(精品)流行性脑脊髓膜炎

合集下载

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

临床表现(四)
二、暴发型 儿童多见。起病急,病情凶险,如不及时治 疗可于24h内死亡,病死率高。根据临床表现可分 为以下三型: 1.休克型 表现为突起寒战,高热,头痛, 呕吐,很快出现意识障碍及惊厥,全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性,脑脊液可无明显改变。

我国1896年发现流脑病原菌以来,曾经历过 三次大暴发:上世纪50年代、1967年和1976 年,之后由于流脑疫苗的广泛接种,未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题,是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加

发病机制
一、 粘附及透过黏膜



首先侵入鼻咽部,以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入,另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链,削弱其作用 在病菌数量多,SIgA分泌相对不足时,细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层,受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用,此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征: 急起高热,剧烈头痛,频繁呕吐,皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期:1d至7d,一般2~3d 三、临床类型: 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型(休克型;脑膜脑炎型;混合型) 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现(二)
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1.前驱期(上呼吸道感染期)多数病人无明 显症状,少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1~2d。 2.败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状,幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑,初呈鲜红色,迅速增 多、扩大;病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1~2d内发展至脑膜炎期。

流行性脑脊髓膜炎诊疗方案 (2023年版)

流行性脑脊髓膜炎诊疗方案 (2023年版)

二、流行病学
1、传染源 患者和带菌者是主要传染源。 2. 传播途径 主要通过呼吸道飞沫传播。病原菌在体外生活能力极弱,通过物品间接传播机 会极少,但同寝、哺乳和接吻等密切接触对 2 岁以下婴幼儿的传播有重要意义。 3. 易感人群 人群普遍易感,6 月龄至 2 岁时发病率最高,随着年龄的增长发病率逐渐降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
三、临床表现
3. 轻型
主要表现为轻微头痛、低热及咽痛等上呼吸道症状,可见少量出血点。
4. 慢性败血症型
本型较为少见,多见于免疫功能低下或有其他慢性疾病者。主要表现为间歇性发冷、寒战、发热、 皮疹、关节痛及全身无力等。皮疹多表现为充血性斑丘疹,也可出现结节样红斑。四肢关节痛呈游 走性,尤其以发热期为甚。
七、治疗
2. 病原治疗 流脑治疗的关键是早期、足量应用敏感且能透过血脑屏障的抗菌药物,疗程常为 7 天 (根据临床恢复情况必要时延长疗程)。在开始抗菌治疗前应留取标本并及时送检。 ① 青霉素类:首选青霉素G,也可选用阿莫西林、氨苄西林。 ② 头孢菌素类:青霉素过敏或耐药(MIC≥0.1mg/L)时,可选用三代头孢菌素。
四、实验室检查
(一)血常规 白细胞计数升高,以中性粒细胞升高为主。 (二)脑脊液检查 压力增高,外观浑浊;白细胞计数明显增高,以多形核白细胞为主;糖及氯化物明显减 少,蛋白含量升高。
四、实验室检查
(三)病原学和血清学检查 用于病原学诊断的临床标本包括脑脊液、血液、瘀点(斑)组织液,由于脑膜炎奈
瑟菌在健康人群中具有较高的携带率,咽拭子标本一般不用于病原学检测。标本在体外 易自溶,采集后应及时送检。 1.细菌涂片革兰染色镜检:瘀点(斑)组织液、脑脊液涂片可见多形核白细胞内或细胞外 见到革兰染色阴性肾形双球菌。 2.细菌培养:脑脊液、血液、瘀点(斑)组织液培养到脑膜炎奈瑟菌。 3.核酸检测:脑脊液、血液、瘀点(斑)组织液脑膜炎奈瑟菌核酸检测阳性。 4.血清学检查:急性期脑脊液脑膜炎奈瑟菌特异性多糖抗原检测阳性。IgG抗体阳转或恢 复期较急性期滴度呈4倍及以上升高。

临床医学流行性脑脊髓膜炎

临床医学流行性脑脊髓膜炎
(二)脑脊液检查 54
(三)细菌学检查
确诊的重要方法 1.直接涂片染色
淤点:阳性率可达80% 脑脊液离心沉淀后 :阳性率为60%-70%
2.细菌培养 可取淤斑组织液、血或脑脊液
检测,但阳性率较低,应在使用抗菌药物前进 行检测。 阳性者须做药敏试验。
因本病原菌体外易自溶,故标本采集后应及时送检。
细菌培养阳性是临床诊断的金标准
(一)普通型
35
36
4.恢复期
体温逐渐下降至正常, 皮肤淤点淤斑消失,大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡,后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10%病人可出现口唇疱疹 一般在1—3周内可痊愈。
(一)普通型
37
38
39
(二)暴发型
多见于儿童,起病急骤,进展迅速,病 势凶险,如不及时治疗可于24小时内危 及生命,病死率高。
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿, 颅内压显著升高,严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞,造成脑
脊液循环障碍,可引起脑积水。
病理解剖 27
临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
28
(一)普通型
最常见,占全部病例的90%以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) :
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状, 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播,病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现:突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季,儿童发病率高
1

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

鉴别诊断(二)
( 2)、结核性脑膜炎(结脑):结核病史;
起病缓慢。结核症状;无皮肤粘膜瘀点瘀斑; 脑脊液呈毛玻璃样,以淋巴细胞为主;抗酸 染色可检出抗酸杆菌。 (3)、流行性乙型脑炎(乙脑):夏秋季多 见;临床表现以脑实质损伤为主,无皮肤粘 膜瘀点瘀斑,罕见休克;脑脊液呈病毒样改 变;乙脑特异性IgM抗体阳性。
临床表现(三)
普通型:>90% 分四期: (3)脑膜炎期: 1、持续2-5天; 2、多与败血症期症状同时出现。除高热外, 主要是中枢神经系统症状,剧烈头痛,喷射 状呕吐、烦躁不安、因神经根受刺激而出现 颈项强直,出现脑膜刺激征。

临床表现(四)
普通型:>90% 分四期: (4)恢复期:1-3周 1、体温逐渐下降至正常; 2、皮肤粘膜瘀点瘀斑消失; 3、神经系统检查正常。 4、约10%病人出现口唇疱疹。
发病机制
脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统,在休克 早期便出现弥漫性血管内凝血,及继发纤溶亢 进,进一步加重微循环障碍、出血和休克。 造成多器官功能衰竭。
发病机制
细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,释放内毒素引 起脑膜和脊髓膜化脓性炎症、颅内压增高, 出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成 脑疝,可迅速致死。
细菌学检查:确诊的重要方法。 1、涂片:在皮肤瘀点处刺破,挤出少量组织液 做涂片及染色。也可取脑脊液离心后做涂片染色。 细菌阳性率为60-80%。 2、培养:取血液或脑脊液。阳性率低。应在使 用抗生素前进行检测,阳性者做药物敏感试验。 阳性可以作为确诊依据。
实验室检查(二)
免疫学检测:可协助诊断;多用于抗生素治 疗后细菌学检查阴性者。 1、特异性抗原:检测病人早期血液和脑脊 液中的细菌抗原。 特点:方法灵敏,特异,快速;有助于早期 诊断。 2、脑膜炎球菌特异性抗体:阳性率可达 90%,明显高于其他方法。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。

是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。

临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。

1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。

我国于1896年李涛在武昌正式报告。

[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,多成对排列,或四个相联。

该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5~10%CO2、pH7.4环境中易生长。

传代16~18小时细菌生长旺盛,抗原性最强。

本菌含自溶酶,如不及时接种易溶解死亡。

对寒冷、干燥较敏感,低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。

根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和L13个血清群。

以A、B、C群为多见。

脑膜炎双球菌细菌素(meningocin)又可将A群分为4型,C群分为6型;B群分为11型,其中B群2型致病力最强。

根据其脂多糖(CPS)将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型,与致病关系尚不清楚。

近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群;我国的流行菌群主要是A群,B群仅占少数。

但带菌者以B、C群为主,今后是否会成为主要流行菌群,有待于密切观察。

从60年代以来,脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。

A群耐药情况视不同国家、地区而异但,亦有增多趋势。

我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感,故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。

[流行病学](一)传染源是带菌者和病人。

病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。

病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。

在流行期间,一家有二人以上发病者占2~4%,但人群中鼻咽部带菌率常显著增高,有时高达50%以上,人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能,所以带菌者作为传染源的意义更大。

流行性脑脊髓膜炎课件

流行性脑脊髓膜炎课件

病原学与发病机制
01
发病机制
02
03
04
• 细菌通过飞沫或接触进入 人体后,首先引起上呼吸 道感染。
• 细菌侵入血流,引起菌血 症或败血症。
• 细菌到达脑膜,引起脑膜 炎症,表现为头痛、呕吐 、颈强直等症状。
临床表现与分型
临床表现 • 前驱期:类似感冒症状,如低热、咽痛、咳嗽等。
• 败血症期:高热、寒战、头痛、呕吐、皮肤瘀斑等。
互动讨论
组织参与者进行案例讨论,分享各自的观点和见解,提升对流行性脑 脊髓膜炎疫情的认识和理解。
实战演练:应对与处置流行性脑脊髓膜炎疫情
疫情模拟
通过模拟流行性脑脊髓膜炎疫情的场景,让参与者身临其 境地感受疫情的发生和发展,增强应对疫情的紧迫感。
应对策略
介绍和演示针对不同疫情阶段的应对策略和措施,包括病 例发现、隔离治疗、接触者追踪、疫苗接种等,提升参与 者的防控能力。
流行性脑脊髓膜炎课件
目 录
• 流行性脑脊髓膜炎概述 • 流行性脑脊髓膜炎的诊断与治疗 • 流行性脑脊髓膜炎的预防与控制 • 流行性脑脊髓膜炎的案例与实战演练
01
流行性脑脊髓膜炎概述
定义与流行病学特征
定义:流行性脑脊髓膜炎,简称流脑, 是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑 膜炎,是急性呼吸道传染病。
• 流行特征:冬春季高发,常在社区、 学校等人员密集场所爆发。
流行病学特征
• 易感人群:5岁以下儿童,特别是2岁 以下婴幼儿是高危人群。
• 传播方式:主要通过呼吸道飞沫传播 ,也可通过直接接触感染。
病原学与发病机制
病原学 • 病原菌为脑膜炎奈瑟菌,革兰氏阴性双球菌。
• 该菌对外界环境抵抗力弱,干燥、日光、低温等均易使其死亡。

《流行性脑脊髓膜炎》课件

《流行性脑脊髓膜炎》课件

保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯,减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者,应立即采取隔 离措施,并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法,应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统,及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情,短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案,加强疫情监测和防控措施,加大宣传力度,有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二:某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情,及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例,学校立即启动应急预案,对病例进行 隔离治疗,同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ,疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病,通过飞沫 传播,临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周,起病急骤,病情凶险,病死率高,尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗,同时应加强宣传教育,提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三:某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性,注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例,由于家庭成员间的密切接触,疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗,家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生,加强家庭卫生管理,避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识

流行性脑脊髓膜炎-精品医学课件

流行性脑脊髓膜炎-精品医学课件
(二)鉴别诊断
1、其他化脑:有原发病灶;非呈流行性季节性不明显; 瘀点瘀斑少见;DIC罕见;血液或脑脊液细菌学检查 可确诊。 2、结核性脑膜炎 3、流行性乙型脑炎
治疗
治疗原则:
1、就地抢救
2、积极控制感染 选择对病原体敏感的抗生素
3、纠正休克
考虑CSF的特点
扩容 纠正酸中毒 血管活性药物应用 激素应用 保护内脏器官
氯霉素 :脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感,且其在脑脊液中的浓
度为血液浓度的30-50%,注意副作用,尤其对骨髓的抑制,新 生儿、老人慎用。
头孢菌素:菌必治成人2g,小儿50mg/kg ,静注q12h,疗程7天。
副作用小,疗效高。
预防
1、控制传染源
2、切断传播途径 避免带小孩去公共场所 减少集会或探亲访友 3、保护易感人群 流脑菌苗注射。
普通型流脑败血症期临床表现
普通型流脑败血症期临床表现
普通型流脑败血症期临床表现
普通型流脑败血症期临床表现
普通型流脑恢复期表现
普通型流脑恢复期表现
普通型流脑恢复期表现
流脑患者口角单纯疱疹
(二)暴发型
败血症休克型:突起寒战高热、可有意识障碍、 惊厥、瘀点瘀斑、循环衰竭、 脑膜刺激征不明显、 脊液大多澄清、 常有DIC存在、 血培养或瘀点培养(+)
(三)人群易感性:任何年龄均可发病,从 2~3个月开始,6个月至2岁发病率最高,以 后随年龄增长逐渐下降。
Epidemiology
Patients Carriers
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型, 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。

(精品)医学课件:流行性脑脊髓膜炎

(精品)医学课件:流行性脑脊髓膜炎
2.乙型脑炎病毒为 病毒,其传播媒介 为
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润,形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象? A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生:小胶质细胞 增生明显,胶质结节形成,小血
临床病理联系
1.颅内高压症状:
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡,昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下:
蛛网膜下腔增宽,有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出,血管高 度扩张充血。
革兰氏染色,细胞内外可见细 菌。
充血,有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润,炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失,最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎,但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因,具有感染的范围 广,累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等)、细菌(结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等)、真菌(新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
(2)慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

(2) 脑膜脑炎型的治疗
1)抗菌治疗同上 2)脱水剂治疗 20%甘露醇及高渗糖降颅内压。 3)呼吸衰竭治疗 吸氧、吸痰及降温,用呼吸兴奋剂,呼吸停止气管切开。 4)肾上腺皮质激素减轻脑水肿。
预防:
1、早期发现病人并就地治疗,密切接触者,应 医学观察7天。 2、流行期间加强卫生宣教避免大型集会。 3、疫苗注射 4、药物预防:密切接触者SMZco 1.0 Bid
3、流行性乙型脑炎 (1) 7 〜9月发病。 (2)脑实质损害为主:惊厥、昏迷、肢体瘫痪。无皮肤淤点 (3)C.S.F:澄清,细胞数<0.5X109/L以下,蛋白质可稍增高, 糖及氯化物正常。 C.S.F或血清中特异性I淤点 3)C.S.F:正常 4)粪培养
1、普通型流脑
脑膜炎球菌空气飞沫鼻咽部 大多数人为带菌状态 部分轻度上呼吸道炎症
少数人细菌入血
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜化脓性炎症(1%)
2、暴发型流脑:由于脑膜炎球菌内毒素所引起的急性微循环障碍。 败血症 挛损伤 细菌大量释放内毒素 通透性↑ 血浆外渗 全身小血管持续痉
有效循环血量↓ 休克 脑微循环障碍
五、实验室检查
1、血Rt: WBC↑(20×109/L 〜40 ×109/L) 、N↑ (80 〜 90%),DIC时PLT计数明显减少。 2、C.S.F: 确诊的重要方法,但腰穿后易诱发脑疝, 严格掌握适应症。 先降颅压再穿刺,缓慢放液。 C.S.F 早期压力稍高,外观正常;稍后外观混浊脓性, 细胞计数升高,蛋白质升高,糖显著减少,氯化物减低。
发 病 率 /年
流脑流行的月份
三、发病机制和病理
1、发病机制和病理 免疫力强 细菌被消灭 鼻咽部→人体 细菌在鼻咽部繁殖成为无症状带菌者 免疫弱 少数:细菌从鼻咽侵入血→败血症 为皮肤黏膜出血点的暂时性菌血症, 极少 数:败血症——透过血脑屏障累 及脑脊髓膜→化脓性脑脊髓膜炎 细菌侵袭皮肤血管内皮,繁殖并释放内毒素 引起局部栓塞、 出血、坏死及细胞浸润→ 淤点和淤斑。(同样可引起不同程度的内脏 出血) 内毒素 急性微循障碍(爆发性流脑) DIC—脑微循环障碍—脑水肿、昏迷
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

化脓性脑膜炎:脑实质内局灶性脑组织坏死,中性粒细胞浸润 并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。
病变严重者,动、静脉管壁可受累并进而 发生脉管炎和血栓形成,从而导致脑实质 发生出血性梗死。
用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。
临床病理联系
1.发热。
2.神经系统症状:
颅内压升高症状:头痛,喷射性呕吐, 小儿前囟饱满。
颅神经麻痹:由于基底部脑膜炎累及自该 处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。 因而引起相应的神经麻痹症。
脑脊液的变化:压力上升,混浊不清,含 大量脓细胞,蛋白增多,糖减少,经涂片 和培养检查可找到病原体。
结局和并发症
➢及时治疗和运用抗生素,大多数患者可 痊愈。目前死亡率低于5%~10%。
病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部,借飞沫 经呼吸道传染,细菌进入上呼吸道后,大多只 引起局部炎症成为健康带菌者;约2%-3%抵 抗力低下的患者,细菌可从上呼吸道粘膜侵入 血流,并在血液中繁殖,到达脑(脊)膜后引 起脑膜炎。
病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、 播散,因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。
由于炎性渗出物的阻塞,使脑脊液循 环发生障碍,可引起不同程度的脑室扩 张。
Acute meningitis from bacterial infection. The cerebrospinal fluid (CSF) in such cases typically has a low glucose, high protein.
2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管,免疫活 性T、B细胞须由血液输入。
几个概念:
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)由脑毛细血 管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。
血脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB)由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内 皮细胞构成。
➢如治疗不当,病变可由急性转为慢性, 并可发生以下后遗症。
后遗症
A. 脑积水(交通性脑积水) :脑膜粘连、脑 脊液循环障碍所致。
B. 颅神经受损麻痹:如耳聋、视力障碍、斜视、 面神经瘫痪。
C. 脑底脉管炎致血管腔阻塞,引起相应部分脑 缺血和梗死。
特殊类型
➢ 暴发性脑膜炎球菌败血症:多见于儿童。起病 急,表现为:周围循环衰竭、休克和皮肤大片 紫癜。
直接感染(创伤、医源性)。 经神经感染(狂犬病病毒可经周围神经,单
纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢 神经而引起感染)。
细菌性感染:流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染demic cerebrospinal meningitis)
病原体:流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球 菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊 髓膜炎。
镜下:
蛛网膜血管高度扩张、充血,蛛网膜下腔 增宽,其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出 和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
脑实质一般不受累,邻近的脑皮质可有轻度 水肿,由于内毒素的弥散作用可使神经元发生 不同程度的变性。
脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中 性粒细胞浸润。
化脓性脑膜炎:蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,其中 有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润
流行性脑脊髓膜炎 & 流行性乙型脑炎
前言
中枢神经系统同机体的其他系统一样, 受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克 次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。
中枢神经系统能否发生感染性疾病,主 要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统 特殊的免疫部署。
这种免疫部署包括:
1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线,而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。
脑脊液循环:脉络丛上皮不断分泌脑脊液,又 不断回流入血,形成脑脊液循环。
尼氏体(Nissl body):LM为神经元胞浆中的嗜 碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内 质网,游离核糖体分布于其间。
感染途径
最常见的是血源性感染,如脓毒血症、感染 性栓子等。
其次为局部扩散,如颅骨骨折、乳突炎、中 耳炎、鼻窦炎等。
主要临床表现:突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征,严重者可有 败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改 变,在冬春季可形成流行,得此名。
累及人群:多为儿童及青少年
▪ 病因及发病机制
脑膜炎双球菌具有荚膜,能抵抗白细胞 的吞噬作用,并可产生内毒素,引起小血 管或毛细血管的出血、坏死,致使皮肤、 黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜 引起化脓性炎症。
Microscopically, a neutrophilic exudate is seen involving the meninges at the left, with prominent dilated vessels. There is edema and focal inflammation (extending down via the Virchow-Robin space) in the cortex to the right. This edema can lead to herniation and death.
这是由于脑膜血管充血,蛛网膜下腔渗出物堆积, 蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的 吸收所致,伴脑水肿者更甚。
脑膜刺激症状: 颈项强直。
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜,软脑 膜及软脊膜,致使神经根在通过椎间孔处受压, 当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛,颈项强 直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性 痉挛状态。可出现角弓反张(episthiotonus), Kernig征阳性。
▪ 病理变化
➢大体:
脑脊膜血管高度扩张充血,病变严重的 区域,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物, 覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清,边 缘病变较轻的区域,可见脓性渗出物沿血 管分布。
在渗出物较少的区域,软脑膜也常略显混 浊。
脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附 近或脑底部视神经交叉及邻近各池。
相关文档
最新文档