急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展

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缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性 增高,发生细胞间质水肿,严重者可发生脑疝。
毒作用机制
由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍, 可促发血栓形成,缺血性软化或广泛的神经脱 髓鞘变,致使一部分急性CO中毒患者假愈,随 后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍 白球软化、坏死。关于迟发性脑病的发病机制 目前存在如下几种假说:
毒作用机制 1、缺血缺氧机制
➢ CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素。 ➢ 脑在严重缺氧时,能量代谢障碍,钠泵失活,钠离子、
钙离子内流,其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼 吸功能,影响脑细胞线粒体的氧利用,引起细胞内水肿。
➢ 缺氧还使血管痉挛,继之扩张,血管内皮细胞通透性增
加,渗出增强,血流缓慢,形成微血栓,造成脑水肿及 广泛性的坏死,神经细胞脱髓鞘。其中以大脑白质和基 底节及苍白球受损最严重。
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 诊治进展
吉林大学第一医院急诊科 吴 扬 教授
概述
概述
急性一氧化碳(CO)中毒是急诊内科甚为 常见的疾病,可造成以中枢神经系统及心血 管系统功能损害为主的多脏器损害,严重中 毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过 及时治疗,多数可以痊愈,但部分中毒患者 意识恢复后,还会出现中毒后迟发性脑病 (delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)。
诊断思路
头部MRI在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程 度病变部位病灶数目病灶大小病变出现时间上
均明显优于头部CT。
MRI最早在发病后4 h 即可发现异常改变,其 阳性率高达22.2% ,是同期CT 检查阳性结果 的近10 倍,病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷 的病人MRI检查临床应用可早期明确诊断,对 迟发性脑病预后评估也具很高价值。
毒作用机制
4、再灌注损伤和自由基学说
➢另有一些学者认为缺血缺氧时自由基水平升高,
重新供氧后,自由基的连锁反应可达高峰,产 生更多的自由基。也就是说,自由基的损害始 于CO中毒急性期,而恢复供氧一段时间后更加 突出,致使脑内过氧化作用增强,破坏脑组织 的脂质成分而造成脑部病变。
毒作用机制
➢自由基所引发的脂质过氧化作用参与了迟发脑
诊断思路
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
的50%。本病与CO中毒的后遗症不是同一概念,后遗症 的精神神经症状续延急性CO中毒的急性期持续不消失, 并且在病程中也无假愈期。
➢临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主,癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种表现:
➢继之,脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变
性,形成闭塞性动脉内膜炎,导致血栓形成或 出血。这种继发的血管病变所需的时间,大体 与“假愈期”一致。
毒作用机制
3、免疫反应学说
➢ 近年来国内外学者在研究中发现,CO中毒后脑组织的
损伤非缺氧一种机制可以解释,免疫反应是更为重要的 一种损伤机制。
➢ 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性、脂质过
概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后,经过数日到数周(约2~60 d) 的“假愈期”后,出现以痴呆、精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的 致残率和高死亡率受到关注,但目前却无特 效治疗,是目前临床领域关注的热点问题。
毒作用机制
病的脑组织损伤,而反复使用高压氧极似缺血 再灌注过程,可使体内的氧自由基生成增加。 由于自由基可造成所有细胞生物膜的损害,因 此此学说难以解释“假愈期” 、DEACMP的 损害主要集中在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗 的疗效等现象。
5、细胞凋亡学说
毒作用机制
➢脑细胞坏死主要发生在CO中毒所致的严重损伤
以迟发性脑病以苍白球损坏最多见,其次是壳核,尾
状核头部再次之,三者可单独存在或同时受累,除基
底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。
➢(3)大脑皮质:以额叶、顶叶的皮质多见,在皮质和
皮质下区域,对称性分布长T1、长T2异常信号。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
MRI
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
之后,病变以炎性反应和组织损伤为特点;
DEACMP经过一定时间的“假愈期”才出现,
故推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较大。
CO中毒后发生大量细胞凋亡的机制尚不清楚,
可能与CO中毒后细胞内钙超载、兴奋性氨基酸
堆积等病理生理变化有关。
毒作用机制
此外,心脏因血管吻合支少,而且代谢 旺盛,耗氧量多,再加上肌红血红蛋白含 量丰富,CO中毒时受损亦较明显。CO中 毒使心肌供氧障碍,心肌缺氧,心率加快, 加重缺氧,可发生心动过速及各种缺氧所 致的心律失常,严重的还可发生心力衰竭, 心绞痛甚至心肌梗死。
脑血管功能障碍。
➢一些学者认为DEACMP与病变部位的血液供应
有关,因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质
的1/3,又是脑内的血液灌流量相对较少的区域, 所以是缺氧损伤的易感部位。
毒作用机制
➢急性CO中毒时,因缺氧、酸中毒等原因,血管
内皮变性、坏死,内膜粗糙引起血小板聚集, 形成微血栓,引起白质弥散性缺血、缺氧,发 生脱髓鞘改变。
CO还与线粒体中的细胞色素A3结合,阻断电子传递链, 抑制细胞呼吸。
CO 与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(MbCO) 使Mb失去储氧能力,血中CO使氧解离曲线左移,加重 组织缺氧。
毒作用机制
CO中毒时,脑组织对缺氧最敏感,所以中枢神 经系统受损表现最突出。
急性CO中毒致脑缺氧,脑血管迅速麻痹扩张、 脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽,Na+K+-ATP泵运转功能障碍,细胞内钠离子积存过 多,导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿 胀,造成脑组织血液循环障碍,进一步加重脑 组织缺血、缺氧。
毒作用机制
一氧化碳经呼吸道进入机体,通过肺泡壁进入血液,以 极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO),其结合力比氧与血红蛋白的结合力大200倍, 并且不易解离,其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600, 由于HbCO不能携带氧,引起组织缺氧,形成低氧血症。
CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒 体功能。
治疗措施
1、常规治疗
(1)加速一氧化碳排除、改善机体缺氧:立即吸氧, 尽量采取戴面罩大流量吸氧,鼻导管吸氧保证不了吸 入气体的氧浓度。 (2)降低颅内压:重症CO中毒均伴有脑水肿颅压 高,可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脱水降 颅压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。
治疗措施
(3)纠正酸中毒:急性CO中毒患者多数伴有代谢性酸 中毒。由于脑组织内缓冲体系的缓冲能力较弱,血脑屏 障的存在又阻止了血液内缓冲物质进入脑组织。故而, 脑组织内酸中毒比脑外组织和血液内酸中毒严重。静脉 注射的碱性药物又不能立刻通过血脑屏障,故脑组织的 酸中毒治疗较困难,也不能以血液内的酸碱度作为纠正 脑组织酸中毒的指标。
毒作用机制
➢但也有研究发现很多CO产生的损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关,单纯用CO造成的缺氧 不能完全解释DEACMP的某些临床表现和病理 改变,尤其是DEACMP的神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外,体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
2、血管因素学说
毒作用机制
➢迟发性脑病的病理改变主要是脑白质脱髓鞘和
急性CO中毒患者脑MRI
诊断思路
➢CO中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性CO中毒高;
病变范围广;信号强度大。
➢(1)大脑白质:病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑
室旁、半卵圆中心的白质,可能仅累及三处之一,或
二处,或三处均受累。除上述常见病灶外,尚可累及
内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主,水肿次之。
➢(2)基底节区:供血较差,尤以苍白球供血最差。所
诊断思路
➢2、CT检查
CT是CO中毒最常用的检查手段之一,急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为20%~60%,有 20%的迟发脑病脑CT无异常发现。
CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变 及基底节的局灶性低密度为特征,脑萎缩为CO 中毒后部分脑水肿患者的晚期表现,以髓质性 为主。
脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑CT 改变,尤以基底节区和大脑白质为常见,这与 该处血管较少、血液供应相对不足有关。
诊断
诊断思路
一、病史要点
➢一氧化碳中毒病史(生产性中毒、生活性中毒)
二、查体要点
➢1、临床分级 ➢(1)轻度中毒:血液中HbCO>10%,<30%时,
患者可能发生头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶 心、呕吐、心悸等症状,此时如及时脱离中毒环境, 仅呼吸新鲜空气,上述症状常常会很快消失。
诊断思路
➢(2)中度中毒:血液中HbCO>30%,<50%时,患者
HbCO测定
阴性
阳性
基本除外CO中毒 急性CO中毒 询问相关病史
可能是CO中毒 (病史>8小时)
急性CO中毒
有关化验
CT检查
•糖尿病酮症酸中毒昏迷 •肝性昏迷 •尿毒症昏迷 •急性有机磷中毒 •急性安眠药中毒
脑血管病
•CT检查 •脑电图 •有关血化验 •证实或除外诊断
COHb测定 确定CO中毒程度
治疗措施
诊断思路
现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是CO 中 毒的特征性CT 表现,而非特异性。 有的文献报道海马回病变是CO 中毒迟发脑病和 急性CO 中毒的特异表现。 CT 表现对判断预后有一定价值,中毒后脑CT无 异常发现者预后良好,苍白球低密度持续存在和 1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差。
➢3、MRI检查
以智能障碍痴呆型最为多见。
➢易发生迟发性脑病的危险因素是:
➢(1)年龄在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑
力劳动者;
➢(2)昏迷时间长达2~3天者; ➢(3)清醒后头晕、乏力等症状持续时间长; ➢(4)急性中毒恢复期受过精神刺激等。
➢(三)常规检查及其他检查
诊断思路
➢1、碳氧血红蛋白(HbCO)检测
➢(1)精神意识障碍,呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态; ➢(2)锥体外系神经症状,是由于基底节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征;
➢(3)锥体系神经损害,如偏瘫病理反射阳性或二便失控; ➢(4)大脑皮质局灶性功能障碍,如失语失眠或继发性癫痫。
诊断思路
➢上述 4 种表现可以单独出现,也可以某一种表
现为主,兼有两种或两种以上的其它表现,但
除有轻度中毒症状外,呼吸增速、脉搏加快、颜面潮 红,典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。瞳 孔对光反射迟钝、嗜睡。
➢(3)重度中毒:血液中HbCO>50%时,多发生脑水
肿、临床上除中度中毒症状外,患者出现昏迷、部分 患者呈去大脑皮质状态,极易出现并发症,患者可发 生呼吸衰竭、肺水肿、心肌梗死、脑梗死、心律失常、 休克、急性肾衰竭、皮肤出现红斑、水泡、肌肉肿胀。 昏迷时间持续在2天以上者部分可发生迟发性脑病。
MRI
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4 脑电图
诊断思路
脑电图(EEG)异常率高,但缺乏特异性,主 要表现为多量对称分布的低幅或高幅è波或/和ä 波,部分呈è波或/和ä节律,少数为平坦波,结 合临床可帮助诊断。
有人认为患者神志清楚后2~3周内脑电图仍不恢 复,就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道 急性CO中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢 复到正常或广泛轻度异常后,临床才出现迟发 性脑病症状。
氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等, 最终导致巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞浸润、中性粒细胞 和血小板聚集等免疫反应的发生,造成脑组织损伤。
毒作用机制
➢在对急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介
素-1β(IL-1β)和γ-干扰素(γ-IFN)表达的研 究中发现,大鼠脑中出现IL-1β和γ-IFN的迟发表 达,这进一步提示CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎 症反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程。
鉴别诊断
鉴别诊断
对一氧化碳中毒病史不确切,昏迷或离开中毒 环境8小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进 行鉴别:
➢1、急性脑血管病 ➢2、糖尿病酮症酸中毒 ➢3、尿毒症 ➢4、肝性脑病 ➢5、肺性脑病 ➢6、其他急性中毒引起的昏迷
意识障碍
不清楚
询问CO吸入史

注意口唇樱桃色 HbCO测定
阴性
阳性
血液内HbCO检测:不吸烟的正常人为2~5%, 吸烟的正常人为5~9%;轻度CO中毒患者>10%, <30%;中度中毒患者>30%,<50%;严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
测可不完全呈平行关系,仅对临床诊断及治疗 有一定的指导意义。
对碳氧血红蛋白的检测应注意:急性CO中毒后 检测越早越易阳性。一般情况下,吸氧后检测 极易导致阴性结果。
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