是， TRAF6的E3连接酶作用机制也是需要进一步证明的。

2024版年度信号转导通路PPT课件

01定义02意义信号转导是指细胞外信号通过细胞膜上的受体，经过一系列细胞内信号分子的传递和放大，最终引起细胞生理反应的过程。

信号转导是细胞对外界刺激作出应答的关键环节，参与调控细胞生长、分化、凋亡等多种生理过程，对于维持机体稳态具有重要意义。

信号转导定义与意义信号分子与受体分类信号分子包括激素、神经递质、生长因子、细胞因子等多种类型，它们通过与受体结合来传递信息。

受体分类根据信号分子的不同，受体可分为离子通道型受体、酶联型受体和G蛋白偶联型受体等类型。

每种受体都有其特定的结构和功能，能够识别并结合相应的信号分子。

03通过G 蛋白偶联受体介导的信号转导途径，包括cAMP 信号通路、磷脂酰肌醇信号通路等。

G 蛋白偶联受体信号转导途径通过酶联受体介导的信号转导途径，包括酪氨酸激酶受体信号通路、丝氨酸/苏氨酸激酶受体信号通路等。

酶联受体信号转导途径通过细胞因子受体介导的信号转导途径，包括JAK-STAT 信号通路、NF-κB信号通路等。

细胞因子受体信号转导途径信号转导途径简介信号的逐级放大细胞内信号传递过程中，信号分子通过级联反应逐级放大，使微弱的细胞外信号能够引起强烈的细胞生理反应。

信号的可调性细胞内信号传递过程受到多种因素的调节，包括受体表达水平、信号分子的合成与降解、信号转导蛋白的活性与定位等，这些调节机制使细胞能够对外界刺激作出精确而灵活的应答。

信号的整合性细胞内存在多种信号转导途径，这些途径之间通过交叉对话和相互调控，实现对细胞生理功能的整体协调和控制。

信号的特异性细胞内信号传递具有高度的特异性，不同的信号分子只能激活特定的信号转导途径，引起特定的细胞生理反应。

细胞内信号传递特点G蛋白偶联受体介导通路G蛋白偶联受体（GPCR）是一大类膜蛋白受体的统称，介导细胞对多种信号分子的响应。

GPCR与G蛋白结合后，通过激活或抑制下游效应器酶，将信号传递至细胞内。

常见的GPCR介导的信号转导通路包括cAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路等。

NF-κB信号转导途径与炎症性疾病

Ｉ圳ｓｄｕｃｔｉｏｏＮＦ－ＫＢｓｉｇｎａｌ
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玎胁删鼬蒯，删昭２１０００８，ｍｍ．）
既往的研究认为，各种刺激因素主要通过调节ＩＫＢ的降解来调节ＮＦ·ＫＢ活性。但是越来越多的研究表明，ＮＦ．ＫＢ的活性调节还可以通过ＮＦ－ＫＢ蛋白的磷酸化和乙酰化等直接修饰作用实现”“。
有学者研究表明，ＩｘＢ降解后，蛋白激酶Ａ催化亚基能够磷酸化ＮＦ－ＫＢｐ６５亚基的２７６位丝氨酸残基，这对ｐ６５亚基与转录共激活ｃＡＭＰ效应元件结合蛋白（ｃＡＭＰ陀８ｐｏⅡ驼ｅｌｅｍ朗ｔｂｉｎｄｊｆｌｇｐｒｏｋｉｎ，ｃＢＰ）的结合非常重要；酪蛋白激酶ＩＩ（ｅ８ｓｅｔｎｋｉｎ∞ｅ Ⅱ，ＣＫｕ）能够磷酸化ｐ６５亚基的５２９位丝氢酸残基，这能够增强ＮＦ·ＫＢ的转录活性““。遗传学实验发现，糖原合成酶激酶３ｐ（甜ｙｃｏｇｅｎ８ｙｎｔｌｌａ”ｋｊｒｌａ∞ ３ｐ，ＧｓＫ３ｐ）、ＩＫＫｌ、ＰＫｃ‘可能通过磷酸化ＮＦ—ＫＢ亚基对ＮＦ—ＫＢ转录恬性的调节起重要作用，但是他们的这种作用对ＩＫＫ的活化和Ｉｘ８的降解不是必须的”“。此外，ＩＬ．１能够刺激磷脂酰肌醇３激酶，磷酸化ＮＦ－ＫＢｐ５０亚基，这能够增强ＮＦ－ＫＢ复合物的ＤＮＡ结合能力。组蛋白乙酰化能够影响染色质纤维的折叠和功能状态，影响ＤＮＡ与转录装置的结合，调节基因表达。组蛋白乙酰化过程主要涉及组蛋白乙酰化酶（ｈｉｓｔｏ∞ａｃｅｔｙｌｔｒａｎ８ｆｅｒ∞ｅｓ，ＨＡＴｓ）和组蛋白去乙酰化酶（ｈｊｓｔｏｎｅｄｅ８唧ｌｙｌ黯髓，ＨＤＡｃｓ）。有研究表明ＮＦ－ＫＢ能够与ＨＡＴＢ和ＨＤＡｃｓ相互作用，通过乙酰化调节基因转录“”。总之，信号诱导的ＮＦ．ＫＢ的自身修饰对他们的功能非常重要。４ＮＦ－ＫＢ与炎症４．１ＮＦ—ＫＢ与炎症因子

NF-kb信号通路

NF-KB与微循环障碍核因子－KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB)•蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。

其受氧化应激、细菌脂多糖，细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。

而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。

本文就NF-KB的组成结构，•活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从一新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。

1.NF-KB的概述1.1 NF-KB/Rel蛋白家族及结构1986年，Sen 等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白K轻链基因增强子KB序列(GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，•称之为NF-KB。

随后大量的研究又陆续发现了NF-KB•家族的其它成员，•其构成亚基分别是NF-•KB1 (P50)、NF-KB2(P52)、P65（RelA）、c-Rel（Rel)、RelB等，因这些亚基的N-末端均崐有约300个氨基酸残基的Rel同源区（rel homology domain ,RHD)•，•故统称为NF-KB/Rel蛋白家族。

其RHD内含DNA结合区，二聚体化区和核定位序列，分别具有与DNA KB序列结合、与同源或异源亚基二聚体化以及与NF-KB抑制蛋白（IKB）家族成员相互作用并携带核定位信号（NLS），参与活化的NF-KB由细胞质向细胞核的迅速移动等功能。

又根据结构、功能和合成方式的不同，Rel蛋白分为两类。

•一类为P50(•NF-•KB1）和P52(•NF-•KB2），•分别由含有C-末端锚蛋白重复序列（ahkrin ••repeat motif）的前体蛋白p105和p100通过ATP依赖蛋白水解过程裂解而形成。

该类蛋白含有RHD，但缺乏转录活性区，无独立激活基因转录的功能。

(完整版)NF-kb信号通路

NF-KB与微循环障碍核因子－KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB)•蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。

其受氧化应激、细菌脂多糖，细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。

而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。

本文就NF-KB的组成结构，•活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从一新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。

1.NF-KB的概述1.1 NF-KB/Rel蛋白家族及结构1986年，Sen 等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白K轻链基因增强子KB序列(GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，•称之为NF-KB。

随后大量的研究又陆续发现了NF-KB•家族的其它成员，•其构成亚基分别是NF-•KB1 (P50)、NF-KB2(P52)、P65（RelA）、c-Rel（Rel)、RelB等，因这些亚基的N-末端均崐有约300个氨基酸残基的Rel同源区（rel homology domain ,RHD)•，•故统称为NF-KB/Rel蛋白家族。

其RHD内含DNA 结合区，二聚体化区和核定位序列，分别具有与DNA KB序列结合、与同源或异源亚基二聚体化以及与NF-KB抑制蛋白（IKB）家族成员相互作用并携带核定位信号（NLS），参与活化的NF-KB由细胞质向细胞核的迅速移动等功能。

又根据结构、功能和合成方式的不同，Rel蛋白分为两类。

•一类为P50(•NF-•KB1）和P52(•NF-•KB2），•分别由含有C-末端锚蛋白重复序列（ahkrin ••repeat motif）的前体蛋白p105和p100通过ATP依赖蛋白水解过程裂解而形成。

该类蛋白含有RHD，但缺乏转录活性区，无独立激活基因转录的功能。

NFkB信通路简介

☆ RIPs是经典NF-κB信号途径中的关键的衔接蛋白。 ☆ RIPs既可以通过蛋白结合区域直接作用于信号通路的上游,也可以通过与NEMO结合激活IKK复合物。并且,在大多数的TRAF依赖型信号通路中, RIPs都被牵涉其中。 ☆ RIP蛋白家族一共有7个成员,分别为RIP1-7。 ☆ RIP蛋白的结构特征是：都具有保守的丝氨酸/苏氨酸激酶区域。
▲ 在几乎所用的NF-κB信号通路中, TRAFs都是关键的信号中间物。
☆ TRAF蛋白家族：
TRAF蛋白家族一共有7个成员,分别是TRAF1、 TRAF2、 TRAF3、 TRAF4、 TRAF5、 TRAF6、 TRAF7。
TRAF蛋白的结构
TRAF蛋白质在结构上具有很高的同源性,同源性一般大于30%,其特征性的结构是所有成员在羧基端都有一个C-末端TRAF结构域,即包括一个卷曲螺旋结构,介导同型和异型蛋白之间的相互作用。
RIP蛋白总结：
① RIP1 作为一个死亡结构域和NEMO的衔接蛋白与RIP2 作为一个CARD 到NEMO的衔接蛋白 ,在一些NF-κB经典信号通路中扮演着类似的角色。
②通过与NEMO结合,RIP蛋白招募IKK复合物。通过NEMO的寡聚化或泛素化依赖机制直接介导IKK复合物的激活。
3. TAK1/NIK——TGFβ-激活性激酶1/ NF-κB诱导激酶
它在NF-κB 受体活化因子 receptoractivator of NFκB ,RANK 引起NF-κB 活化转导途径及NF-κB 活化变更途径中是必需的。IKKα的缺失可导致许多发育上的缺陷。
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在Toll-like／IL-1信号通路中, TRAF6可与受体复合物发生作用, 激活IKK。但是, TRAF6的E3连接酶作用机制也是需要进一步证明的。

（完整版）NF-kb信号通路

（完整版）NF-kb信号通路NF-KB与微循环障碍核因子－KB（nuclear factor-kappa B,NF-KB)?蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基启动子部位的KB位点发生特异性的结合从而促进其转录表达。

其受氧化应激、细菌脂多糖，细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。

而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。

本文就NF-KB的组成结构，?活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从一新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。

1.NF-KB的概述1.1 NF-KB/Rel蛋白家族及结构1986年，Sen 等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白K轻链基因增强子KB序列(GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，?称之为NF-KB。

随后大量的研究又陆续发现了NF-KB?家族的其它成员，?其构成亚基分别是NF-?KB1 (P50)、NF-KB2(P52)、P65（RelA）、c-Rel （Rel)、RelB等，因这些亚基的N-末端均崐有约300个氨基酸残基的Rel同源区（rel homology domain ,RHD)?，?故统称为NF-KB/Rel 蛋白家族。

其RHD内含DNA 结合区，二聚体化区和核定位序列，分别具有与DNA KB序列结合、与同源或异源亚基二聚体化以及与NF-KB抑制蛋白（IKB）家族成员相互作用并携带核定位信号（NLS），参与活化的NF-KB由细胞质向细胞核的迅速移动等功能。

又根据结构、功能和合成方式的不同，Rel蛋白分为两类。

?一类为P50(?NF-?KB1）和P52(?NF-?KB2），?分别由含有C-末端锚蛋白重复序列（ahkrin ??repeat motif）的前体蛋白p105和p100通过ATP依赖蛋白水解过程裂解而形成。

NF-kB信号通路-信号通路-生命维客——自由开放的生物医学交流平台

NF-kB信号通路-信号通路-生命维客——自由开放的生物医学交流平台NF-KB 信号通路图NF-κB信号通路实验解决方案（赞助商链接）NF-κB是一组重要的转录因子，参与细胞中多种生理过程，具有复杂的调节机制。

近年来的研究发现NF-κB在在肿瘤发生发展过程中具有重要而且复杂的作用，总体来说，NF-κB通路的异常激活可导致一系列与肿瘤相关基因的异常表达，从而抑制肿瘤细胞凋亡，促进正常细胞转化及肿瘤血管形成和转移等，直接影响恶性肿瘤的发生和发展，其抑制剂的开发亦为肿瘤治疗提供了一种新的选择。

NF-κB是一组具有特殊DNA结合序列的转录因子，主要调节炎症和自身免疫反应。

最近在基因工程小鼠中进行的研究表明，NF-κB对某些上皮来源器官的精确发育也具有重要作用[1]。

近些年很多研究发现NF-κB能够控制细胞增殖和癌变，调控细胞周期及凋亡，影响细胞分化，促进肿瘤转移。

在多数白血病和实体肿瘤中，NF-κB或IκB(Inhibitor of kappaB)家族成员往往通过遗传学改变或信号转导异常，而持续性激活或出现异常的核定位。

目录•NF-κB-Rel家族•NF-κB通路激活对肿瘤发生发展的促进作用•NF-kB通路激活对肿瘤发生发展的抑制作用•结语NF-κB-Rel家族编辑本段回目录NF-κB-Rel家族包括5个成员，即RelA(p65)、RelB、c-Rel、p105-p50(NF-κB1)和p100-p52(NF-κB2)，在所有细胞中都有表达。

它们的N-末端均包含一个约300个氨基酸的高度同源序列，称为Rel 同源结构域(RHD)，介导其与DNA结合及二聚化。

p105和p100通过蛋白酶解加工产生具有活性的DNA结合形式——p50 和 p52。

在未受到刺激的正常细胞中，NF-κB亚基与I-κBα、β或γ结合，以非活性形式被阻滞在胞浆中。

p105 和 p100的未加工形式的C-末端含有锚蛋白重复序列，此序列也能和I-κBs一样将p105 和 p100的二聚体阻滞在胞浆中。

NF-KB信号通路

★ 在一些情况下， TRAF3可诱导NIK的泛素化和降解，抑制信号通路的激活。但是这时候，其他 TRAF家族成员可介导TRAF3的降解，结果造成NIK的积累和活化，促进非经典信号通路正向激活。
因此，不管在经典还是非经典信号通路中， TRAF蛋白在诱导IKK激活方面发挥着很重要的作用。
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2. RIPs——受体作用蛋白
ubiquitin lipase complex
NF-κB activation cascade
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in the canonical pathways.
TLR4 signaling pathways
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that lead to NF-κB activation.
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NF-κB activation plays a central role
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NF-κB信号通路
NF-κB经典和非经典通路
NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的主要区别就在于：
☆经典信号通路中， IκB 蛋白的降解使NF-κB二聚体得到释放。
☆非经典信号通路中，通过P100到P52的加工处理，使信号通路激活。
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Crosstalk between canonical and non-canonical pathways
最基本的NF-κB信号通路，包括受体和受体近端信号衔接蛋白， IκB激酶复合物， IκB蛋白和NF-κB二聚体（最常见的是p50/p65）。
当细胞受到各种胞内外刺激后，IκB激酶被激活，从而导致IκB蛋白磷酸化，泛素化，然后IκB蛋白被降解， NF-κB 二聚体得到释放。
NF-κB二聚体通过各种翻译后的修饰作用而被进一步激活，并转移到细胞核中。在细胞核里，它与目的基因结合，以促进目的基因的转录。