(精品)流行性脑脊髓膜炎
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直接感染（创伤、医源性）。 经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单
纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢 神经而引起感染）。
细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染：流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
（Epidemic cerebrospinal meningitis)
病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球 菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊 髓膜炎。
➢如治疗不当，病变可由急性转为慢性， 并可发生以下后遗症。
后遗症
A. 脑积水（交通性脑积水） ：脑膜粘连、脑 脊液循环障碍所致。
B. 颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、 面神经瘫痪。
C. 脑底脉管炎致血管腔阻塞，引起相应部分脑 缺血和梗死。
特殊类型
➢ 暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病 急，表现为：周围循环衰竭、休克和皮肤大片 紫癜。
化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润 并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。
病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而 发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质 发生出血性梗死。
用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。
临床病理联系
1.发热。
2.神经系统症状：
颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐， 小儿前囟饱满。
由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循 环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩 张。
Acute meningitis from bacterial infection. The cerebrospinal fluid (CSF) in such cases typically has a low glucose, high protein.
▪ 病理变化
➢大体：
脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的 区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物， 覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边 缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血 管分布。
在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混 浊。
脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附 近或脑底部视神经交叉及邻近各池。
Microscopically, a neutrophilicБайду номын сангаасexudate is seen involving the meninges at the left, with prominent dilated vessels. There is edema and focal inflammation (extending down via the Virchow-Robin space) in the cortex to the right. This edema can lead to herniation and death.
颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该 处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。 因而引起相应的神经麻痹症。
脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含 大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片 和培养检查可找到病原体。
结局和并发症
➢及时治疗和运用抗生素，大多数患者可 痊愈。目前死亡率低于5％~10％。
镜下：
蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔 增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出 和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度 水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生 不同程度的变性。
脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中 性粒细胞浸润。
化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中 有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润
主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有 败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改 变，在冬春季可形成流行，得此名。
累及人群：多为儿童及青少年
▪ 病因及发病机制
脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞 的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血 管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、 黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜 引起化脓性炎症。
脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又 不断回流入血，形成脑脊液循环。
尼氏体（Nissl body）：LM为神经元胞浆中的嗜 碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内 质网，游离核糖体分布于其间。
感染途径
最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染 性栓子等。
其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中 耳炎、鼻窦炎等。
病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫 经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只 引起局部炎症成为健康带菌者；约2％－3％抵 抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入 血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引 起脑膜炎。
病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、 播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。
这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积， 蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的 吸收所致，伴脑水肿者更甚。
脑膜刺激症状： 颈项强直。
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜，软脑 膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压， 当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强 直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性 痉挛状态。可出现角弓反张（episthiotonus)， Kernig征阳性。
流行性脑脊髓膜炎 & 流行性乙型脑炎
前言
中枢神经系统同机体的其他系统一样， 受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克 次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。
中枢神经系统能否发生感染性疾病，主 要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统 特殊的免疫部署。
这种免疫部署包括：
1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线，而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。
2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活 性T、B细胞须由血液输入。
几个概念：
血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）由脑毛细血 管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。
血脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内 皮细胞构成。
纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢 神经而引起感染）。
细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染：流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
（Epidemic cerebrospinal meningitis)
病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球 菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊 髓膜炎。
➢如治疗不当，病变可由急性转为慢性， 并可发生以下后遗症。
后遗症
A. 脑积水（交通性脑积水） ：脑膜粘连、脑 脊液循环障碍所致。
B. 颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、 面神经瘫痪。
C. 脑底脉管炎致血管腔阻塞，引起相应部分脑 缺血和梗死。
特殊类型
➢ 暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病 急，表现为：周围循环衰竭、休克和皮肤大片 紫癜。
化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润 并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。
病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而 发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质 发生出血性梗死。
用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。
临床病理联系
1.发热。
2.神经系统症状：
颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐， 小儿前囟饱满。
由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循 环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩 张。
Acute meningitis from bacterial infection. The cerebrospinal fluid (CSF) in such cases typically has a low glucose, high protein.
▪ 病理变化
➢大体：
脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的 区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物， 覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边 缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血 管分布。
在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混 浊。
脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附 近或脑底部视神经交叉及邻近各池。
Microscopically, a neutrophilicБайду номын сангаасexudate is seen involving the meninges at the left, with prominent dilated vessels. There is edema and focal inflammation (extending down via the Virchow-Robin space) in the cortex to the right. This edema can lead to herniation and death.
颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该 处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。 因而引起相应的神经麻痹症。
脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含 大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片 和培养检查可找到病原体。
结局和并发症
➢及时治疗和运用抗生素，大多数患者可 痊愈。目前死亡率低于5％~10％。
镜下：
蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔 增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出 和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度 水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生 不同程度的变性。
脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中 性粒细胞浸润。
化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中 有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润
主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有 败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改 变，在冬春季可形成流行，得此名。
累及人群：多为儿童及青少年
▪ 病因及发病机制
脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞 的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血 管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、 黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜 引起化脓性炎症。
脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又 不断回流入血，形成脑脊液循环。
尼氏体（Nissl body）：LM为神经元胞浆中的嗜 碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内 质网，游离核糖体分布于其间。
感染途径
最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染 性栓子等。
其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中 耳炎、鼻窦炎等。
病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫 经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只 引起局部炎症成为健康带菌者；约2％－3％抵 抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入 血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引 起脑膜炎。
病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、 播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。
这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积， 蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的 吸收所致，伴脑水肿者更甚。
脑膜刺激症状： 颈项强直。
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜，软脑 膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压， 当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强 直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性 痉挛状态。可出现角弓反张（episthiotonus)， Kernig征阳性。
流行性脑脊髓膜炎 & 流行性乙型脑炎
前言
中枢神经系统同机体的其他系统一样， 受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克 次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。
中枢神经系统能否发生感染性疾病，主 要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统 特殊的免疫部署。
这种免疫部署包括：
1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线，而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。
2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活 性T、B细胞须由血液输入。
几个概念：
血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）由脑毛细血 管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。
血脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内 皮细胞构成。