急性发热及处理

通过血脑 屏障
体温调节中枢
产热>散热
发热
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2、非致热源性发热
体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、 炎症
产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭
等
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致热原的概念
传统上把能引起人体或动物发热的物质通称为致热原。
根据致热原（pyrogen）来源又分为外源性致热原和内源性致热原。
3）巨噬细胞炎症蛋白-1
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发热发病学基本环节示意图
③
发 热 激 活 物
致病微生物 内毒素 外毒素 无菌坏死物 抗原抗体 类固醇 多糖和淋巴
单核细胞
直接 OVLT
下丘脑
Na+/Ca2+ cAMP
PGE
EP “调定点”上移
因子致炎物
①
④ 皮肤血管收缩
骨骼肌寒战
散热
产热
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体温升高
一、病 史 二、体格检查 三、辅助检查
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病史
时间快慢
病程
热型
病史
伴随症状
用药史
其他
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热度
低热 37.3～38℃
中等度热 38.1～39℃
高热 39.1～41℃
超高热 41℃以上
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发热的临床过程
（一）、体温上升期（stadium incrementi）
骤升型，缓升型
（二）、高峰期（fastigium）
（三）、退热期
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急诊处理流程
1 快速评估：明确病因 2 解热治疗：物理降温、药物降温 3 其他治疗：注意水电平衡 4 病因治疗：感染性疾病、非感染性发热 5 发热原因待查
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发热
《急救医学》
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定义
发热是机体在内、外致热源的作用
发 热
(fever)
下或由各种病因导致体温调节中枢功能障 碍，体温超出正常范围：体表温度＞ 37.3℃，热程在两周以内的发热为急性 发热
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发热的感染性病因
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发热的非感染性病因
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发热机制
调定点上移
外源性 致热源
内源性 致热源
昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、 流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏 迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。
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皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
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辅助检查 1
常规检查：血、尿、大便常规检查
2
胸部X线和CT：诊断和排除肺部感染性疾病
3
骤降，渐降
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常见的发热热型及临床意义
将病人的体温按一定时间记录，绘制成曲线图即所谓热 型。
了解热型，有助于鉴别诊断。 影响热型的因素
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指体温明显升高 在39℃～40℃及 以上，24小时内 体温波动相差不 超过1℃。
大叶肺炎，伤寒高热期
指24小时内体温波 动相差超过2℃，但 最低点未达正常水 平的体温曲线型。
炎症标记物：降钙素原
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血清抗体：支原体、衣原体、病毒等
5
微生物培养和药敏试验
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热程
急性 发热
病程在2周以内。可分为急性感染性 发热、急性非感染性发热以及原因不明 的急性发热等
长期 发热
指体温升高持续2～3周以上， 包括病因明确的慢性发热与长期不明 原因发热（fever of undetermined origin, FUO）
中枢机制
下丘脑是体温中枢的高级部分，次级部 分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。至于 致热原的作用部位，迄今尚难确定。
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1、致热源性发热 (多数患者的发热是由于致热源
引起)
外源性致热源
微生物病原体 炎症渗出物
通过激活 白细胞
无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
内源性致热源
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
（一）外源性致热原：如 微生物、致炎物、抗原-抗体复合物、淋 巴因子、类固醇、内毒素、外毒素、结合菌素等。
（二）内源性致热原：
1、白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）现公认LP就是
IL-1。
2、新发现的内源性致热原
1）干扰素（I F N）
2）肿瘤坏死因子 肿瘤坏死因子（T N F）
指发热病人 体温曲线无一定 规律的热型。
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伴随症状
寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染 性疾病；药物热、输液或输血反应等。
淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血 病、淋巴瘤、丝虫病等。
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肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、 结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏 杆菌病等。
败血症，风湿热，化脓感染，结核
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疟疾，肾盂炎
体温骤然升达 高峰，持续数小时，又 迅速降至正常水平，无 热期可持续1天至数天， 如此高热期与无热期反 复交替出现。
指体温逐 渐上升达39℃或 以上，发热数日 后逐渐下降，数 日后又再发热数 日的热型。
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布鲁菌感染
指急升型 高热持续数日后 自行骤降，但数 日后又再出现的 体温曲线类型。