组织与细胞损伤PPT课件
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《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
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第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
细胞和组织的损伤(坏死)ppt课件
肾脓肿
（4）特殊类型 脂肪坏死 酶解性脂肪坏死 （常见于急性胰腺炎） 外伤性脂肪坏死 （常见于乳腺外伤）
细胞死亡-脂肪坏死(Fatty necrosis of subcutanous tissue)
3.纤维素样坏死（fibrinoid degeneration）
（1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死 （2）部位:结缔组织和小血管壁 （3）常见疾病：变态反应性疾病(如风湿病) 恶性高血压 （4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物
（三）坏死的结局
1. 溶解吸收 2. 分离排出—可脱落形成空洞 3. 机化 4. 包裹、钙化
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纤维样素变性
4.坏疽（gangrene) （1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌 感染,坏死组织呈黑色 （2）部位：四肢 外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）
（3）类型：1)干性坏疽 2)湿性坏疽
3)气性坏疽
1）干性坏疽Βιβλιοθήκη ①部位：四肢，特别是下肢末端
②机制：动脉阻塞而静脉回流通畅
③病变特点：a）干燥，黑褐色
二、坏死（necrosis）
概念：活体内局部组织细胞的死亡 原因：缺血、缺氧、感染、毒性物质、
放射线等
特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围
组织的严重反应，属于不可逆损伤。
（一）坏死基本病变
1、光镜
（1）细胞核的改变
核固缩（pyknosis） 核碎裂（karyorrexis） 核溶解（karyolysis）
组织细胞损伤修复ppt课件
<二> 形态: 1 良性肉芽组织的形态: ① 鲜红色 ② 颗粒状 ③ 柔嫩 ④ 无痛(由于其中富含毛细血管而尚无神经末梢长入) ⑤ 触之易出血 ⑥ 表面干净
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞（stable cells）
静止细胞（quiescent cell）：
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞（permanent cell） 非分裂细胞（nondividing cell）：
手 术 切 口
1.创缘整齐，组织破坏少 ，无感染及异物
2.经缝合，创缘对合，炎症反应轻
3.表皮再生，少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件：A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点：A 时间长，B 肉芽多、瘢痕大，C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
（五） 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点：
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之 为胶质瘢痕。
五 肉芽组织(granulation tissue)
2 不良肉芽组织的形态: ① 水肿型: 肉芽组织生长高出创面,表面苍白
② 迟缓型: 长时间肉芽组织不能填满创口,表面脏, 并出现结痂
2、稳定细胞（stable cells）
静止细胞（quiescent cell）：
① 各种腺体实质细胞
② 间叶组织细胞及其分化出来的各种 细胞。
如：肝细胞、胰腺、甲状腺、肾小管 上皮细胞、纤维母细胞、 内皮、平滑肌、骨、 软骨细胞。
3、3、永久性细胞（permanent cell） 非分裂细胞（nondividing cell）：
手 术 切 口
1.创缘整齐，组织破坏少 ，无感染及异物
2.经缝合，创缘对合，炎症反应轻
3.表皮再生，少量肉芽组织 4.愈合后少量瘢痕形成
从伤口边缘长入
2、二期愈合(healing by second intention)
与一期相反
① 条件：A 缺损大,B 创缘不齐、对合不 齐,C 有感染及异物。 ② 缺点：A 时间长，B 肉芽多、瘢痕大，C 对器官组织影响大。
突起幼芽
细胞条索
向前移动+后续细胞增生
管腔形成
分泌IV型胶原 层粘连蛋白
纤维粘连蛋白
毛细血管构筑完成
新生血管连接成网 基底膜基板
血管再生模式图
（五） 肌组织与神经组织再生
平滑肌、心肌 破坏后基本上都是瘢痕修复。 横纹肌的
再生能力很弱。
神经组织 再生的特点：
胶质瘢痕形成— 脑、脊髓内的神经细胞 破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之 为胶质瘢痕。
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
镜下见细胞肿大，胞浆淡染(浊肿)或清亮 （水样变性），核可稍增大。 ➢结局：细胞水肿为可复性病变；
但水样变性为一种中度细胞损伤， 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴，或脂滴的数量增多。 ➢原因：多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局：
脂肪变性为一种中度细胞损伤， 可致脏器功能下降；
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
（三）玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象，又称透明变性。
玻璃样变有三种：
突出 重点
（1）结缔组织玻璃样变： 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
（一）细胞水肿:
为细胞内水分增多，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因：主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na泵功能 障碍，导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织，即肠上皮化生。
（肠上皮化生只见于胃!）
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时，机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因：
1.机械性损伤
但水样变性为一种中度细胞损伤， 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴，或脂滴的数量增多。 ➢原因：多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局：
脂肪变性为一种中度细胞损伤， 可致脏器功能下降；
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
（三）玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象，又称透明变性。
玻璃样变有三种：
突出 重点
（1）结缔组织玻璃样变： 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
（一）细胞水肿:
为细胞内水分增多，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因：主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na泵功能 障碍，导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织，即肠上皮化生。
（肠上皮化生只见于胃!）
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时，机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因：
1.机械性损伤
细胞和组织的损伤PPT课件
基质密度基本不变。 增生指数量增多。
体
.
8
细 胞 超 微 结 构 的 基 本 病 变 线 粒 体
.
9
细
胞 超
细胞损伤时，
微 一般是细胞
结 构 的
膜和细胞器 首先发生改
基 本 病
变，最后在 细胞凋亡或
变 坏死时才出
细 现细胞核的 胞 病变。
核
.
10
细 胞 超 微
结 核浓缩、核碎裂、核溶解：为细胞
构
的 坏死的形态学标记。
基 本 病 变 细 胞 核
.
11
.
12
[定义]
正常发育的器官和组织由于实
萎
质细胞体积减小或数目减少而导致 的组织和器官的体积缩小。
缩 特点：
获得性的、实质细胞、器官外形 不一定变小
.
13
[类型]
生理性 如老年性萎缩
病理性 贫血性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩
萎
压迫性：肾盂积水
胀 [机理] 细胞能量供应不足
性
钠泵受损
细胞膜机械性损伤
.
22
[肉眼]
脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽 浑浊、边缘
变钝，常见于心、肝、肾 。
[光镜]
水
颗粒变性：细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒，
核淡染
变
空泡变性：胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，使
细胞呈蜂窝壮或网状，严重时整个细胞 膨大如球，
性
三
度增加
玻 镜下：小血管内皮下均匀红染的无结
璃 样 变 性
构物质沉积，管壁均匀增厚， 管腔狭窄。 影响：颗粒性固缩肾
.
34
三 玻 璃 样 变 性
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
细胞和组织的损伤ppt课件
• ②肝细胞坏死时，不认范围大小，只要肝小叶网状 支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架 延伸，恢复正常结构。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
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ANIMAL
IMAL PATHOLOGY ANIMAL PATHOLOGY
一、颗粒变性
（一）概念及特点
颗粒变性（granular degeneration） 主要特点为： 1.变性细胞 肿胀 胞浆内有大量微尘状蛋白质颗粒； 2.变性器官 体积肿胀 浑浊无光泽。 又称浑浊肿胀，简称浊肿
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ANIMAL
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（二）病理变化
1.全身各组织器官的变化规律
脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。
2.眼观
⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围
发育不全
不发育Leabharlann 容积性萎缩（单纯性萎缩）萎缩
数目性萎缩（减数萎缩）
萎缩
生理性萎缩 病理性萎缩
全身性萎缩 局部性萎缩
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ANIMAL
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二、全身性萎缩
全身性萎缩 萎缩的直接原因
（一）原因3
1.长期饲料供应不足或缺乏营养； 2.消化吸收功能障碍，慢性消化疾病； 3.消耗性疾病 寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
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（二）病理变化
易发器官 实质变性 1.眼观3 ①体积 肿大 边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、外翻； ②色泽 表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过； ③质度 变脆，容易碎。
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ANIMAL
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ANIMAL
⑹心脏
眼观： 镜检：
⑺脾
眼观： 镜检：
⑻淋巴结 ⑼肺
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ANIMAL
心肌肉萎缩 13
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ANIMAL
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⑴骨骼 变薄变脆，红骨髓减少，黄骨髓增多、变成胶冻样。 ⑵肌肉 眼观 镜检 ⑶血液 血液稀薄，颜色变淡，血浆蛋白含量降低，红细胞减
少且大小不一致，表现贫血，全身水肿。
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ANIMAL
局损—横纹肌萎缩400倍
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⑷肝
①眼观 肝褐色萎缩； ②镜检
⑸肾
①眼观 肾褐色萎缩； ②镜检
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2.光镜检查2
①细胞肿胀 ②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，细胞核肿胀，染
色变淡。
3.电镜检查2
①线粒体 肿胀，嵴突断裂变短，中间变空； ②粗面内质网 肿胀，脱颗粒，呈空网状结构。
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4.常见器官病变特点
⑴肝 ①眼观 浑浊肿胀，呈灰黄或灰白色，质度变脆 ②镜检 肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失； 肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。 ⑵心脏 心肌纤维
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3. 镜检
（1）光镜检查 实质细胞体积 间质结缔组织 （2）电镜检查 线粒体、内质网等细胞器数量减少和体积缩
小。 溶酶体和自噬体增多。
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4.常见器官的变化
2
ANIMAL
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主要内容
第一节 萎缩 第二节 变性 第三节 坏死 第四节 结石 第五节 组织修复、代偿与适应
3
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第一节 萎缩
一、概念
萎缩(atrophy)
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ANIMAL
颗粒变性
• 变性细胞特点: • ①细胞肿胀 • ②胞浆内有粉红染的
蛋白质颗粒
22
肝颗粒变性
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⑶肾
①眼观 体积， 颜色， 切面皮质 ②镜检 肾小管上皮细胞 肾小管管腔 严重时， 形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。
四、结局和对机体的影响
1.结局 2.对机体的影响 (1)有利 (2)不利
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ANIMAL
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第二节 变性
一、概念
变性(degeneration) 某些异常物质或正常物质蓄积过多 常见的变性 细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性 间质变性：粘液样变性、淀粉样变性 细胞、间质变性：透明变性
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变性-肾浊肿(Cloudy swelling) 25
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三、局部性萎缩
局部性萎缩是由局部原因引起器官或组织的萎缩。 按其发生原因可分为以下5种 1.废用性萎缩 2.压迫性萎缩 3.缺血性萎缩 4.神经性萎缩 5.激素性萎缩
靶器官
14
ANIMAL
肝局部性萎缩（压迫性萎缩）
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脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。
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ANIMAL
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⑵实质器官萎缩 ①器官体积成比例缩小 边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩 ②重量减轻 ③质度变硬； ⑶管状器官 管壁变薄，管腔变大。 （4）衰竭征象 逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。
第三章 组织与细胞损伤 1
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ANIMAL
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细胞和组织损伤 机能活动、物质代谢障碍， 形态结构改变 细胞和组织损伤的形态学变化： 1. 进行性变化（生长） 细胞增大、细胞器复制、细胞增殖 2. 退行性变化 萎缩、变性、坏死
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一、颗粒变性
（一）概念及特点
颗粒变性（granular degeneration） 主要特点为： 1.变性细胞 肿胀 胞浆内有大量微尘状蛋白质颗粒； 2.变性器官 体积肿胀 浑浊无光泽。 又称浑浊肿胀，简称浊肿
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（二）病理变化
1.全身各组织器官的变化规律
脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著； 肌肉； 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官； 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚，也较轻微。
2.眼观
⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失；心脏冠状沟和肾脏周围
发育不全
不发育Leabharlann 容积性萎缩（单纯性萎缩）萎缩
数目性萎缩（减数萎缩）
萎缩
生理性萎缩 病理性萎缩
全身性萎缩 局部性萎缩
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二、全身性萎缩
全身性萎缩 萎缩的直接原因
（一）原因3
1.长期饲料供应不足或缺乏营养； 2.消化吸收功能障碍，慢性消化疾病； 3.消耗性疾病 寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
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（二）病理变化
易发器官 实质变性 1.眼观3 ①体积 肿大 边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起、外翻； ②色泽 表面、切面呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过； ③质度 变脆，容易碎。
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⑹心脏
眼观： 镜检：
⑺脾
眼观： 镜检：
⑻淋巴结 ⑼肺
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⑴骨骼 变薄变脆，红骨髓减少，黄骨髓增多、变成胶冻样。 ⑵肌肉 眼观 镜检 ⑶血液 血液稀薄，颜色变淡，血浆蛋白含量降低，红细胞减
少且大小不一致，表现贫血，全身水肿。
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局损—横纹肌萎缩400倍
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⑷肝
①眼观 肝褐色萎缩； ②镜检
⑸肾
①眼观 肾褐色萎缩； ②镜检
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2.光镜检查2
①细胞肿胀 ②胞浆内出现微尘状粉红染的蛋白质颗粒，细胞核肿胀，染
色变淡。
3.电镜检查2
①线粒体 肿胀，嵴突断裂变短，中间变空； ②粗面内质网 肿胀，脱颗粒，呈空网状结构。
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4.常见器官病变特点
⑴肝 ①眼观 浑浊肿胀，呈灰黄或灰白色，质度变脆 ②镜检 肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失； 肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。 ⑵心脏 心肌纤维
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3. 镜检
（1）光镜检查 实质细胞体积 间质结缔组织 （2）电镜检查 线粒体、内质网等细胞器数量减少和体积缩
小。 溶酶体和自噬体增多。
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4.常见器官的变化
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主要内容
第一节 萎缩 第二节 变性 第三节 坏死 第四节 结石 第五节 组织修复、代偿与适应
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第一节 萎缩
一、概念
萎缩(atrophy)
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颗粒变性
• 变性细胞特点: • ①细胞肿胀 • ②胞浆内有粉红染的
蛋白质颗粒
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肝颗粒变性
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⑶肾
①眼观 体积， 颜色， 切面皮质 ②镜检 肾小管上皮细胞 肾小管管腔 严重时， 形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。
四、结局和对机体的影响
1.结局 2.对机体的影响 (1)有利 (2)不利
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第二节 变性
一、概念
变性(degeneration) 某些异常物质或正常物质蓄积过多 常见的变性 细胞变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性 间质变性：粘液样变性、淀粉样变性 细胞、间质变性：透明变性
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变性-肾浊肿(Cloudy swelling) 25
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三、局部性萎缩
局部性萎缩是由局部原因引起器官或组织的萎缩。 按其发生原因可分为以下5种 1.废用性萎缩 2.压迫性萎缩 3.缺血性萎缩 4.神经性萎缩 5.激素性萎缩
靶器官
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肝局部性萎缩（压迫性萎缩）
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脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样，即发生浆液性萎缩。
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⑵实质器官萎缩 ①器官体积成比例缩小 边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩 ②重量减轻 ③质度变硬； ⑶管状器官 管壁变薄，管腔变大。 （4）衰竭征象 逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。
第三章 组织与细胞损伤 1
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细胞和组织损伤 机能活动、物质代谢障碍， 形态结构改变 细胞和组织损伤的形态学变化： 1. 进行性变化（生长） 细胞增大、细胞器复制、细胞增殖 2. 退行性变化 萎缩、变性、坏死