水电解质紊乱 (2)ppt课件

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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)

水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)

低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿,在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿,其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型:患儿无脱水,无中毒病症。 〔2〕中型:患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型:患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁,精神萎靡,嗜睡,面色苍白, 高热或体温不升,白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因:单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕;失水大于失钠;饮水缺乏。
临床实践中,高渗性脱水的原 因常是综合性的,如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外,还有发 热出汗,呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病,防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高,故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意, 高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍 有钠丧失,故还应补充一定量的含钠 溶液,以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上,伴随着休克倾向的出现 ,患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少,氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少,因 而患者皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度:相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕,直立时可发生昏厥 ,尿中NaCl很少或缺如;②中度:缺失 NaCl 0.5g~0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等;③重度:缺失NaCl 0.75g~1.25g/kg.d,有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷,严重休克。

02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件

02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
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补钾原则:
非常重要哦!
10%氯化钾严禁直接静脉推注,因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量,尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多,3-6g/日,补钾过程中2~4小时监测血钾 一次,血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高:不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因:1)各种原因(休克、心功能不全等)引 起ADH分泌过多 2)肾衰,排尿减少 3)大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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(1)临床表现
急性水中毒:发病急,水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高,引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷,严重者 会发生脑疝及相应症状。
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(5)护理措施
维持体液平衡 1)密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重,监测血钠值Q4H;合理 应用利尿剂减轻脑水肿;并发稀释性低钠性血症, 应限液;口服含钠液体。。
2)补液过程中,注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水>排水,水分在体内滞留,引起血浆渗透压 下降和循环血量增多,因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠,[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
(1)病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
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(2)临床表现
脱水征:口舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%时,
钾向组织内转移:碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸;心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。

水电解质紊乱PPT课件

水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 -总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC,O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子,,即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响,电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化,但机体总量不变;慢性离子转 移时,则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症,需优先补钾,但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症-治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压,使细胞内液水分移向细胞 外液,在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者,切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期,血钠水平可接近正常, 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期,细胞外液变为低渗,水一方面向细胞内转移, 一方面由肾脏排出,细胞外液钠的浓度降低较少,同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液,直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症-1
与急性大体相似,但多发病较慢,程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病,或急性疾病出现 慢性化的过程中,或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平,必 然伴随钠泵活性的减弱,导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症-3
重度或顽固性患者
• 加倍补充,第一天先补充2/3,次日补充另外的1/3,2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意:补充速度不可太快

《水电解质紊乱》课件

《水电解质紊乱》课件
通过临床表现、实验室检查等方式进行诊断,并选择适当的治疗方法。
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度,使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时,静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够,平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物, 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下,可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物,包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显,可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微,不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重,可能危及生命,需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗

水电解质紊乱-PPT可编辑全文

水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
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2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
(男)(女) (2~14岁) (1岁) 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
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水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)

水电解质代谢紊乱PPT课件

水电解质代谢紊乱PPT课件
SO42
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液,其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等,使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主,阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主;细胞内液的阳离子 以 K+ 为主,阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近, 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ~ 80g /L ,细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ~ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的,对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
(三)体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
(ml) 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
(ml) 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
(四)电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-

无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位,并参与其动作电位的形成; 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡; 3.参与新陈代谢和生理功能活动。

水电解质紊乱讲课PPT课件

水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失:中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点:钠水均丢失,失水 > 失钠, 血钠浓度 > 150 mmol/L, 血浆渗透压 > 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%): 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%): 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上):躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 (3.5~5.5mmol/L)
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命!
低钾血症
定义:血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因:1.缺钾 钾摄入不足;
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤! 心跳停止!
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
(1)葡萄糖25g+胰岛素10U,迅速降钾
(2)应用碳酸氢钠
向细胞内转移
(3)排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性:钙剂---不降低钾,只对抗毒性
小结
• 及时发现,早期处理 • 寻找病因,纠正原发疾病 • 加强监测,观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结,积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如:充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素(垂体后 叶素)过量
临床表现
急性者:精神神经表现:头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现

《水电解质紊乱》课件

《水电解质紊乱》课件

诊断方法
实验室检查
通过血液、尿液等实验室检查, 测定电解质、渗透压、酸碱平衡 等指标,以评估水电解质紊乱的
程度和类型。
临床表现
观察患者的症状和体征,如乏力、 恶心、呕吐、肌肉抽搐等,有助于 初步判断是否存在水电解质紊乱。
病史询问
了解患者的饮食、用药、排泄等生 活习惯以及既往病史,有助于诊断 水电解质紊乱的原因。
详细描述
低钾血症通常由摄入不足、排出过多或分布异常引起。症状 包括肌肉无力、呼吸困难、心律失常等,严重时可导致心脏 骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗原发病因等。
案例二:高钾血症
总结词
高钾血症是由于体内钾离子浓度过高引起的电解质紊乱,可能导致心脏骤停、肌肉麻痹 等症状。
详细描述
高钾血症通常由肾功能不全、摄入过多或分布异常引起。症状包括心脏骤停、肌肉麻痹 、心律失常等,严重时可导致死亡。治疗原则包括促进钾离子排出、降低血钾浓度等。
保证充足休息
充足的睡眠有助于身体恢复和调节电 解质平衡,避免疲劳和过度紧张。
定期检查与监测
定期进行体检
通过常规体检可以及时发现电解 质紊乱的迹象,以便及时采取措
施。
自我监测
留意自己的身体状况,如出现乏 力、肌肉抽筋、心悸等症状时,
应及时就医检查。
监测用药情况
在使用可能导致电解质紊乱的药 物时,应定期监测电解质水平,
治疗方法
01
02
03
补充治疗
根据水电解质紊乱的类型 和程度,通过口服或静脉 注射补充缺乏的电解质, 如钠、钾、钙等。
对症治疗
针对患者的症状和体征, 采取相应的对症治疗措施 ,如止吐、止痛、镇静等 。
病因治疗
针对水电解质紊乱的病因 ,采取相应的治疗措施, 如治疗原发病、调整饮食 结构等。
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现病史、既往史、体征; 贯彻“急”为先理念; 看、问、摸、测、想同步到位。
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识别危急重症?如何识别?
总结该患者病情特点
(1)王××,男,18个月 (2)腹泻、呕吐3天入院 。
每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 (3)查体:精神萎靡,体温37.5℃(肛),脉搏速弱, 150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg,脱水 征,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝, 四肢凉 (4)检验:血清Na+134mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 初步诊断考虑:脱水?低渗、高渗?低钾?
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二、水电解质代谢紊乱-失水
等渗性脱水
临床表现 多无口渴,有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、 眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。 如短期内体液丧失达体重的5%以上,可见脉搏细 速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状。 体液丢失达体重的6%-7%,即出现休克,伴有代 谢性酸中毒。 如病人丢失体液主要是胃液,因丧失Cl-,则可见 代谢性碱中毒的临床表现
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二、水电解质代谢紊乱-失水
等渗性脱水
概念:水和钠成比例地丢失,血浆渗透压正常。 病因-①消化液的急性丧失;
②体液大量积存组织间隙或大量反复释 放组织间液;
③经皮肤丢失。 病机-不改变细胞外液渗透压,最初细胞内液并 不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久, 细胞内液逐渐外移,同细胞外液一起丢失,致细 胞缺水。
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二、水电解质代谢紊乱-失水
高渗性脱水
临床表现 轻度:缺水量为体重的2%-4%,口渴。 中度:缺水量为体重的4%-6%,见极度口渴,
伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷,烦燥。 重度:缺水量为体重的6%以上,除上述症状外, 还见躁狂、幻觉、谵语,昏迷等脑功能 障碍的症状。
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二、水电解质代谢紊乱-失水
高渗性脱水
诊断:病史、临床表现,尿比重高、血浓缩、血 清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 急救治疗 去病因,阻止失液,补充液体。静脉输注5%葡萄 糖或低渗盐水。两种方法大致计算缺水量。 (1)按体重百分比估计。 (2)所测血Na+浓度计算。补水量(ml)=[血钠 检测值-血钠正常值(mmol)]×体重(kg)×K。 K为常数,男4,女3。
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二、水电解质代谢紊乱失水
等渗性脱水
诊断:主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压 正常。尿比重增高。尿钠少或正常。 急救治疗
去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。 首选0.9%氯化钠溶液,注意高氯性酸中毒。 配方:0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄糖
500ml+5%碳酸氢钠液100ml。 补液量(L)= 血细胞比容上升值 ×体重×
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二、水电解质代谢紊乱-失水
高渗性脱水
概念:水丢失多于电解质丢失,血浆渗透压 >310mmol/L,为浓缩性高钠血症。 病因-①水摄入不足;②水丢失过多;
③大量水转入细胞内。 病机-缺水多于缺钠,细胞外液渗透压增加,抗 利尿激素分泌增多,肾小管重吸收水增加,尿量 减少;醛固酮分泌增多,水钠重吸收增加。如继 续缺水,细胞外液渗透压进一步增高,细胞内液 移向细胞外,最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。 脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
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二、水电解质代谢紊乱-水过多和水中毒
概念:水过多:水在体内潴留超过正常体液量 水中毒:过多的水进入细胞内 从钠代谢失调角度,属稀释性低钠血症。
病因-①饮水或静脉输入葡萄糖过多 ②肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压 降低,水进入细胞内,有效循环血量减 少,抗利尿激素分泌增多,造成水潴留 ③肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗 利尿激素分泌增加,造成水潴留。 ④急性肾功能衰竭少尿期,正常入量也会 水中毒。
美 丽 的 自 然 风 光
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水电解质紊乱
广东省中医院芳村急诊 于永红
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病例介绍:
王××,男,18个月,因腹泻、呕吐3天入院。起 病以来,每天腹泻6-7次,水样便,呕吐4次,不 能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少, 腹胀。
体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛),脉搏速弱, 150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg, 皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣 音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。检 验:血清Na+134mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?
0.20/血细胞比容正常值+当日需要量。
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二、水电解质代谢紊乱-失水
低渗性脱水
概念:电解质丢失多于水丢失,血浆渗透压< 280mmol/L,为缺钠性低钠血症。
病因-①高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充 不足致体内相对缺钠甚于缺水;
②过度使用排钠利尿剂; ③肾上腺皮质功能减退。 病机-抗利尿激素减少→排水,醛固酮增加→保钠。
3
一、怎么办?
急诊内科应诊技巧: 识别危急重症 搜索“潜在危重病” 以“支持与挽救生命、预防病情 加重、防止并发症”为首要目的
4
识别危急重症?如何识别?
关注重点:呼吸、脉搏、血压、瞳孔、 意识
评估:濒死或即时有生命危险、致 死性(潜在致死性)或非致死性
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识别危急重症?如何识别? 方法:经典疾病诊断程序- 主诉、
常见恶心,呕吐,脉搏细速,血压不稳, 视力模糊,尿量少。 重度缺钠-血清钠<120mmol/L,神志不清、腱反 射减弱或消失,木僵,甚至昏迷、休克。
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二、水电解质代谢紊乱-失水
低渗性脱水
诊断:失水病史及临床表现,辅助检查,尿 Na+ 减少、血清Na+ <135mmol/L ,血浆渗透压< 280mmol/L,尿比重<1.010。红细胞计数、血红蛋 白量、血细胞比容、尿素氮均增高,血尿素氮/肌 酐比值>20:1。 急救治疗:治疗病因,补充血容量,针对缺钠多 于缺水,以补高渗盐水为主。按下列公式计算补 钠量: 补钠量(mmol)=[血钠正常值- 血钠检测值 (mmol/L)] ×体重(kg)×0.6(女性0.5)
组织间液进入血液循环,部分补偿血容量。
如果失盐过多,水由细胞外→细胞内,血容量及 组织间液明显降低→低血容量性休克。
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二、水电解质代谢紊乱-失水
低渗性脱水
临床表现 轻度缺钠-血清钠<135mmol/L,可见疲乏,头
晕、手足麻木,口渴不显,尿钠减少。 中度缺钠-血清钠<130mmol/L ,除上述症状,
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