北京协和医院杜斌教授--高乳酸血症幻灯
乳酸与休克(PPT课件)
由于血容量减少，组织灌注不足 ，导致乳酸生成增多。
2024/1/30
心源性休克
心脏泵血功能衰竭，导致全身组织 缺氧，乳酸水平升高。
感染性休克
感染引起全身炎症反应，导致组织 细胞代谢障碍和乳酸堆积。
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乳酸清除机制在休克中作用
1 2
乳酸清除途径
包括肝脏代谢、肾脏排泄和肌肉利用等。
休克时乳酸清除障碍
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02
休克时乳酸代谢变
化及机制
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休克状态下乳酸水平升高原因
组织缺氧
休克时组织灌注不足，导 致细胞缺氧，无氧代谢增 加，乳酸生成增多。
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代谢障碍
休克引起细胞代谢障碍， 导致细胞内乳酸堆积。
肝肾功能受损
休克时肝肾功能可能受损 ，影响乳酸的代谢和排泄 。
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不同类型休克时乳酸代谢特点
策略：积极治疗原发病、改善组织氧供、纠正 酸中毒等。
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04
改善患者器官功能。
对预后的影响
02
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缩短患者住院时间。
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降低患者死亡率。
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提高患者生活质量。
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总结与展望
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本次课程重点内容回顾
乳酸的生成与代谢
乳酸与休克的关系
详细介绍了乳酸在体内的生成途径、代谢 过程以及与能量代谢的关系。
。
静脉血气分析
通过测定静脉血乳酸水平来间接 反映动脉血乳酸水平，准确度稍
差，但操作简便，易于接受。
末梢血乳酸测定
采用便携式乳酸分析仪测定末梢 血乳酸水平，具有快速、简便、 无创等优点，但准确度受多种因
危重病患者的血流动力学监测与治疗-协和 杜斌
0%
为何需要扩容治疗?
CO (L/min)
CVP (mmHg)
根据临床表现判断容量状态
容量状态评价
静态指标
动态指标
脱水表现 皮肤充盈下降 口渴 口干 腋窝干燥 高血钠 高蛋白血症 高血红蛋白 高血球压积
低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿 (低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性 酸中毒
前负荷的维持: 指南建议
• • • • 复苏目标 (1C) 中心静脉压(CVP) 8 – 12 mmHg* 平均动脉压 65 mmHg 尿量 0.5 ml/kg/hr 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度 70%，或混 合静脉血氧饱和度 65%
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327. Erratum in: Crit Care Med 2008; 36(4): 1394-1396.
白蛋白 vs. 晶体液: SAFE研究
• • • • • •
多中心, 随机, 双盲, 对照试验 澳大利亚和新西兰16个ICU的7000名患者 2001/11至2003/6 入选标准: 需要输液治疗 + 1项低血容量的客观指标 排除标准: 肝脏移植, 心脏手术, 烧伤 4%白蛋白(n = 3499) vs. 生理盐水(n = 3501)
乳酸酸中毒那些事ppt课件
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催 化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
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恶性肿瘤 细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加。 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润。 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸 的摄取和利用。
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营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇（可被代谢为果糖）代谢后产生代 谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解。 原发病所致代谢紊乱
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乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应 均产生NADH和H+升高细胞NADH/NAD+比值，利于丙酮酸转向乳酸。 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖元异生 。 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致L;A。
1
1、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸 水平超过正常 （>1.8mmol/L），在2-5mmol/L时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。 2、酸中毒的证据如PH<7.35，血碳酸氢根 <20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排出 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显著升高即可确认ห้องสมุดไป่ตู้乳酸性酸中毒。
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1.内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释 放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低，血压 下降。 2.肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾 脏）血流量下降，乳酸产生增加。 3.肝门脉血流量降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 4.组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减 少。
高乳酸血症PPT课件
死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
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高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
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谢 谢 聆 听！
高AG代酸
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8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇 罂粟碱 氰化物 肠外营养 硝普钠 乳果糖
动脉氧含量不足： 窒息 缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
疟疾 霍乱
茶碱。。。
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高乳酸血症病因及病理生理机制
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高乳酸血症病因及病理生理机制
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Warburg效应
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D-乳酸酸中毒
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10-MICU-杜斌教授PPT课件
❖ “婴儿肺”的概念
保持通气的肺仅相当于正常肺的20 - 30%
❖ ARDS患者肺容积的减少并不意味着胸腔内容积的减 少, 仅是气体被组织所替代
Gattinoni L, et al. Relationships between lung computed .tomographic density, gas exchange and PEEP in acute
ARDS的机械通气
北京协和医院 杜斌
.
1
病例摘要
❖ 男性, 70岁, 2001年1月9日入院 ❖ 咳嗽, 咳痰12天, 发热4天, 呼吸困难1天
12天前: 咳嗽, 咳黄粘痰, 伴全身乏力 4天前
❖ 寒战高热, 体温39.5C ❖ CXR: 肺部感染, 右上肺膨胀不全 ❖ 头孢呋肟治疗无效
1天前: 呼吸困难, 紫绀, 伴血压下降(50/20 mmHg)
高RR 30 3 6.4 0.8 13.4 2.7 0.39 0.01 104 25 98 1 43 15 7.39 0.11 252.7 140.4
P < 0.01
NS < 0.01 < 0.01
NS < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.05
Richard JC, Brochard L, Breton with acute lung injury. Intensive
height
estimation
in
an
intensive
care
unit:
Implications
for
21
小潮气量通气: 理想体重
男性 = 50 + 0.91 x (Ht - 152.4) 女性 = 45.5 + 0.91 x (Ht - 152.4)
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO 2 ↓碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO 2↓碱中毒 代谢性 pH ↑ PaCO 2↑[第四步 ]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH 恢复正常（7.35- 7.45）异常 预期代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO 2 = ( 1.5 x [ HCO 3-] ) +8 ± 2 急性呼吸性酸中毒 [ HCO 3-] 升高 =24 + [ PaCO 2-40)/10] 慢性呼吸性酸中毒（3-5天） [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3] 代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆HCO 3- )± 1.5急性呼吸性碱中毒 [ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5)慢性呼吸性碱中毒[ HCO3- ] 下降=24-( ∆ PaCO2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为12 mEq/L。
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH ↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH ↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH ↑PaCO2↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3-] ) +8± 2急性呼吸性酸中毒[ HCO3-] 升高=24 + [ PaCO2 -40)/10]慢性呼吸性酸中毒（3-5天） [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3]代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆ HCO 3- )± 1.5 急性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5) 慢性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 =24-( ∆ PaCO 2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步 ]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na + ] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 。
低钠血症鉴别诊断-杜斌(1)PPT课件
低钠血症: 血钠的测定方法
(Clin. Chem. 31: 482-5, 1985)
方法
正常血浆 mEq/L
高脂血症 mEq/L
火焰光度计
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低钠血症: 病例2
73岁男性抽搐发作. 血液生化结果如下:
Na 104 mmol/L
K
4.1 mmol/L
Cr
114 mol/L
BUN 15 mmol/L
Sosm 234 mOsm/L
Uosm 245 mOsm/L
NaU
78 mmol/L
诊断为何?
正常人体内钠的分布(BWt = 70 kg)
总体钠 骨骼中不能交换的钠 可以交换的钠
细胞内钠 细胞外钠 骨骼中可以交换的钠
总量(mmol) 4000 1200 2800 250 2400 150
mmol/kg 58 17 40 3 35 2
低钠血症: 定义
血清钠浓度< 136 mmol/L
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342(21): 1581-1589
Osm = 2 x [Na+] + [BUN] / 2.8 + [Glu] / 18 + [X]
葡萄糖 甘露醇 甘油 山梨醇
易位性低钠血症 (Translocational Hyponatremia)
局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞 内转移至细胞外液. 例如:
高血糖 高张甘露醇的潴留
血清渗透压及张性升高, 张性的增加导致 细胞脱水
易位性低钠血症: ICF vs. ECF
细胞外液
细胞内液
易位性低钠血症