糖尿病酮症酸中毒完整版

•补液量 注意观查尿量
1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内
（二）、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰 岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原 异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过 受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的 目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑 水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点 ，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明 显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射 易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整， 不能用长效胰岛素。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效 可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时 ，血糖下降速度70~110mg/小时为宜 ，根据血糖下降速度调整胰岛素用量 ，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改 为皮下注射。
五、实验室检查
（1）高血糖：多数在16.7～27.8毫摩尔／升 （300～500毫克／分升），有时高达33．3～55． 5毫摩尔／升（600～1000毫克／分升）以上，可 伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量一般在5毫摩尔 ／升（50毫克／分升）以上，有时高达30毫摩尔 ／升，大于5毫摩尔／升即有诊断意义。 （3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜ 7.0； CO2结合力常＜13.38毫摩尔／升（30容积 ％），严重者可＜ 898毫摩尔／升（20容积％） ；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。
（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常， 偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷 。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时， 血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升 而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右 。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而 升高。 （8）白细胞：常增多。
四、脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮 肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15 ％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率 快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多 无明显升高。 五、神志状态：有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱 反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。 六、其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不 正。
(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中 毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常 发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非 胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控 制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。
(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患 者在妊娠和分娩时可诱发酮症 酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激， 或采用糖皮质激素治疗等加速 脂肪分解时。
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
乙酰CoA↑ + 草酰乙酸↓
酮体
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环 受抑制
二、发病机制
升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾 上腺皮质激素。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮 体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日 尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时 最多可排出40g/d。
四、临床表现
一、糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多，疲 倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、 饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状：酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸 中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体 中可能有丙酮味（烂苹果味）。
（9）血红蛋白与红细胞及其压积 ：常升高，升高幅度与失水程度有 关。
（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。
六、治疗
（一）、补液
诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时 内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱 水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般 脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟 2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。 开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.116.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖 低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避 免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过 速。
在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮 症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积 消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿 能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于 尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总 量10－15％。
三、诱因
多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗 者，也可由应激状态或精神因素诱发。
糖尿病酮症酸中毒
代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢
目录
•一）定义 •二）发病机制 •三）诱因 •四）临床表现 •五）实验室检查 •六）治疗 •七）并发症 •八）预后
一、定义
•糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ， DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严 重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质 、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导 致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱， 并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 •DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺
部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、 急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及 盆腔炎等。
(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻 醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功 能亢进等。
(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食 物过量；或过于限制碳水化合物(每日主 食<100克)；或饥饿、禁食等。