肝硬化病理变化ppt
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病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
(完整版)肝硬化ppt
病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
病理学肝硬化ppt课件
胃冠状V
肠系膜下V
食管下段-胃底V丛 直肠V丛
奇V
髂V
脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V
上腔V
下腔V
上下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性，49，30年嗜酒史。 诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。
直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门脉高压症表现：
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化（Masson染色）
（三）结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显 3、癌变率高
（二）病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索 肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
肝内胶原纤维的来源有三：
1. 汇管区成纤维细胞增生 2. 肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞 3. 肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化 4. （又称无细胞硬化）
坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
正常肝脏的镜下结构 肝硬化镜下所见
假小叶
增生的纤维结缔组织
（三）病理改变
1、镜下： 2、大体：
⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬
⑵ 晚期：
⑵ 晚期：
体积 缩小 重量 减轻 质地 变硬 表面 颗粒或小结节状,大小相仿0.15-0.5cm 被膜• 增厚 切面 弥漫性圆形或类圆形结节 纤维间隔 较薄且均匀
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化PPT参考课件
假小叶形成
8
病理变化
9
正常肝细胞
10
假 小 叶
11
门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
12
临床表现
代偿期：可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念：
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。
结合上述，初步诊断为什么疾病？
17
18
19
20
3
病因：
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫（血吸虫）
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期：
症状：食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状；
《病理学》课件——肝硬化
导致钠水潴留； • 肝窦内压力升高，液体进入窦周隙增多，部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
动物消化系统病理—肝硬变(动物病理学课件)
肝硬变
肝硬变
结局和对机体的影响 ： 肝硬变是一渐进性病理过程，即 使病因消除也不能恢复正常。肝细胞的再生和代偿能力都很 强，早期可通过功能代偿而在相当长的时间内不出现明显症 状。但后期由于代偿失调，就可出现一系列症状，主要为门 脉性高压症和肝功能障碍。
肝硬变
4．寄生虫性肝硬变 ： 猪蛔虫病 、 牛 和 羊血吸虫 、 牛 和 羊肝片形吸虫、兔肝球虫病。
5．胆汁性肝硬变 ： 由于胆道阻塞，肝内胆汁淤滞而引 起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管，使胆汁淤滞。
肝硬变
病理变化：肝脏常见缩小，边缘锐薄，质地坚硬，表面 呈凹凸不平或颗粒状、结节状隆起，色彩斑驳，常染有胆汁； 肝被膜变厚。切面上可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围 绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显，胆管壁增厚。
肝硬变
各种原因引起肝细胞严重变性和坏死后，出现肝细胞 结节状再生和间质结缔组织广泛增生，使肝脏变硬、变形 的过程称为肝硬变，淤血性肝硬变 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变
肝硬变
病因： 1．门脉性肝硬变 ： 见于病毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒、 营养缺乏，如缺乏胆碱或蛋氨酸等。 2．坏死后肝硬变 ： 常见于病原微生物感染和黄曲霉毒素 、四氯化碳中毒等。 3．淤血性肝硬变 ： 此种肝硬变是因为长期心脏功能不全 ，肝脏淤血、缺氧。
肝硬化pptPPT课件
腹胀 消化不良
完整编辑ppt
33
腹水
腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化 最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
蛙腹
脐疝
临床
表现
呼吸
肝性
困难
胸水
完整编辑ppt
34
产生机制
体
腹
> 液
进
腹腔
膜 吸
入
收
动态平衡
完整编辑ppt
35
产生原因
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔
肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用 药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相 应的药物缓解。
完整编辑ppt
29
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R)
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
8
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV
乙型HBV
丙型HCV
丁型HDV
戊型HEV
庚型HFV
完整编辑ppt
2
正常肝
完整编辑ppt
肝硬化
3
正
肝
常
硬
肝
化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积 略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及
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33
腹水
腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化 最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
蛙腹
脐疝
临床
表现
呼吸
肝性
困难
胸水
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34
产生机制
体
腹
> 液
进
腹腔
膜 吸
入
收
动态平衡
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35
产生原因
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔
肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用 药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相 应的药物缓解。
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29
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R)
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
8
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV
乙型HBV
丙型HCV
丁型HDV
戊型HEV
庚型HFV
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2
正常肝
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肝硬化
3
正
肝
常
硬
肝
化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积 略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
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2024/2/2
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危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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组织学改变
▪ 1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
正常肝小叶
肝硬化假小叶
-பைடு நூலகம்
2. 肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。
正常肝细胞
肝硬化肝细胞
-
▪ 3.汇管区因结缔组织增生而增宽，
-
病理
▪ 肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。 门静脉高压？ 肝功能减退? 肝功能？
-
门静脉高压
▪ 原因： ▪ 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶
-
肝硬化
▪ 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病， 可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈 进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
-
-
肝功能
▪ 1.合成胆汁 ▪ 2.合成蛋白质:白蛋白 ▪ 3.物质代谢 ▪ 4. 解毒、激素灭活 ▪ 5.防御
-
肝功能减退
▪ 由于肝实质长期反复破坏，引起肝功能障碍。 ▪ 表现： ▪ 肝脏对雌激素的灭活能力明显下降，结果造
成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小 动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉 扩张的结果，肝掌的发生原因也和蜘蛛痣一 样。
下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压，门静 脉回流受阻； ▪ 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力 高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增 高。
-
门静脉高压
▪ 表现： ▪ 脾肿大和脾功能亢进 ▪ 食欲不振，消化不良等消化道症状 ▪ 腹水 ▪ 侧支循环形成 （1）食管下段静脉丛曲张
（2）直肠静脉丛曲张 （3）脐周及腹壁静脉曲张
-
蜘蛛痣
肝掌
-
肝功能减退
▪ 此外，肝功能减退的表现还有： ▪ 出血倾向 ▪ 黄疸 ▪ 肝性脑病——肝硬化患者常见死因之一
-
谢谢
-
-
病因
▪ 病毒性肝炎
▪ 遗传代谢性疾病
▪ 慢性酒精中毒
▪ 工业毒物或药物
▪ 非酒精性脂肪性肝炎 ▪ 自身免疫性肝炎
▪ 胆汁淤积
▪ 血吸虫病
▪ 肝静脉回流受阻
▪ 隐源性肝硬化
-
病理变化
肉眼观察：
-
▪ 肝脏形态异常，早期肿大，晚期根据病因不 同，可以缩小（常见于病毒性肝炎肝硬化）， 也可以增大（常见于淤血性肝硬化、酒精性 肝硬化等）。外观呈灰褐色或棕黄色，表面 有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，质地硬， 包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状 结节代替，结节周围由纤维结缔组织包绕。
组织学改变
▪ 1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。
正常肝小叶
肝硬化假小叶
-பைடு நூலகம்
2. 肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。
正常肝细胞
肝硬化肝细胞
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▪ 3.汇管区因结缔组织增生而增宽，
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病理
▪ 肝硬化发展会导致门静脉高压和肝功能减退。 门静脉高压？ 肝功能减退? 肝功能？
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门静脉高压
▪ 原因： ▪ 1、假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶
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肝硬化
▪ 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病， 可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈 进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织 增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复 交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
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肝功能
▪ 1.合成胆汁 ▪ 2.合成蛋白质:白蛋白 ▪ 3.物质代谢 ▪ 4. 解毒、激素灭活 ▪ 5.防御
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肝功能减退
▪ 由于肝实质长期反复破坏，引起肝功能障碍。 ▪ 表现： ▪ 肝脏对雌激素的灭活能力明显下降，结果造
成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小 动脉扩张。蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉 扩张的结果，肝掌的发生原因也和蜘蛛痣一 样。
下静脉、小叶中央静脉及肝血窦受压，门静 脉回流受阻； ▪ 2、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力 高的肝动脉血流入门静脉，使门静脉压力增 高。
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门静脉高压
▪ 表现： ▪ 脾肿大和脾功能亢进 ▪ 食欲不振，消化不良等消化道症状 ▪ 腹水 ▪ 侧支循环形成 （1）食管下段静脉丛曲张
（2）直肠静脉丛曲张 （3）脐周及腹壁静脉曲张
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蜘蛛痣
肝掌
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肝功能减退
▪ 此外，肝功能减退的表现还有： ▪ 出血倾向 ▪ 黄疸 ▪ 肝性脑病——肝硬化患者常见死因之一
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谢谢
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病因
▪ 病毒性肝炎
▪ 遗传代谢性疾病
▪ 慢性酒精中毒
▪ 工业毒物或药物
▪ 非酒精性脂肪性肝炎 ▪ 自身免疫性肝炎
▪ 胆汁淤积
▪ 血吸虫病
▪ 肝静脉回流受阻
▪ 隐源性肝硬化
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病理变化
肉眼观察：
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▪ 肝脏形态异常，早期肿大，晚期根据病因不 同，可以缩小（常见于病毒性肝炎肝硬化）， 也可以增大（常见于淤血性肝硬化、酒精性 肝硬化等）。外观呈灰褐色或棕黄色，表面 有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，质地硬， 包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状 结节代替，结节周围由纤维结缔组织包绕。