生产性毒物与职业中毒

(4)对症治疗 ：
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慢性职业中毒
（1）脱离毒物接触 （2）及早使用特效解毒剂 （3）对症治疗 （4）营养和休息，促进患者的康复 （5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作
或休息。
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4、职业中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒： (1) 现场急救：
①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道 通畅；④重要脏器的保护；⑤严密观察生命体征的变化； ⑥严重者尽快转送医院。
(2)阻止毒物继续吸收：
尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；
(3)解毒和排毒：
①金属络合剂：②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）； ③氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠； ④有机 磷中毒解毒剂：⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵；
脑病和脑水肿； ②周围神经系统：感觉、运动障碍； ③小脑及锥体外系：肌胀力增高、震颤麻痹。
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2、主要临床表现
⑵呼吸系统： ①刺激性病变：气管炎、支气管炎、化学性肺炎、
化学性肺水肿、ARDS； ②吸入性肺炎：有机溶剂； ③过敏反应：过敏性肺炎； ④肿瘤：
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2、主要临床表现
⑶血液系统： ①影响血红素合成：低色素性贫血； ②溶血反应： ③出血表现：凝血因子合成障碍、毛细血管壁受损； ④骨髓造血功能障碍：三系减少、再障； ⑤白血病： ⑥碳氧血红蛋白血症：
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2、主要临床表现
⑷消化系统：
口腔炎、急性胃肠炎、急慢性中毒性肝病、腹绞痛、 氟斑牙、牙酸蚀病、牙齦色素沉着；
雾：悬浮于空气中的液体微粒； 烟：悬浮于空气中直径小于0.1µm的固体微粒； 粉尘：能较长时间悬浮在空气中，其粒子直径为
0.1～l0 µm 的固体微粒。
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（二）生产性毒物的接触机会
1.原料的开采与提炼，加料和出料； 2.成品的处理、包装； 3.材料的加工、搬运、储藏； 4.化学反应控制不当或加料失误； 5.储存气态化学物钢瓶的泄漏； 6.作业人员进入反应釜出料和清釜； 7.物料输送管道或出料口发生堵塞； 8.废料的处理和回收； 9.化学物的采样和分析； 10.设备的保养、检修等。
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（三）生产性毒物进入人体的途径 1、呼吸道：薄、大、血、快
吸收影响因素：
①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差。 ②毒物的分子量及其血／气分配系数。 ③进入呼吸道的深度取决于其水溶性。 ④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象
条件等因素。 ⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特 点、
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（五）影响毒物对机体毒作用的因素
1、毒物的化学结构决定其毒性 毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重 要影响：分散度、化学活性、挥发性、溶解度
2、剂量，浓度和接触时间
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（五）影响毒物对机体毒作用的因素
3、联合作用 独立、相加、协同和拮抗作用
生产性毒物与生活性毒物的联合作用。 高温环境下毒物的挥发性增加，机体呼吸循环
变病、职业性皮肤溃疡、职业性疣赘、职业性皮肤肿瘤。
⑼其它：
眼部病变： 骨骼病变：
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3、职业中毒的诊断
⑴职业史：
现职工种、工龄、接触毒物、生产工艺、操作方法、防 护措施；既往工作经历，部队服役史、再就业史、打工史 及兼职史等。
⑵职业卫生现场调查：
生产工艺过程、劳动过程、空气中毒物的浓度、预防措 施；同一接触条件下的其他人员有无类似发病情况等。
第一节 生产性毒物与职业中毒 一、概述
毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即 可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生 命的化学物质称为毒物。
生产性毒物（productive toxicant）：生产 过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物 称为生产性毒物。
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（一）生产性毒物主要来源与存在形态
粒子的形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功 能等多种因素的影响。
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2、皮肤：毒物通过表皮细胞或皮肤附属器
（毛囊、皮脂腺、汗腺）进入真皮而被吸收入血。
吸收影响因素:
①穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度 ②由角质层进入真皮而被吸收入血:具有一定水溶性 ③皮肤有病损或表皮屏障破坏 ④毒物的浓度和粘稠度 ⑤接触皮肤的部位和面积 ⑥生产环境的温度和湿度
来源： 原料、辅助原料、中间产品(中间体)、成品、 副产品、夹杂物或废气物；有时也可来自热分 解产物及反应产物
存在形态：固态、液态、气态或气溶胶
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气态：常温、常压下呈气态的物质。 蒸气：固体升华、液体蒸发或挥发形成。
气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分 散体系，包括雾、烟、尘。
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（六）职业中毒的临床 1、临床类型
⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分 钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。
⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人 体而引起的中毒。
⑶亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性 和慢性之间，称亚急性中毒。
和指甲;汗腺;月经。
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4、蓄积(accumulation)：
进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期 内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象 称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生 慢性中毒。 非其毒作用靶器官的蓄积部位则称该毒物的 “储存库”(storage depot)。
加快，出汗增多等，均可促进毒物的吸收； 体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量
也增多，对毒物更为敏感。
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4、个体易感性 个体差异:
如年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、 内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
研究表明产生毒物个体易感性差异的决定因素 是个体遗传特征。
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生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物 的过程。
主要包括： 氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。
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毒物经生物转化后的结果：
①有利于经尿或胆汁排出体外； ②透过生物膜进入细胞的能力以及与组织成分的
亲和力减弱，从而消除或降低其毒性。 ③也有不少毒物经生物转化后其毒性反而增强，
或由无毒而成为有毒。
⑸泌尿系统：
急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系肿瘤、 化学性膀胱炎；
⑹循环系统：
急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺心 病、心肌病、血压异常；
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2、主要临床表现
⑺生殖系统：
①生殖毒性： ②发育毒性：胎儿结构、发育、功能的影响；
⑻皮肤：接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、职业性黑
⑶症状与体征：
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3、职业中毒的诊断 ⑷实验室检查
①接触指标：
测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、 尿酚、尿甲基马尿酸。
②效应指标： a.反应毒作用的指标: 铅中毒:尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑ 有机磷农药中毒: 检测血液胆碱酯酶活性↓ b.反应毒物所致组织器官病损的指标: 血尿常规检测及肝、肾功能实验等
⑷迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时 间后，才呈现中毒临床病变。
⑸观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在 体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床 状态。
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2、主要临床表现
⑴神经系统： ①中枢神经系统：类神经症、精神障碍、中毒性
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3、消化道
由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物 可经消化道进人体内。
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（四）毒物的体内过程
1、分布 毒物被吸收后，最初常分布于血流量较大的组 织器官，随后则逐渐转移靶组织器官。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2、生物转化（biotransformation） 即在体内代谢酶的作用下，其化学结构发
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3、排出
⑴肾脏： 最重要的排泄途径。
排出速度的影响因素:
①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收； ②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。
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3、排出
⑵呼吸道： 气态毒物经呼吸道排出。
被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸
膜内外有毒气体的分压差；②通气量。 ⑶消化道： ①排泄②生物转化③肠肝循环 ⑷其它途径 ： 唾液腺；乳腺；胎盘屏障;头发