主动脉夹层诊治指南
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉MRA： 无创，准确性和特异性均接近100%，有替代主动脉造影成为主动脉夹层诊断金标准的趋势，缺点是扫描时间长，用于循环不稳定的急诊病人有一定限制，不适用于体内有金属植入物的患者。
02
影像学检查方法
主动脉DSA：诊断金标准，缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。
01
血管内超声：血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
加强心理护理
3
2
1
4
原则：降低左室射血速度和降低收缩压。
充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，能有效稳定和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化。
目标值：收缩压降至100-120mmHg，心率60-80次/分。
血压应该降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，避免出现少尿（＜25ml/h）、心肌缺血及精神神经症状等重要脏器灌注不良的症状。
病程分期
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背部扩展，持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
疼痛：
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
优点：无需造影剂，可定为内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。
影像学检查方法
主动脉CTA：目前最常用，敏感性达90%，特异性接近100%，主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
01
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
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REPORTING
2024-01-11
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目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
主动脉夹层患者的诊疗
关于主动脉夹层患者的诊疗措施概念主动脉夹层（AD）为主动脉壁内膜损伤后，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中膜并在两层膜之间形成血肿。
也称为主动脉内膜分离，简称主动脉夹层。
Stanford B 型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
分型根据夹层累及的范围提出了更简便的Stanford分型，即将AD分为A型和B型：凡是夹层累及升主动脉的为Stanford A型，相当于DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端者为Stanford B型，相当于DeBakey Ⅲ型。
近年来，随着腔内治疗的发展，国内外学者提出了新的“非A非B”型夹层概念，即原发破口在弓部或B型夹层向近端累及弓部的AD，这是对Stanford分型的重要补充。
主动脉夹层病因高血压（2）动脉粥样硬化。
（3）基因突变导致的主动脉疾病（4）创伤病理改变其基本病变是主动脉内膜损伤、中层弹力纤维黏液性变及囊性坏死，血液渗入主动脉中层形成夹层血肿，致使主动脉壁从中层剥离并可有一定范围延伸扩展。
夹层血肿一旦形成，可沿主动脉壁及其分支在长度上或宽度上延伸一定的距离范围，形成平行于主动脉的假腔（false lumen），夹层血肿起源处的内膜伴有撕裂，形成入口（entry），借此与主动脉夹层的真腔（true lumen），即主动脉腔相通。
主动脉夹层临床表现4.1 临床表现1 疼痛疼痛是TBAD病人最常见的初始症状，常呈突发的“撕裂样”或“刀割样”难以忍受的锐痛。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种常见的心血管疾病，其诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将从理论和实践两个方面，详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的临床表现主要包括突发性胸痛、呼吸困难、心悸、出汗等。
这些症状的出现与主动脉内压力的突然升高有关，通常在短时间内发生。
如果不及时诊治，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
1.2 影像学检查主动脉夹层的诊断离不开影像学检查。
目前常用的影像学检查方法有CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)和DSA(数字减影血管造影)。
这些检查方法可以帮助医生确定主动脉夹层的位置、大小和形态，为后续的治疗提供依据。
二、主动脉夹层的治疗2.1 手术治疗对于主动脉夹层患者来说，早期手术干预是非常重要的。
目前常用的手术方法有开胸手术和经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。
开胸手术是传统的治疗方法，通过切开胸骨进行手术操作。
而TAVR则是一种微创的治疗方法，不需要切开胸骨，可以通过导管将人工瓣膜植入到患者的体内。
这两种手术方法都可以有效地治疗主动脉夹层，但具体的选择需要根据患者的具体情况来决定。
2.2 药物治疗除了手术治疗外，药物治疗也是主动脉夹层的重要治疗方法之一。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂和钙通道阻滞剂等。
这些药物可以有效地降低血压、减轻心脏负担，从而缓解主动脉夹层的症状。
但是需要注意的是，药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能起到辅助治疗的作用。
三、结论主动脉夹层的诊断和治疗是一个复杂的过程，需要综合运用多种方法和技术。
在临床实践中，医生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
我们也需要加强对主动脉夹层的预防和宣传工作，提高公众对这种疾病的认识和警惕性。
主动脉夹层诊治指南
夹层真腔的病理改变:
表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径 减小 ，严重时可直接导致由真腔供血的 器官发生缺血。
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夹层导致的器官缺血:
约30％——50％的病人由于夹层假腔压迫甚 至闭塞真腔而出现器官缺血的表现。
在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞 使血流受影响，如冠状动脉、头臂干动脉、 肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等， 引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不 良的发生率为7%，脑灌注不良发生率为5%— —46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏 器灌注不良发生率为25%——30%，下肢灌注 不良发生率为25%。
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②脉搏异常：出现脉搏减弱或消失，或 两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差 别等血管阻塞征象。③其它心血管受损 表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心 绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉， 可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂 到心包腔时，可迅速引起心包积血，导 致急性心包填塞而死亡。 2．神经系统：夹层血肿沿着无名动脉 或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、 椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体 麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神 经，可出现声嘶。
②疼痛部位有助于提示分离起始部位。 前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层， 而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始 远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼 痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓 部。 ③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的 范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离 的路径和方向走行，引起头颈、腹部、 腰部或下肢疼痛 。
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主动脉瓣返流:
在近端主动脉夹层中，50%——70%的 患者出现主动脉瓣返流。除主动脉破裂 外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另 一个主要致死原因。但即使在远端主动 脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉 瓣关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层，是主动脉壁的一种疾病，临床表现多样，危害性巨大。
因此，对主动脉夹层的诊断和治疗十分重要。
本文将详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗指南。
一、主动脉夹层的定义和病因主动脉夹层是指主动脉内膜下层和中层之间发生纵向撕裂或分离的疾病，这种分离使血流在主动脉内膜下形成假腔。
主动脉夹层是一种急性的心血管疾病，同时也是一种病因多样、症状复杂、治疗难度较大的疾病。
主动脉夹层的病因较为多样，包括动脉粥样硬化、先天性主动脉异常、主动脉成形术后等。
其中，高血压病是目前最常见的主动脉夹层病因之一。
二、主动脉夹层的分类和症状主动脉夹层按照其发生部位和类型可以分为A型和B型，其中A型多发生在主动脉升段，B型多发生在主动脉降段。
主动脉夹层的临床症状多种多样，常见的症状包括胸痛、背痛、呼吸困难、咳嗽、心悸等。
这些症状均较为严重，如果没有得到及时的处理，患者可能会发生动脉瘤、破裂、瘤内血栓形成等严重的并发症。
三、主动脉夹层的诊断早期诊断是主动脉夹层治疗的重要一环。
在急诊情况下，应当先进行临床症状和体征的评估，包括生命体征监测、心肺听诊、心电图、胸部X线片等检查。
如果初步检查发现有主动脉夹层的可能，患者应当立即接受影像学检查。
影像学检查是主动脉夹层诊断的关键。
目前已有多种影像学检查方法可以用于主动脉夹层的诊断，包括常规的CT、MRI、颈部动脉超声等。
其中，CT和MRI的准确度较高，适合于病情评估、手术计划和术后随访等方面的应用。
四、主动脉夹层的治疗对于A型和B型主动脉夹层的治疗方法并不相同。
一般来说，A型主动脉夹层需要立即进行手术治疗，而B型主动脉夹层可以采用药物治疗或手术治疗。
手术治疗是主动脉夹层最为有效的治疗方法之一。
手术治疗的方法包括主动脉内膜下补片术、主动脉置换术、主动脉修补术等。
手术治疗的成功率较高，且并发症的发生率较低。
药物治疗是主动脉夹层的一种辅助治疗方法。
药物治疗的方法包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
主动脉夹层诊断和治疗指南知识讲解
相应系统症状与体征-神经系统：脑或脊髓供血不足-呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸-困难等，破入胸 引起血胸。-消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管-可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起急性-肠缺血坏 发生血便。-祕尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性-高血压、急性肾衰。
影像学检查方法-主动脉Duplex彩超：包括经胸主动脉彩-超和经食道主动脉彩超-优点：无需造影剂，可定为内 裂口，-显示真、假腔的状态及血流情况，并可-显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积-液及主动脉弓分支动脉的阻塞 并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。
·诊断要点-高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛，镇痛剂不易-缓解-疼痛伴有休克表现，但血压常增高或者正常、 低-短期内出现主动脉瓣（二尖瓣）关闭不全体征，可伴-心衰-肢体血压脉搏不对称-胸片示纵隔增宽或外形不规则主动脉CTA可明确
内科治疗-般治疗：-◆监护：严格卧床休息、监测血压、心率、尿量、-意识状态、神经系统体征-建立静脉通道和动 通道：应尽量避免股动脉-穿刺或抽血，在可能的动脉修补术中可将其留-作旁路插管部位，如果不得己，急诊己建立了 股动脉通道，应避免在对侧动脉穿刺。
休克和血压异常-急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、-皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，-但 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹-层发生外膜破裂引起大出血，则血压迅速下-降，常伴晕厥及甚至死亡。
相应系统症状与体征-心血管系统：-突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶-受累，或撕裂的内膜片突入 室流出道所致，严重者-可迅速出现心衰、心包填塞；-冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见。-因此急 心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶-栓或抗凝治疗前，首先要除外AD;-周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消 或两侧强弱不-等、两上臂血压明显差别>20mmHg、上下肢血-压差距减小<10mmHg
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种较为严重的心脑血管疾病，通常会对患者的身体造成很大的威胁。
准确的诊断和及时的治疗对于扭转主动脉夹层的进展具有非常重要的意义。
本文旨在为医生和患者提供一份详细的诊断和治疗指南，以便及时发现和治疗主动脉夹层。
第一部分，主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的主要症状包括胸痛、背痛、腹痛等，还会引起呼吸急促、面色苍白、恶心、呕吐等不适症状。
其中胸痛是主动脉夹层的最常见症状，多数病人在发病时会出现剧烈、钝痛或撕裂感，可沿胸骨旁边向上向下放射。
此外，如果主动脉夹层累及了胸腔、纵隔或心包，还会出现呼吸困难、气促、吸气性呼吸困难等呼吸系统表现。
1.2 影像学检查为了明确主动脉夹层的确切位置和大小，影像学检查是非常必要的。
在接受影像学检查时，医生通常会采用超声波、CT、MRI等检查方式。
其中，CT检查对于主动脉夹层的诊断特别准确。
在扫描时，医生需要给患者注入造影剂以便更好地观察主动脉内腔的情况。
1.3 实验室检查血象、肝肾功能，心电图等可以帮助医生对主动脉夹层的诊断和鉴别。
第二部分，主动脉夹层的治疗2.1 保守治疗针对主动脉夹层患者的不同症状和情况，医生可以进行保守治疗。
这类治疗方法主要包括药物治疗、血管内治疗和其他支持治疗。
2.1.1 药物治疗如果主动脉夹层患者没有出现急性并发症，医生通常会采用药物治疗的方法来控制血压、心率等。
这种治疗方法主要通过降低血压、减少动脉内压力来减少对主动脉夹层的压力。
一般来说，主动脉夹层患者应该始终保持在低血压状态下，以减少夹层壁的剪力。
2.1.2 血管内治疗针对主动脉夹层的急性并发症，医生通常需要采用血管内治疗方法，以便更快地控制病情。
这种治疗方法主要包括介入性治疗和手术治疗。
2.2 手术治疗对于主动脉夹层病情比较严重的患者，医生可能会采用外科手术的方法来进行治疗。
手术治疗主要分为2种：开放手术和内镜手术。
2.2.1 开放手术开放手术目前仍是治疗主动脉夹层最有效的方法之一。
主动脉夹层的诊断治疗指南
主动脉夹层诊断与治疗指南主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。
近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。
经食道彩色超声（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。
为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。
遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5T0/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约15/100000,男女发病率之比为2^5：I o常见与45—70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病理学一临床病理学1分型主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。
其中使用最广泛和最著名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分类法：I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。
H型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。
III型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为HIA型；向下累及腹主动脉者为InB型。
1970年，Stanford大学的DaiIy等人提出了一种更简捷分型方法,StanfordA型相当于DeBakeyI型和∏型，StanfordB型相当于DeBakeyIII 型。
主动脉夹层治疗指南
主动脉夹层治疗指南1 Stanford A型主动脉夹层的治疗手术主要针对升主动脉撕裂口，并根据夹层病变累及和扩展的范围而采用不同的方法。
手术的常规步骤：全麻成功后，病人仰卧，取胸骨正中劈开切口，切开心包，检查病变的范围和程度，全身肝素化（2～3mg/kg体重）后，在右股动脉插入供血管，右心房插入引血导管，分别连接人工心肺机，并将体温降至25℃，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温，左心房放入减压导管，开始体外循环。
在靠近无名动脉起点阻断升主动脉，沿升主动脉作纵切口，切开主动脉，经左右冠状动脉开口灌注冷心停搏液，探查内膜撕裂部位和夹层动脉瘤是否累及主动脉瓣窦。
（1）Bentall 手术适合于Marfan 综合征合并Stanford A 型夹层，并有主动脉瓣病变者。
手术时找到内膜裂口，切除病变部分，用Teflon 垫片以“三明治”法关闭假腔，再用带瓣涤纶血管行主动脉瓣替换、升主动脉移植及左右冠状动脉移植。
（2）wheat 手术适合于高血压或动脉硬化所致的Stanford A型主动脉夹层，并有主动脉瓣病变者。
该方法与Bentall 手术类似，但手术时仅需切除病变主动脉瓣，行常规主动脉瓣替换，然后于左右冠状动脉开口上方，用涤纶血管在升主动脉作间置移植。
（3）Cabrol 手术适合整个主动脉根部受累，或存在主动脉瓣环扩大，或夹层累及室间隔，需行带瓣的人工血管置换术者。
于主动脉瓣环上方环状切除升主动脉，切除受累的主动脉瓣，升主动脉远切端位于无名动脉起点前，选择合适人工血管与主动脉远切端吻合，将10mm 涤纶人工血管吻合在左主动脉窦周围，选择合适的带瓣人工血管缝合固定于主动脉瓣环上。
将10mm 人工血管轻绕于带瓣人工血管周围，然后与人工血管之间行侧侧吻合。
（4）升主动脉移植术适合于Stanford A型主动脉夹层主动脉瓣正常者。
将生主动脉游离后于主动脉瓣膜连接处及右主动脉窦上方1cm 处切断升主动脉，远切端位于无名动脉起。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种严重且危及生命的心血管疾病，其发病迅速、病情凶险，如不及时诊断和治疗，往往会导致严重的后果。
为了提高对主动脉夹层的认识和诊治水平，特制定本指南。
一、主动脉夹层的定义与分类主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
根据夹层累及的范围，主动脉夹层可分为 Stanford A 型和 StanfordB 型。
Stanford A 型夹层是指累及升主动脉的夹层，Stanford B 型夹层是指仅累及降主动脉及其远端的夹层。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但常见的危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、马凡综合征、先天性主动脉瓣二叶畸形、主动脉缩窄、创伤等。
其中，高血压是最常见的危险因素，长期高血压可导致主动脉壁的结构和功能发生改变，增加夹层的发生风险。
三、主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现多样，主要取决于夹层的部位、范围和进展速度。
常见的症状包括：1、疼痛：是主动脉夹层最常见的症状，多为突发的剧烈胸痛或背痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛可沿血管走行方向放射。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压较平时难以控制。
3、心血管系统症状：可出现主动脉瓣关闭不全、心肌缺血、心力衰竭等症状。
4、神经系统症状：夹层累及头颈部血管时，可出现头晕、头痛、偏瘫、失语等症状。
5、其他：还可出现腹痛、腹胀、少尿、无尿等症状。
四、主动脉夹层的诊断1、影像学检查超声心动图：可显示主动脉根部、升主动脉和主动脉瓣的情况，有助于诊断Stanford A 型夹层。
CT 血管造影（CTA）：是诊断主动脉夹层的首选方法，能够清晰地显示主动脉夹层的破口位置、累及范围、真假腔情况等。
磁共振血管造影（MRA）：对于碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，可选择 MRA 进行诊断。
数字减影血管造影（DSA）：是诊断主动脉夹层的金标准，但因其为有创检查，一般不作为首选。
主动脉夹层诊断和治疗指南解读
主动脉夹层诊断和治疗指南解读主动脉夹层是一种紧急情况，是主动脉内层和中层之间发生断裂，血液进入其中的隔层造成的疾病。
它是一种严重的疾病，如果不及时诊断和治疗，可能导致主动脉破裂，进而引发严重的并发症，甚至危及生命。
因此，了解主动脉夹层的诊断和治疗指南非常重要。
主动脉夹层的诊断主要依赖于临床症状、体格检查和影像学检查。
临床上常见的症状包括突发剧烈疼痛、胸闷、呼吸困难等。
体格检查时可以发现一些特征性的体征，如主动脉区域的搏动减弱或消失、收缩压差异、心脏杂音等。
影像学检查是诊断主动脉夹层的关键，可以通过超声心动图、CT扫描、MRI等来确认诊断。
根据主动脉夹层的类型和病情的严重程度，治疗方案会有所不同。
根据主动脉夹层是否涉及到主动脉弓以及涉及到的范围，可以将其分为两类：Stanford分类和DeBakey分类。
Stanford分类将主动脉夹层分为Type A和Type B两种，而DeBakey分类则分为Type I、Type II和Type III。
Type A指的是主动脉夹层涉及到主动脉弓的部分，Type B则不涉及到主动脉弓。
对于Type A主动脉夹层，其治疗方法一般是手术治疗。
手术可以是开放手术，也可以是经导管治疗。
开放手术是传统的治疗方法，主要是通过开胸手术修复夹层，通常需要使用人工血管替代夹层部分。
经导管治疗是相对较新的方法，可以通过补强血管的内膜层来修复夹层。
这两种方法各有优缺点，医生会根据具体情况选择合适的治疗方法。
对于Type B主动脉夹层，其治疗方法主要是药物治疗。
目前常用的药物包括Beta受体阻断剂、钙离子拮抗剂和降压药等。
这些药物可以减少血管内的压力，使夹层病变得到缓解和稳定。
除了药物治疗，有时也会考虑经导管治疗，特别是对于夹层病变进展迅速或伴有严重并发症的患者。
总之，主动脉夹层的诊断与治疗需要依赖于临床经验和科学指南。
及时正确地诊断和合理地治疗是预防并发症和提高生存率的关键。
对于患者而言，如果出现了胸痛、呼吸困难等症状，应及时就医，并积极配合医生的治疗计划。
主动脉夹层诊断和治疗指南
发病率
平均年发病率为 0.5～1万/10万人口, 最常发生在 45～7 0岁的 人群， 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡 综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生 于妊娠妇女 。
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Blood in wall of artery
异性接近100%，主要缺点是造影剂产生的副 作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
主动脉MRA：
无创，准确性和特异性均接近 100%，有替代主动脉造影成为主动脉夹层诊 断金标准的趋势，缺点是扫描时间长，用于循 环不稳定的急诊病人有一定限制，不适用于体 内有金属植入物的患者。
影像学检查方法
主动脉DSA：诊断金标准，缺点是其有
注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。 溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。 避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。 避免单独使用正性肌力药物，应使用足量β-受体阻滞 剂后再用。
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛，镇痛剂不易 缓解 疼痛伴有休克表现，但血压常增高或者正常、稍低 短期内出现主动脉瓣（二尖瓣）关闭不全体征，可伴 心衰 肢体血压脉搏不对称 胸片示纵隔增宽或外形不规则 主动脉CTA可明确
内科治疗
一般治疗：
监护：严格卧床休息、监测血压、心率、尿量、
主动脉夹层诊断和治疗指南PPT课件
Байду номын сангаас29
降压治疗
内科治疗
原则：降低左室射血速度和降低收缩压。
充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，能有效稳定 和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的 不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化。
目标值：收缩压降至100-120mmHg，心率60-80次 /分。
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流行病学
欧美AD平均年发病率为 2.6～6.0/10万人口, 春季和冬季发病率较高，夏季最低；我国尚无流 行病学数据。我国AD研究注册研究（Sino-RAD） 结果显示，我国AD平均年龄约为51岁，其中 Stanford A型AD约占40%，男性约为76% 。
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病因
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临床表现及体征
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。 疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
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内科治疗
镇痛：疼痛可以加重高血压和心动过速，因此须及时静 注吗啡或哌替啶止痛，也可选择安定等，注射时速度要 慢，注意观察呼吸、神志等，尽量避免呼吸抑制发生。
降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减 轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。
饮食：第一日最好给予静脉营养，治疗2-3日，病情稳 定后可以进食，3日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高 血压药改为口服，没有并发症者可以移出重症室并开始 活动。
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临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背 部扩展，持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉夹层的诊治【24页】
疼痛
70%患者血压高，四肢压力差别较大因剧烈疼痛而有“休克外貌”，实则血压不低。破裂出血后、心包填塞后血压降低
心力衰竭、心源性休克急性心肌梗死、恶性心律失常心包积液或心包压塞
晕厥、意识障碍下肢轻瘫或截瘫
血尿、无尿、严重高血压甚至肾功能衰竭急腹症、肠坏死，黑（血）便声音嘶哑下肢痛
高危病史
高危胸痛症状
高危体征
Marfan综合征等结缔组织疾病
突发疼痛
动脉搏动消失或无脉
主动脉疾病家族史
剧烈疼痛，难以忍受
四肢血压差异明显
已知的主动脉瓣疾病
撕裂样、刀割样尖锐痛
局灶性神经功能缺失
已知的胸主动脉瘤
新发主动脉杂音
低血压或休克
曾行主动脉介入或外科手术
主动脉夹层诊治流程
主动脉夹层的治疗
高血压的一般治疗和药物治疗
典型的AD可以见到位于真腔、假腔之间的分割或内膜片。他们之间可以相通或不通。血液可以在真、假腔之间流动或形成血栓。
主动脉夹层的分型和分期
根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩张范围进行分型，方法有DeBaKey和StanFord，以及我国的孙氏分法。
类型
起源以及主动脉累及范围
DeBakey
I型
起源于升主动脉，至少累及主动脉弓，经常累及至降主动脉（或更远处）
心力衰竭、心源性休克急性心肌梗死、恶性心律失常心包积液或心包压塞
晕厥、意识障碍下肢轻瘫或截瘫
血尿、无尿、严重高血压甚至肾功能衰竭急腹症、肠坏死，黑（血）便声音嘶哑下肢痛
高（低）血压
心血管症状
神经症状
压迫症状
辅助检查
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②疼痛部位有助于提示分离起始部位。 前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层， 而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始 远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼 痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓 部。 ③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的 范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离 的路径和方向走行，引起头颈、腹部、 腰部或下肢疼痛 。
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主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由 于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。 在主动脉夹层的病理概念中，有三对六 类基本问题是必须认真研究的：
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第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位； 第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变； 第三对：器官的缺血和夹层的出血；
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夹层破裂或压迫症状 由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主 动脉大分支，或破入邻近器官引起相应 器官系统损害，出现多系统受损的临床 表现。 1．心血管系统：①主动脉瓣返流：主动 脉瓣返流是近端主动脉夹层的重要特征 之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音、 脉压增宽或水冲脉、出现心力衰竭等 。
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辅助检查
实验室检查 、心电图无特异性表现。 胸部X线平片 X线平片应作为主动脉 疾患的诊断常规。慢性主动脉夹层可由 于平片偶然发现。可观察到上纵隔影增 宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规 则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙 化影，但不具有确诊价值，对“定性” 和“定量”均有一定限度，其确诊有赖 于其它影像学诊断技术。
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④疼痛常为持续性。有的患者疼痛自发生后一 直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解， 少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或 昏迷而掩盖了疼痛症状。 高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗 淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低 或反而升高。低血压，常是夹层分离导致心 包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当 夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时， 则不能准确测定血压而出现假性低血压。
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主动脉瓣返流:
在近端主动脉夹层中，50%——70%的 患者出现主动脉瓣返流。除主动脉破裂 外，主动脉瓣返流是近端主动脉夹层另 一个主要致死原因。但即使在远端主动 脉夹层中，也有10%的患者合并主动脉 瓣关闭不全，且多继发于主动脉的扩张。
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其它:
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夹层真腔的病理改变:
表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径 减小 ，严重时可直接导致由真腔供血的 器官发生缺血。
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夹层导致的器官缺血:
约30％——50％的病人由于夹层假腔压迫甚 至闭塞真腔而出现器官缺血的表现。 在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞 使血流受影响，如冠状动脉、头臂干动脉、 肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等， 引起相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不 良的发生率为7%，脑灌注不良发生率为5%— —46%，脊髓灌注不良发生率为4%，腹腔脏 器灌注不良发生率为25%——30%，下肢灌注 不良发生率为25%。
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3．消化系统：累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈 腹痛、恶心、呕吐等急腹症的表现；夹层血肿压迫 食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血 肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生 便血。 4．泌尿系统：累及肾动脉，引起腰痛及血尿；肾脏 急性缺血，引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 5．呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血， 出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性 休克。
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主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的 假腔。假腔的内侧壁破裂，即是形成继 发性破裂口或称再入口；假腔的外侧壁 破裂，则直接导致大出血。由于假腔的 外侧壁 较内侧壁更薄，因而夹层破裂出 血较形成再入口为多。
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升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升 主动脉夹层动脉瘤急性期发生死亡的病 人中，大约70%是由于夹层破裂而导致 心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已 形成瘤样改变的病人中，仍有25%的病 人死于夹层破裂出血。
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另一种源于平滑肌细胞减少、消失并为 粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发 性退变，滋养血管多通畅，但失去外周 的支撑支架，易发生破裂出血。除这些 基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉 夹层各自特征性的病理改变。
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急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成； 慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”
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除此之外，主动脉夹层还可根据病程长 短来分期：病程短于2周者，为“急性” 主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢 性”主动脉夹层。在确诊的患者中，2/3 为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹 层。
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病因
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、 高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综 合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及 梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是 主动脉中层和平滑肌的改变。 在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中 层发育不良如马凡氏综合症等，但近年 来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐 增高。
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病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉 中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形 成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
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主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血 液经过此破口进入主动脉壁中层，使中 层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继 发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因 此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不 易发生主动脉破裂。
主动脉夹层
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定义
主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称 为主动脉夹层动脉瘤 （dissection aortic aneurysm），是血液 渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并 沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急 症。
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发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管 疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多 于女性，年龄好发于50～70岁。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频 率有很密切的关系，我国属高血压病高 发地区，急性主动脉夹层的发生率也有 逐年增加趋势。
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组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中 层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行 性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。 有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变， 主要见于< 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现 为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代， 少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑 肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱， 这种类型习惯上也称“囊性坏死”。
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分类
DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主 动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉； Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ 型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉 开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比 较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主 动脉弓和升主动脉 。
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超声心动图及多普勒 ，在完整地显示整 个主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹 层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到 限制，假阳性率也相对较高。 UFCT，其主要缺点是不利于撕裂口的 位置以及动脉分支血管情况的判断，对 主动脉是否存在返流也不能作出判定。 MRI 数字减影血管造影（DSA）
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另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形 成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发 破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可见于 夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩 展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与 血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形 成血栓，影象学检查时往往只发现有主动脉 的管壁增厚。可将其称为主动脉壁间出血。 现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一 种形式。
升主动脉夹层可逆行累及室间隔，导致 心脏传导阻滞或房室瓣的关闭不全。夹 层有时也可压迫主动脉的毗邻结构，如 升主动脉夹层可压迫上腔静脉和肺动脉。
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临床表现
突发剧烈疼痛 发病开始最常见的症状，可见于90％以 上的患者，并具有以下特点 : ①疼痛强度比其部位更具有特征性。疼 痛从一开始即极为剧烈，难以忍受；疼 痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并 常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗 淋漓、恶心呕吐和晕厥等 。
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②脉搏异常：出现脉搏减弱或消失，或 两侧强弱不等，或两臂血压出现明显差 别等血管阻塞征象。③其它心血管受损 表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心 绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉， 可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂 到心包腔时，可迅速引起心包积血，导 致急性心包填塞而死亡。 2．神经系统：夹层血肿沿着无名动脉 或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、 椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体 麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神 经，可出现声嘶。
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与夹层破裂出血不同的另一种出血表现是夹 层发生渗血。此时出血速度稍慢，当血管内 压降低或血管外压力升高时，渗血进一步减 慢。当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液 聚集在心包腔内，导致心包积液及心包填塞。 而在胸降主动脉的夹层动脉瘤发生渗血时， 渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内，病人 可出现失血，但内科治疗在相对长的一段时 间内（可长至数周）仍可维持循环稳定。