尿液的细胞病理学
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尿液细胞学
尿液细胞学
尿液细胞学是一种通过检查尿液中的细胞来评估疾病的诊断方法。
尿液细胞学主要通过显微镜观察尿液中的细胞形态、数量和排列方式，来判断是否存在异常细胞或病变细胞。
尿液细胞学常用于检测尿路系统的肿瘤，如膀胱癌、肾癌、尿道癌等。
通过观察尿液中的细胞形态和排列，可以判断细胞的异常增生、异形性和不同排列方式，从而推测是否存在恶性细胞。
尿液细胞学还可以用于检测一些非肿瘤性疾病，如感染性尿路炎、尿路结石等。
尿液中的细菌、白细胞和红细胞等异常细胞数量和排列方式，可以帮助识别疾病的类型和严重程度，指导治疗。
尿液细胞学通常是通过收集晨尿或随机尿液进行检测。
在标本采集后，可以通过离心和染色等方法，来制备尿液细胞学检查所需的镜片，然后通过显微镜观察和评估尿液中的细胞形态和排列。
尽管尿液细胞学是一种快速、无创且低成本的诊断方法，但其结果可能受到多种因素的影响，包括采集不当、染色不准确、操作者经验等。
因此，在进行尿液细胞学检查时，需要确保采集和处理标本的质量，并由有经验的专业人员进行解读和分析。
临床医学-病理学-泌尿系统疾病
病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
连续线性免 疫荧光
病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
原位免疫复合物形成 （Heymann肾炎）
Heymann肾炎：研究人 类原发性膜性肾小球病 的经典动物模型：典型 的上皮下沉积物
病理学
病理学
二 ﹑基本病理变化
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
肾小球细胞增多: 主要为肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生， 以及肾小囊脏层和壁层细胞增生（新月体肾炎） 基底膜增厚和系膜基质增多 ：
基膜改变可以是基膜本身的增厚，也可以由内皮 下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积引起
慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、 夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症：肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和 血浆肌酐水平增高---无力、多尿、夜尿，食欲不振和轻度 贫血表现
尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还 有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。
病理学 （二）系统性改变
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
1. 肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、 胸水
2. 肾性高血压 ：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多；体内水钠 潴留 →→ 有效循环血量增多
3. 肾性贫血和肾性骨病： 肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松
病理学
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system
（二）新月体性肾小球肾炎
成人多见 快速进行性肾小球肾炎 组织学特点：新月体形成 表现：急性肾炎综合症，可迅速发展为少尿 和无尿 病程：数周、数月，死于肾衰竭
病理学——泌尿系统
Nephritic syndrome
Oliguria Anuric Azotemia
预 后
• 肾小球受累少于80%者略好于超过 80%者 • 部分病人血浆置换有效 (Goodpasture syndrome)
三 （ 膜性肾小球肾炎/膜性肾病 (三-1)（三）
• 30y-50y好发,缓慢进展
• Heymann nephritis (动物模型) • Ag in situ • Action of C5b-C9 on podocytes
第十二章
泌尿系统疾病
The Kidney and its collecting system
肾脏功能
• 排泄代谢产物 • 内分泌功能
调节体液平衡 维持酸碱平衡
Normal adult kidney 150 grams 1 million nephrons 14 calyces
Normal adult kidney
• 原发性肾小球肾炎
Primary Glomerulonephritis
• 继发性肾小球疾病
Glomerulopathies Secondary to Systemic Diseases
• 遗传性肾小球疾病
Hereditary disease
Visceral epithelial cells ("podocytes") scanning electron micrograph
• 预后均很差
Clinical manifestations of renal disease
• Azotemia and uremia • Renal syndromes
– – – – – – – – Acute nephritic syndrome Nephrotic syndrome Asymptomatic hematuria or proteinuria Rapidly progressive glomerulonephritis Acute renal failure Chronic renal failure Urinary tract infection Nephrolithiasis (renal stones)
病理学--泌尿 PPT课件
毛细血管壁纤维素样坏死 → 血尿明显 基膜缺损 蛋白尿轻 新月体阻塞肾球囊腔→血浆滤过障碍→少尿 无尿 ↓ ↓→水肿 球囊内压↑→ 肾缺血 →高血压 ← 血容量↑
代谢物不能排出→氮质血症，尿毒症
医学 38
结局
• 预后差，死于尿毒症。 • Ⅰ型(最差）<Ⅲ型<Ⅱ型
医学 39
肾病综合征及相关的肾炎类型
医学 49
• 小儿中引起肾病综合征最常见的 原因。 • 病因和发病机制可能与细胞免疫 功能异常有关。 • 光镜下肾小球改变不明显
医学 50
• 肉眼
体积大，色苍白。 切面黄色条纹。
• 光镜
肾小管上皮细 胞内玻璃样变性 和脂肪变性（脂 性肾病）
医学 51
•免疫荧光
免疫球蛋白和补体阴性。
•电镜
脏层上皮细胞足突融合消失未见致 密物沉积。
泌尿系统疾病
Disease of Urinary system
医学 1
泌尿系统疾病
• 肾小球疾病
– 肾小球肾炎
• 肾小管-间质性肾炎
– 肾盂肾炎
• 肾和膀胱常见肿瘤
– 肾细胞癌
医学 2
肾小球肾炎
glomerulonephritis
医学 3
肾小球肾炎分类
• 原发性肾小球肾炎
–原发于肾小球，以肾小球损害为 主的变态反应性疾病。
医学 13
Heymann肾炎
• 近曲小管刷状缘与足突膜有共同 抗原 • 脏层上皮细胞足突抗原→ 抗肾小 管刷状缘抗体-足突抗原→ Heymann肾炎—不连续的颗粒状荧 光
医学 14
细胞免疫性肾小球肾炎
• 致敏T淋巴细胞
医学 15
肾小球损伤的介质
• 大分子可溶性生物活性物质
代谢物不能排出→氮质血症，尿毒症
医学 38
结局
• 预后差，死于尿毒症。 • Ⅰ型(最差）<Ⅲ型<Ⅱ型
医学 39
肾病综合征及相关的肾炎类型
医学 49
• 小儿中引起肾病综合征最常见的 原因。 • 病因和发病机制可能与细胞免疫 功能异常有关。 • 光镜下肾小球改变不明显
医学 50
• 肉眼
体积大，色苍白。 切面黄色条纹。
• 光镜
肾小管上皮细 胞内玻璃样变性 和脂肪变性（脂 性肾病）
医学 51
•免疫荧光
免疫球蛋白和补体阴性。
•电镜
脏层上皮细胞足突融合消失未见致 密物沉积。
泌尿系统疾病
Disease of Urinary system
医学 1
泌尿系统疾病
• 肾小球疾病
– 肾小球肾炎
• 肾小管-间质性肾炎
– 肾盂肾炎
• 肾和膀胱常见肿瘤
– 肾细胞癌
医学 2
肾小球肾炎
glomerulonephritis
医学 3
肾小球肾炎分类
• 原发性肾小球肾炎
–原发于肾小球，以肾小球损害为 主的变态反应性疾病。
医学 13
Heymann肾炎
• 近曲小管刷状缘与足突膜有共同 抗原 • 脏层上皮细胞足突抗原→ 抗肾小 管刷状缘抗体-足突抗原→ Heymann肾炎—不连续的颗粒状荧 光
医学 14
细胞免疫性肾小球肾炎
• 致敏T淋巴细胞
医学 15
肾小球损伤的介质
• 大分子可溶性生物活性物质
尿液液基细胞学临床应用及诊断要点
（19）
尿液细胞学报告术语
传统的报告方式： 1.未见肿瘤细胞。 2.见非典型尿路上皮细胞。 3.见可疑高级别尿路上皮癌细胞。 4.见高级别尿路上皮癌细胞。 讨论中的报告方式（Paris System）： 1.阴性，未见高级别尿路上皮细胞癌。（病毒，感 染，炎症，结石，卡介苗治疗后） 2.AUC 3.AUC-H 4.LGUC 5.HGUC （20）
尿液样本镜下满意度评估
1.细胞数量：15个保存完好的尿路上皮细胞。 2.遮盖因素：血尿样本仅见少量尿路上皮细胞。 细胞褪变明显。 大量鳞状上皮细胞，缺少尿路上皮。
当细胞量少时，见到极个别异型细胞，属于满意样 本。
（21）
高级别尿路上皮癌的诊断要点
肿瘤细胞散在为主（大于10个），可以成团。 核的异型特点是最重要的诊断依据：核型不规则； 核染色呈凝集，粗糙，颗粒状；核染色深，通常不 透明。少数情况下可见大核仁。 瘤巨细胞及病理性核分裂像有时可见。
不同来源的尿液样本，各有优缺点，对于诊断有时也 会形成影响。
（4）
正常尿路上皮细胞
表层伞状细胞：细胞学样本比组织切片中更加容易 观察到伞细胞。伞细胞可以为单核，双核和多核， 大小可以不一致。
伞细胞胞浆丰富，有时可见胞浆内空泡。核大多为 圆形，染色质细腻，小核仁可见。
来自输尿管的伞细胞通常比来源于膀胱的要大得多 ，且有较多的核。
（5）
（6）
（7）
尿路上皮中间层细胞：尿路上皮通常有七层，自然 排尿中少见。但是在使用器械后常见。 尿路上皮中间层细胞比伞细胞小得多，类似宫颈的 中间层或副基底层细胞大小。细胞大小形态一致， 变化较小。 尿路上皮基底层细胞通常在样本中不可见。
泌尿系统病理
发病机制
– 尿素：与氰酸盐有关
– 胍类：精氨酸代谢产物
– 多胺：鸟氨酸、蛋氨酸、赖氨酸
代谢产物 – 中分子毒物 – 甲状旁腺激素 – 其他
瓜氨酸+天冬氨酸
鸟氨酸
精氨酸
甲基胍 +α氨基丁酸
尿素 胍乙酸 胍基琥珀酸 α,δ二氨基戊酸 肌酸 肌酐 甲基胍 +乙酸 正常情况 肾功能不全时
+
尿毒症时内分泌改变
肾脏的正常生理功能
尿的生成，维持水的平衡 排出体内代谢产物和人体内的有害物质 维持体液的酸碱平衡 保持血液内各种成分的恒定 肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红细胞生成素 1，25-（OH）2VD3
肾病常见临床表现
尿
少尿 无尿 多尿 夜尿 蛋白尿 血尿 管型尿
水 种 高血压 氮质血症 腰 痛 泌尿道刺激征
肾功能衰竭
(renal failure)
急性肾功能衰竭
(acute renal failure,ARF)
原因与分类
–肾前性ARF
–肾性ARF
肾小球、肾间质和肾血管疾病 急性肾小管坏死 肾后性ARF
发病机制 – 原尿漏入肾间质 – 肾小管阻塞 – 肾小球滤过率下降
பைடு நூலகம்
原尿漏入肾间质 肾小管坏死 尿量减少 尿漏入肾间质 肾小球滤过率下降
肾间质水肿→压迫肾小管→球囊内压↑
肾小管阻塞： 溶血、挤压伤→Hb管型、肌红蛋白管型 磺胺结晶 阻塞肾小管→少尿 肾小球滤过率↓：
入球A收缩：休克→强烈刺激→交感-肾上腺髓质系统兴奋→ 儿茶酚胺↑→入球A收缩→肾小球滤过率↓→原尿产生↓ (髓襻损伤→肾小管回吸↓→尿Na+↑) →远曲小管中尿钠↓→刺激致密斑→近球c释放肾素→入球A收缩→ 肾小球滤过率↓↓
尿液细胞病理学检查
尿液细胞病理学检查
尿液细胞病理学检查是一种通过显微镜观察尿沉渣中的细胞，评估其形态和性质的方法，主要用于发现泌尿系统的恶性肿瘤。
在采集尿液时，通常建议采集清晨的第一次尿液，特别是中段尿，因为这部分尿液受到的污染较少。
对于女性患者，应避开经期，以防止阴道分泌物混入尿液中。
采集的尿液应及时离心，涂片检查必须在尿液排出后1～2小时内完成，以保持细胞的形态和活性。
尿液细胞病理学检查是一种无创、特异性高的检查方法，对泌尿系统肿瘤的诊断和术后随访具有重要意义。
如果尿液中存在癌细胞，可能提示患者存在尿路上皮癌、肾癌等疾病。
然而，这种检查方法并不能确定肿瘤的具体位置或大小，因此通常需要在医生的指导下进行进一步的检查，如膀胱镜检查、肾盂造影检查等。
总的来说，尿液细胞病理学检查是一种重要的诊断工具，可以帮助医生发现泌尿系统的恶性肿瘤，从而及时进行治疗。
然而，它并不能替代其他检查方法，需要结合其他临床信息和检查结果进行综合判断。
《病理学与病理生理学》泌尿系统疾病
诊断
肾小球肾炎的诊断主要依赖于尿液检查、血液检查、影像学检查等。尿液检查中最重要的是尿沉渣镜检，可以发 现红细胞、白细胞、管型等。血液检查中，肾功能检查是最重要的指标之一。影像学检查则有助于了解肾脏的结 构和功能情况。
肾小球肾炎的治疗及预后
治疗
肾小球肾炎的治疗主要采用抗炎、免疫抑制、利尿、降血压等措施。根据病情 的严重程度和患者的具体情况，治疗方案会有所不同。其中，抗炎和免疫抑制 治疗是主要的治疗方法之一。
发病机制
尿路感染的发病机制主要包括病原微生物粘附和侵袭、炎症反应、免疫反应等环 节。病原微生物通过粘附和侵袭尿道上皮细胞，引发炎症反应和免疫反应，导致 尿路感染的发生。
尿路感染的病理学改变
肾盂肾炎
肾盂肾炎是尿路感染的一种类型，主要由细菌感染引起。在病理学上，肾盂肾炎主要表现为肾盂和肾 间质的炎症反应，包括中性粒细胞浸润、纤维组织增生和瘢痕形成等。
肾小球肾炎的病因及发病机制
病因
肾小球肾炎是由多种病因引起的，包括细菌、病毒、寄生虫 等感染，以及免疫因素、遗传因素等。其中，免疫因素是最 重要的致病因素之一。
发病机制
肾小球肾炎的发病机制主要与免疫反应有关。当身体受到抗 原刺激后，产生一系列的免疫反应，导致肾小球损伤和炎症 。此外，炎症介质和细胞因子的释放也参与了肾小球肾炎的 发病过程。
泌尿系统疾病的主要类型
感染性疾病
如肾盂肾炎、膀胱炎等，通常由细菌 或病毒感染引起。
结石疾病
如肾结石、输尿管结石等，是由于尿 液中的矿物质在泌尿系统内沉积形成 的小块。
肿瘤性疾病
如肾癌、膀胱癌等，通常与遗传、环 境因素等有关。
其他疾病
如肾小球肾炎、肾病综合征等，通常 与免疫系统异常有关。
肾小球肾炎的诊断主要依赖于尿液检查、血液检查、影像学检查等。尿液检查中最重要的是尿沉渣镜检，可以发 现红细胞、白细胞、管型等。血液检查中，肾功能检查是最重要的指标之一。影像学检查则有助于了解肾脏的结 构和功能情况。
肾小球肾炎的治疗及预后
治疗
肾小球肾炎的治疗主要采用抗炎、免疫抑制、利尿、降血压等措施。根据病情 的严重程度和患者的具体情况，治疗方案会有所不同。其中，抗炎和免疫抑制 治疗是主要的治疗方法之一。
发病机制
尿路感染的发病机制主要包括病原微生物粘附和侵袭、炎症反应、免疫反应等环 节。病原微生物通过粘附和侵袭尿道上皮细胞，引发炎症反应和免疫反应，导致 尿路感染的发生。
尿路感染的病理学改变
肾盂肾炎
肾盂肾炎是尿路感染的一种类型，主要由细菌感染引起。在病理学上，肾盂肾炎主要表现为肾盂和肾 间质的炎症反应，包括中性粒细胞浸润、纤维组织增生和瘢痕形成等。
肾小球肾炎的病因及发病机制
病因
肾小球肾炎是由多种病因引起的，包括细菌、病毒、寄生虫 等感染，以及免疫因素、遗传因素等。其中，免疫因素是最 重要的致病因素之一。
发病机制
肾小球肾炎的发病机制主要与免疫反应有关。当身体受到抗 原刺激后，产生一系列的免疫反应，导致肾小球损伤和炎症 。此外，炎症介质和细胞因子的释放也参与了肾小球肾炎的 发病过程。
泌尿系统疾病的主要类型
感染性疾病
如肾盂肾炎、膀胱炎等，通常由细菌 或病毒感染引起。
结石疾病
如肾结石、输尿管结石等，是由于尿 液中的矿物质在泌尿系统内沉积形成 的小块。
肿瘤性疾病
如肾癌、膀胱癌等，通常与遗传、环 境因素等有关。
其他疾病
如肾小球肾炎、肾病综合征等，通常 与免疫系统异常有关。
病理学基础--8泌尿系统疾病
1.原发性肾小球肾炎
2.继发性肾小球病变
3.遗传性肾小球肾炎
一 、病因及发病机制 大部分原发性肾小球肾炎及继发性肾小球肾炎由免疫
机制引起。
内源性抗原 肾小球性抗原（肾小球基膜抗原、系膜细胞的细胞膜抗原等） 非肾小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等） 外源性抗原 生物性抗原（病源微生物）
非生物性抗原（药物、异种血清等）
白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间
质出血、水肿，少量炎细胞浸润。肾小球发生
玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失，间
质可纤维化。
肾小管内发生蛋白变性
肾小管间质可纤维化
三、临床表现
肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括
尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿
性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿
临床表现：急性肾炎综合征
为临床最常见类型，儿童多见
病因: 病原微生物的感染 最常见的病原体为A族乙型溶血性链球菌 中的致肾炎菌株（12、4、1型等） 肾炎通常在感染1-4周后发生
正常肾小球
增生肾小球
2.基膜增厚和系膜基质增多
基膜增厚或内皮下、上皮下、基膜内免疫复合 物沉积。增厚的基底膜理化性状改变、通透性 增高--血管袢或血管球硬化。 系膜细胞增生--系膜基质增多—严重时致肾小 球硬化
基底膜增厚
3.炎性渗出和坏死
急性肾炎时，肾小球内可有中性粒细胞等炎细
胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样
病理学基础
主讲人：吕晓龙 信阳职业技术学院医学院
泌尿系统疾病
泌尿系统的解剖生理
肾 输尿管
膀胱
尿道
肾单位
是由肾小球及其相 连的肾小管组成。
肾小球
由血管球和肾球囊构成。
病理学图鉴泌尿系统培训课件
病理变化：
镜下观：系 膜细胞增生 为主，系膜 基质增多， 系膜增宽。 病变发展可 导致系膜硬 化和肾小球 硬化。
系膜细胞增生和基质增生
病理学图鉴泌尿系统
37
系膜增生性肾炎
（MPGN）
病理变化：(上图ABC
组化)系膜细胞增生为主，
系膜基质增多，系膜增 宽。(右图免疫荧光）系
膜区IgG、C3沉积
病理学图鉴泌尿系统
病理学图鉴泌尿系统
26
微小病变性肾炎（电镜）
病理变化：
电镜：见肾 小球毛细血 管滤过膜通 透性增。
病理学图鉴泌尿系统
27
（五）局灶性节段性肾小球肾炎 （FSG）
FSG的病变特点：为部分肾小球的 部分小叶或毛细血管袢发生硬化。
临床主要表现：肾病综合征。
病理学图鉴泌尿系统
28
（五）局灶性节段性肾小球肾炎（FSG）
2、临床病理联系：
早期症状多不明显表现具有多样性，可表 现为无症状蛋白尿或血尿、慢性肾炎综合征
病理学图鉴泌尿系统
35
系膜增生性肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：系 膜细胞增生 为主，系膜 基质增多， 系膜增宽。 病变发展可 导致系膜硬 化和肾小球 硬化。
病理学图鉴泌尿系统
36
系膜增生性肾炎（MPGN）
病理学图鉴泌尿系统
33
（六）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）
病理变化：
镜下观：为肾 小球基膜增厚 、系膜细胞增 生和系膜基质 增多。
病理学图鉴泌尿系统
34
（七）系膜增生性肾小球肾炎
1、病理变化：
光镜下可见病变弥漫性累及多数肾小球，以系膜细胞增 生为主，系膜基质增多，系膜增宽。病变发展可导致系 膜硬化和肾小球硬化。免疫荧光检查常见系膜区IgG、 C3沉积。
泌尿系统病理学
原发性
肾小球肾炎 继发性
原发肾小球病变
继发性肾小球肾炎
（系统性红斑狼疮、高血压病、 过敏性紫癜、糖尿病）
肾小球的正常结构： 由三个部分组成 毛细血管丛。 系膜：联系毛细血管丛、 起支架作用。 肾小球囊。
肾小球小叶示意图
一、病因 据来源可分为两大类: 1.内源性抗原 肾性 非肾性
2.外源性抗原别 异种血清抗原
引起肾小球损伤的介质: 1.细胞性成分 2.可溶性介质
二、基本病变 1、细胞增生： ①毛细血管内增生 ②毛细血管外增生
2.基膜增厚和系膜基质增多 3.炎性渗出和坏死
4、玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
三、常见的肾小球肾炎 （一）毛细血管内增生性肾小球肾炎 急性类型。多见于儿童、青年。
结 局
预后较好，部分可发展为硬化性
肾小球肾炎
(八）IgA肾病(IgA nephropathy)
特殊类型的肾小球肾炎: 免疫荧光: 系膜区内IgA沉积。 光镜: 局灶性或弥漫性系膜增生, 病变长者可发展为局灶性硬 化。 临床: 复发性血尿。 发病机制： IgA合成增多致IgA或 IgA复合物在系膜区沉积 世界范围内最常见的肾炎类型。
病理变化：病变弥漫累及双侧肾， 故称大红肾； 若表面和切面出现 小出血点,又称蚤咬肾.
肉眼：大红肾或蚤咬肾
肉眼 观:大 红肾. 蚤咬 肾。
镜下观：
肾小球 毛细血管内皮细胞和 系膜细胞增生肿胀。严重者可发生 坏死、出血。肾小球内有中性粒细 胞浸润。
肾小管 肾间质 粒细胞浸润
上皮细胞水肿。 充血、水肿、少量中性
（2）水肿：
因水钠潴留、cap通透性增高。
（3）高血压：
①血容量增加；②肾素分泌增加。
泌尿系统疾病 (病理学课件)
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
主讲人:XXX
一、概述
病变特点：增生性炎症
• 毛细血管内皮细胞 • 系膜细胞
急性肾炎水肿
二、急性肾炎的病理变化
1.大体观
大红肾、蚤咬肾。切面皮质增厚，皮髓界限清楚
正常肾
大红肾质增厚，皮髓界限清楚
蚤咬肾
蚤咬肾切面
二、急性肾炎的病理变化
小结
小结
• 原因：各类肾炎发展而来。 • 发病人：成年人。 • 镜下病变：肾小球纤维化玻璃样变性为特点。 • 大体病变：继发性颗粒样固缩肾。 • 临床表现：慢性肾炎综合征。 • 预后：较差。
思考题
根据本讲内容，你能解释弥漫性硬化性肾小球肾炎 的临床表现了吗？
肾盂肾炎
主讲人:XXX
一、概述
1.病变性质 2.部 位：肾盂、肾间质、肾小管 3.年 龄 4.性 别：女性 5.类 型
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 镜下观：
急性肾盂肾炎 肾间质大量中性粒细胞浸润并破坏肾小管
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（2）临床病理联系
➢ 发热、寒战、血中白细胞增多、腰区扣击痛 ➢ 脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 ➢ 尿频、尿急、尿痛
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（3）结局和并发症
➢ 大多数痊愈，少数成为慢性 ➢ 并发症： ✓坏死性乳头炎
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 大体观：
急性肾盂肾炎
体积增大，充血，表面有多发、 散在的黄白色脓肿灶
三、类型
1.急性肾盂肾炎
（1）病变：
➢ 大体观：
急性肾盂肾炎 切面可见黄白色脓肿灶，实质有充血
三、类型
病理标本取材液基细胞学方法
病理标本取材液基细胞学方法病理标本取材液基细胞学方法，是一种在病理学中常用的技术，用于对病患进行细胞学检测并作出疾病诊断和治疗方案的指导。
本文将介绍液基细胞学方法的基本原理、操作步骤以及在临床实践中的应用。
1. 液基细胞学方法的基本原理液基细胞学方法是一种将细胞学技术应用于液态标本的技术，与传统的玻片制片不同。
液基细胞学方法通过将细胞进行稀释、去除混杂物质、固定细胞以及脱水等处理，使细胞形态更为清晰，细胞质与核形态更为突出，从而便于细胞的分析和观察。
2. 液基细胞学方法的操作步骤2.1 标本采集液基细胞学方法适用于多种液态标本，如尿液、胸水、腹水、刷片和抹片等。
采集标本时，应注意标本的新鲜度和采集的规范性，以避免对结果造成影响。
2.2 样本制备将采集到的标本放入液基细胞学试管中，并按照试剂盒说明书中的要求添加相应的液体试剂，使细胞得到恰当的固定和保存。
2.3 玻片制备将经过液基细胞学试管处理的标本进行玻片制备。
制片前，应确保标本中细胞的充分分散，并避免产生气泡。
通过平滑地将标本液喷在玻片上，使细胞均匀地附着在玻片上。
2.4 染色制片完成后，应进行染色，以突出细胞的形态特征和细胞核与细胞质的对比度。
常用的染色方法有Papanicolaou染色和液基细胞学专用试剂盒提供的染色方法。
2.5 细胞学分析对染色的玻片进行细胞学分析，主要是观察细胞形态、染色情况以及异型细胞的存在与否。
通过对细胞学特征的分析，医生可以做出相关的诊断与治疗建议。
3. 液基细胞学方法在临床实践中的应用液基细胞学方法在临床实践中应用广泛，主要用于以下几个方面：3.1 早期癌症筛查液基细胞学方法可以检测早期癌症的特异性细胞学改变，如宫颈癌的筛查。
通过对宫颈刷片进行液基细胞学检测，可以早期发现细胞学异常，从而提高癌症的早期诊断率。
3.2 病原微生物检测液基细胞学方法不仅可以观察人体细胞，还可以观察到一些寄生虫、真菌等病原微生物。
在液态标本中检测到这些病原微生物的存在，可以帮助医生对感染病的诊断和治疗提供重要依据。
【临床病理学】——尿液分析（下）
【临床病理学】——尿液分析（下）尿液细胞学检查在尿液环境中，细胞会迅速退化并且发生形态改变，导致尿液细胞学检查无效。
因此，尿液细胞学通常不作为尿液分析的常规检查项目。
但在下列特定情况下，可进行尿液细胞学检查：（1）尿沉渣检查中上皮细胞数量明显增加或形态明显异常；（2）怀疑尿沉渣中有细菌；（3）影像学检查发现尿道肿物，由于费用问题或担心操作过程中引起肿瘤细胞种植转移而无法进行细针抽吸（FNA）或活检。
在参考实验室，尿液细胞学检查是使用专用的细胞离心机通过低速离心将尿液中的细胞成分分离，以最大程度降低对细胞的损伤。
若无法达到这一条件，则采用制备尿沉渣涂片的方法作为替代；使用罗曼诺夫斯基染色法染色。
正常情况下，尿液中不含细胞成分或偶见移行上皮细胞（也称尿路上皮细胞）和鳞状上皮细胞，见下表。
尿液中细胞成分增多的情况主要包括以下几种：炎症常见嗜中性粒细胞性炎症，通常提示感染。
嗜中性粒细胞在尿液中发生皱缩、细胞核失去分叶结构（有时呈现光滑的圆形或椭圆形）、细胞质可能不完整。
还可能观察到巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞（罕见）或细菌。
即使镜检没有发现细菌，嗜中性粒细胞性炎症仍是尿液培养的指征。
细胞增生、异生与化生由于感染、尿石症或毒素（特别是化疗药物）引起的慢性炎症可导致移行上皮细胞增生，与正常细胞难以区分。
长期的炎症还可能导致移行上皮细胞异生和鳞状上皮化生。
异生细胞表现为轻度细胞大小不等，胞浆嗜碱性增强或空泡化，染色质可能变粗，与细胞保存不当所产生的变化难以区分。
鳞状上皮化生表现为移行上皮细胞呈现鳞状上皮样外观，而正常的鳞状上皮细胞起源于雄性动物末端尿道和雌性动物阴道和阴门，因此，膀胱穿刺尿液样本中发现鳞状细胞提示化生或肿瘤。
肿瘤泌尿道肿瘤通常是恶性的，但仅从尿液细胞学无法鉴别恶性肿瘤、息肉或增生性病变。
尿液样本中含有不明确的恶性肿瘤特征的细胞时，需要通过FNA 获得病变部位细胞进行评估。
但需要注意穿刺孔道可能发生肿瘤细胞种植转移。
尿液的细胞病理学
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一
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良性病变中常见脱落细胞的形态
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移行上皮（尿路上皮） 鳞状上皮 腺上皮 其它细胞成分及物质：红细胞、炎细胞、精子、晶体和淀粉样小体 结石 感染 其它情况 细胞数量增多，并常可见多核细胞 大小不等的细胞团，呈假乳头状 细胞核浆比增大，核呈毛玻璃状，但核膜较规则 核染色质也可增粗，并可见清晰的核仁 背景多量中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞；偶可见结石碎屑
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炎症性病交中的特殊细胞学
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・
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结石
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－
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感染
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细菌感染 真菌感染 结核 病毒感染 背景大量中性粒细胞 移行上皮单个或呈小群脱落，细胞可因炎症刺激、修复等出现一定的异型性 细胞往往退变显著，如核呈污秽状，核膜破损致其结构不清 细胞浆更易出现空泡变性，胞浆破损脱失时致裸核出现 可见致病菌（多为杆菌），特别是吞噬破坏上皮细胞的病菌更具诊断意义
－
７４
或红细胞。
－
这类细胞往往显著退变，细胞浆边缘破损颗粒状或伴有退变空泡，细胞核溶解消失 或仅残留裂解的核碎片。 是胞浆退变的产物，与病毒感染无关，可以在各种类型的尿液涂片中出现。 膀胱是泌尿系统中最易出现子宫内膜异位的部位 背景中可见大量中性粒细胞及红细胞
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子富内膜异位
・ －
－
立体的腺上皮细胞团一细胞拥挤重叠，核染色质较粗
尿液的细胞病理学
卫生部北京医院病理科刘冬戈
（１ｉｕｄｏｎｇｇｅ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ）
尿液标本采集和制备
一
何淑蓉
送检尿液必须新鲜，勿用晨尿 女性病人留取中段尿送检 送检尿液必须一般应不少于５０毫升 应常规连续送检三天 送检尿液应在１－－－２小时内制片 切记制片后应立即投入９０％酒精加以固定，以免涂片干燥
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梭形的子宫内膜间质细胞，多成团出现 可见吞噬含铁血黄素的吞噬细胞
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在尿液中查见子宫内膜细胞，应首先考虑来自生殖道的污染，通过仔细询问患者病史、 末次月经时间及是否留取中段尿，综合考虑，才能做出判断。必要时建议进行膀胱镜活检证 实。 回肠代膀胱术后
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背景多量中性粒细胞 细胞量增多 广泛的细胞退变 单个或成群的腺上皮细胞 可见吞噬细胞、细菌和结晶状的碎片 细胞量增多，坏死背景 细胞退变，细胞吞噬现象 细胞浆破裂、空泡变 核浆比正常或增大 核膜可不规则，核染色质增粗 多核或分叶核，可见核破裂、核溶解及核内包涵体 细胞量增多 可见多量的淋巴细胞、中性粒细胞和组织细胞等炎症细胞 轻度的细胞异型 偶可见肉芽肿结节样细胞团 细胞增大，核也增大，但核浆比无明显升高 胞浆和胞核的空泡变 多核或分叶核 核染色质增粗 可见显著的细胞退变
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■
鳞癌
■
细胞量增多，细胞的形态和大小变异很大 胞浆丰富，结构致密 核大小不一、形状多变，核染色深，核内结构不清，呈所谓“印度墨汁样核” 完全角化的鳞癌细胞核溶解消失，呈无核鬼细胞
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●
偶可见角化珠
细胞量增多 立方或柱状的上皮细胞重叠排列成簇 核偏位，核膜规则，核染色质增粗、核仁明显 胞浆常为空泡状 偶可见印戒样细胞 细胞量增多 细胞大小较一致，胞浆稀少 核膜不规则，染色质粗颗粒状（椒盐核） 特征性的相嵌排列
一
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细菌感染
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真菌感染
７３
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大量中性粒细胞的炎症背景 移行上皮细胞数量增多，单个或呈小片状脱落 细胞凶炎症刺激和修复可出现一定的异型性，如核增大、核仁清晰、但染色质并不 增粗
－
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－
白色念珠菌多以孢子的形式存在，但也可见数量不等的假菌丝
背景中可见大量的淋巴细胞，偶见少量粉染、颗粒状的坏死物 可见单个或成簇的类上皮细胞，细胞团内的细胞分界不清 偶可见多核巨细胞（郎罕氏细胞） 移行上皮可因炎症刺激和修复出现反应性改变 泌尿系的病毒感染并不多见，常常发生在使用免疫抑制剂，或存在免疫缺陷的患者 可引起非特异的尿路刺激症状和血尿，也可无任何临床表现 往往出现特征性的细胞病理学改变，特别是细胞内包涵体的形态 免疫细胞化学染色及核酸探针的原位杂交
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化疗反应
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．・
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卡介苗治疗后反应
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一
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放疗反应
－ －
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－
膀胱肿瘤 由于只能观察到尿液中脱落细胞的形态及其排列方式，不能观察到具体的组织结构。因 此细胞学分型不可能同组织学上那样详尽
高级别尿路上皮癌
－细胞量增多
－
松散的细胞团和单个细胞 细胞大小差异显著
－
７５
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核显著增大致核浆比明显增高 核膜不规则，染色质增粗呈颗粒状，核仁显著 胞浆量多少不一，可见细胞吞噬现象 细胞量增多 可见乳头状细胞团和单个细胞 细胞大小较一致 胞浆均质状，核增大、偏位、核浆比增高 核膜不规则，染色质增粗呈细颗粒状，无或可见小核仁 细胞核往往深染呈污秽状，并可见核固缩、碎裂及核溶解 核凶破损致边界不清 胞浆溶解，常仅在核周残留薄层细胞浆，致使细胞看起来核：浆比增大，甚至形成 裸核 退变细胞胞浆空泡变常更为突出
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７４
或红细胞。
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这类细胞往往显著退变，细胞浆边缘破损颗粒状或伴有退变空泡，细胞核溶解消失 或仅残留裂解的核碎片。 是胞浆退变的产物，与病毒感染无关，可以在各种类型的尿液涂片中出现。 膀胱是泌尿系统中最易出现子宫内膜异位的部位 背景中可见大量中性粒细胞及红细胞
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子富内膜异位
・ －
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立体的腺上皮细胞团一细胞拥挤重叠，核染色质较粗
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・
核膜增厚，但规则圆整 偶可见细胞浆内包涵体 背景中可见多呈中性粒细胞 细胞为多核，或分叶状核，核之间镶嵌排列，呈淡染毛玻璃样 核内可见嗜酸性包涵体
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单纯疱疹病毒（ＨｓＶ）
－ －
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同ＨＰＶ感染一样，尿液中见到上述形态的细胞，首先应排除来自生殖道的污染 鉴别诊断
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常可在尿路上皮内见到一种均质嗜酸性的胞浆内包涵体 可单个或多个出现，其大小和形态可以变化很大，但大多呈球形，类似红色墨水滴
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炎症性病交中的特殊细胞学
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结石
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感染
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细菌感染 真菌感染 结核 病毒感染 背景大量中性粒细胞 移行上皮单个或呈小群脱落，细胞可因炎症刺激、修复等出现一定的异型性 细胞往往退变显著，如核呈污秽状，核膜破损致其结构不清 细胞浆更易出现空泡变性，胞浆破损脱失时致裸核出现 可见致病菌（多为杆菌），特别是吞噬破坏上皮细胞的病菌更具诊断意义
结核
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病毒感染
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人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）
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典型的挖空细胞一葡萄干样皱缩深染的核，核周空晕，外周细胞浆浓聚 散在鳞化上皮，甚至可见角化不全的上皮细胞——胞浆均质粉染，核染色增粗或固
缩
ＨＰＶ感染最常累及外生殖器、会阴和肛周，约２０％可蔓延至尿道，仅仅累及膀胱的病 例很罕见。因此，在尿液中见到典型的挖空细胞，要先排除来自生殖道的污染。 人多瘤病毒
尿液的细胞病理学
卫生部北京医院病理科刘冬戈
（１ｉｕｄｏｎｇｇｅ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ）
尿液标本采集和制备
一
何淑蓉
送检尿液必须新鲜，勿用晨尿 女性病人留取中段尿送检 送检尿液必须一般应不少于５０毫升 应常规连续送检三天 送检尿液应在１－－－２小时内制片 切记制片后应立即投入９０％酒精加以固定，以免涂片干燥
腺癌
一
一
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小细胞癌
一
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可见坏死及核分裂像
７６
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散在炎症细胞和细胞碎屑的背景 多为单个散在的尿路上皮细胞，罕见成团的细胞 核增大致核：浆（Ｎ：Ｃ）比增大 核染色质增粗而分布均匀 核内均质嗜碱性“包涵体”，推挤染色质边聚致核膜增厚，但边缘规整（Ｄｅｃｏｙ ｃｅｌｌ） 核多偏位，可见显著核退变
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巨细胞病毒（ＣＭＶ）
－
ＣＭＶ易感染肾曲小管上皮细胞，因此在尿液中很少能见到ＣＭＶ感染的上皮细胞 背景散在炎症细胞和破碎的细胞碎屑 病毒感染的细胞核增大，核内可见突出的嗜碱性包涵体，外周伴有一圈空晕，呈“枭 眼”状
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一
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良性病变中常见脱落细胞的形态
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移行上皮（尿路上皮） 鳞状上皮 腺上皮 其它细胞成分及物质：红细胞、炎细胞、精子、晶体和淀粉样小体 结石 感染 其它情况 细胞数量增多，并常可见多核细胞 大小不等的细胞团，呈假乳头状 细胞核浆比增大，核呈毛玻璃状，但核膜较规则 核染色质也可增粗，并可见清晰的核仁 背景多量中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞；偶可见结石碎屑
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低级别尿路上皮癌
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退变的尿路上皮
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－ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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ＤｅｃｏｙＣｅｌｌ
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细胞大小一致，或多或少但总是单个散在的；移行细胞癌细胞体积更大，常呈大小
不等的细胞团 核染色质增粗，但呈均质状嗜碱性：移行细胞癌细胞核染色质更粗，颗粒状，甚至 固缩成“印度墨汁样核” 核膜厚但规则圆整；而移行细胞癌核膜多不规则 细胞核偏位，胞浆拖尾呈所谓“彗星细胞” 背景常伴有散在的炎症细胞和退变的细胞碎屑
－
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在尿液中查见子宫内膜细胞，应首先考虑来自生殖道的污染，通过仔细询问患者病史、 末次月经时间及是否留取中段尿，综合考虑，才能做出判断。必要时建议进行膀胱镜活检证 实。 回肠代膀胱术后
－
背景多量中性粒细胞 细胞量增多 广泛的细胞退变 单个或成群的腺上皮细胞 可见吞噬细胞、细菌和结晶状的碎片 细胞量增多，坏死背景 细胞退变，细胞吞噬现象 细胞浆破裂、空泡变 核浆比正常或增大 核膜可不规则，核染色质增粗 多核或分叶核，可见核破裂、核溶解及核内包涵体 细胞量增多 可见多量的淋巴细胞、中性粒细胞和组织细胞等炎症细胞 轻度的细胞异型 偶可见肉芽肿结节样细胞团 细胞增大，核也增大，但核浆比无明显升高 胞浆和胞核的空泡变 多核或分叶核 核染色质增粗 可见显著的细胞退变
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鳞癌
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细胞量增多，细胞的形态和大小变异很大 胞浆丰富，结构致密 核大小不一、形状多变，核染色深，核内结构不清，呈所谓“印度墨汁样核” 完全角化的鳞癌细胞核溶解消失，呈无核鬼细胞
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偶可见角化珠
细胞量增多 立方或柱状的上皮细胞重叠排列成簇 核偏位，核膜规则，核染色质增粗、核仁明显 胞浆常为空泡状 偶可见印戒样细胞 细胞量增多 细胞大小较一致，胞浆稀少 核膜不规则，染色质粗颗粒状（椒盐核） 特征性的相嵌排列
一
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细菌感染
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真菌感染
７３
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大量中性粒细胞的炎症背景 移行上皮细胞数量增多，单个或呈小片状脱落 细胞凶炎症刺激和修复可出现一定的异型性，如核增大、核仁清晰、但染色质并不 增粗
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白色念珠菌多以孢子的形式存在，但也可见数量不等的假菌丝
背景中可见大量的淋巴细胞，偶见少量粉染、颗粒状的坏死物 可见单个或成簇的类上皮细胞，细胞团内的细胞分界不清 偶可见多核巨细胞（郎罕氏细胞） 移行上皮可因炎症刺激和修复出现反应性改变 泌尿系的病毒感染并不多见，常常发生在使用免疫抑制剂，或存在免疫缺陷的患者 可引起非特异的尿路刺激症状和血尿，也可无任何临床表现 往往出现特征性的细胞病理学改变，特别是细胞内包涵体的形态 免疫细胞化学染色及核酸探针的原位杂交
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化疗反应
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放疗反应
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膀胱肿瘤 由于只能观察到尿液中脱落细胞的形态及其排列方式，不能观察到具体的组织结构。因 此细胞学分型不可能同组织学上那样详尽
高级别尿路上皮癌
－细胞量增多
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松散的细胞团和单个细胞 细胞大小差异显著
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核显著增大致核浆比明显增高 核膜不规则，染色质增粗呈颗粒状，核仁显著 胞浆量多少不一，可见细胞吞噬现象 细胞量增多 可见乳头状细胞团和单个细胞 细胞大小较一致 胞浆均质状，核增大、偏位、核浆比增高 核膜不规则，染色质增粗呈细颗粒状，无或可见小核仁 细胞核往往深染呈污秽状，并可见核固缩、碎裂及核溶解 核凶破损致边界不清 胞浆溶解，常仅在核周残留薄层细胞浆，致使细胞看起来核：浆比增大，甚至形成 裸核 退变细胞胞浆空泡变常更为突出
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７４
或红细胞。
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这类细胞往往显著退变，细胞浆边缘破损颗粒状或伴有退变空泡，细胞核溶解消失 或仅残留裂解的核碎片。 是胞浆退变的产物，与病毒感染无关，可以在各种类型的尿液涂片中出现。 膀胱是泌尿系统中最易出现子宫内膜异位的部位 背景中可见大量中性粒细胞及红细胞
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子富内膜异位
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立体的腺上皮细胞团一细胞拥挤重叠，核染色质较粗
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核膜增厚，但规则圆整 偶可见细胞浆内包涵体 背景中可见多呈中性粒细胞 细胞为多核，或分叶状核，核之间镶嵌排列，呈淡染毛玻璃样 核内可见嗜酸性包涵体
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单纯疱疹病毒（ＨｓＶ）
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同ＨＰＶ感染一样，尿液中见到上述形态的细胞，首先应排除来自生殖道的污染 鉴别诊断
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常可在尿路上皮内见到一种均质嗜酸性的胞浆内包涵体 可单个或多个出现，其大小和形态可以变化很大，但大多呈球形，类似红色墨水滴
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炎症性病交中的特殊细胞学
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结石
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感染
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细菌感染 真菌感染 结核 病毒感染 背景大量中性粒细胞 移行上皮单个或呈小群脱落，细胞可因炎症刺激、修复等出现一定的异型性 细胞往往退变显著，如核呈污秽状，核膜破损致其结构不清 细胞浆更易出现空泡变性，胞浆破损脱失时致裸核出现 可见致病菌（多为杆菌），特别是吞噬破坏上皮细胞的病菌更具诊断意义
结核
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病毒感染
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人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）
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典型的挖空细胞一葡萄干样皱缩深染的核，核周空晕，外周细胞浆浓聚 散在鳞化上皮，甚至可见角化不全的上皮细胞——胞浆均质粉染，核染色增粗或固
缩
ＨＰＶ感染最常累及外生殖器、会阴和肛周，约２０％可蔓延至尿道，仅仅累及膀胱的病 例很罕见。因此，在尿液中见到典型的挖空细胞，要先排除来自生殖道的污染。 人多瘤病毒
尿液的细胞病理学
卫生部北京医院病理科刘冬戈
（１ｉｕｄｏｎｇｇｅ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ）
尿液标本采集和制备
一
何淑蓉
送检尿液必须新鲜，勿用晨尿 女性病人留取中段尿送检 送检尿液必须一般应不少于５０毫升 应常规连续送检三天 送检尿液应在１－－－２小时内制片 切记制片后应立即投入９０％酒精加以固定，以免涂片干燥
腺癌
一
一
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小细胞癌
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可见坏死及核分裂像
７６
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散在炎症细胞和细胞碎屑的背景 多为单个散在的尿路上皮细胞，罕见成团的细胞 核增大致核：浆（Ｎ：Ｃ）比增大 核染色质增粗而分布均匀 核内均质嗜碱性“包涵体”，推挤染色质边聚致核膜增厚，但边缘规整（Ｄｅｃｏｙ ｃｅｌｌ） 核多偏位，可见显著核退变
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巨细胞病毒（ＣＭＶ）
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ＣＭＶ易感染肾曲小管上皮细胞，因此在尿液中很少能见到ＣＭＶ感染的上皮细胞 背景散在炎症细胞和破碎的细胞碎屑 病毒感染的细胞核增大，核内可见突出的嗜碱性包涵体，外周伴有一圈空晕，呈“枭 眼”状
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良性病变中常见脱落细胞的形态
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移行上皮（尿路上皮） 鳞状上皮 腺上皮 其它细胞成分及物质：红细胞、炎细胞、精子、晶体和淀粉样小体 结石 感染 其它情况 细胞数量增多，并常可见多核细胞 大小不等的细胞团，呈假乳头状 细胞核浆比增大，核呈毛玻璃状，但核膜较规则 核染色质也可增粗，并可见清晰的核仁 背景多量中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞；偶可见结石碎屑
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低级别尿路上皮癌
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退变的尿路上皮
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－ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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ＤｅｃｏｙＣｅｌｌ
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细胞大小一致，或多或少但总是单个散在的；移行细胞癌细胞体积更大，常呈大小
不等的细胞团 核染色质增粗，但呈均质状嗜碱性：移行细胞癌细胞核染色质更粗，颗粒状，甚至 固缩成“印度墨汁样核” 核膜厚但规则圆整；而移行细胞癌核膜多不规则 细胞核偏位，胞浆拖尾呈所谓“彗星细胞” 背景常伴有散在的炎症细胞和退变的细胞碎屑