腰椎间盘退变的机制
腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性及机制
腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性及机制目录一、内容概述 (2)1. 背景介绍 (3)2. 研究意义 (4)二、腰椎间盘退变的概述 (5)1. 腰椎间盘的结构和功能 (6)2. 腰椎间盘退变的定义和分类 (7)3. 腰椎间盘退变的发生机制 (8)三、椎旁肌的改变 (10)1. 椎旁肌的组成和功能 (11)2. 椎旁肌在腰椎间盘退变中的变化 (12)3. 椎旁肌改变与腰椎间盘退变之间的关联 (13)四、腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性 (14)1. 生物力学因素 (15)2. 炎症反应 (16)3. 免疫反应 (17)4. 分子生物学因素 (18)五、腰椎间盘退变与椎旁肌改变的机制探讨 (19)1. 遗传因素 (20)2. 年龄因素 (21)3. 环境因素 (21)4. 生活习惯 (22)六、临床意义与展望 (23)1. 腰椎间盘退变与椎旁肌改变对脊柱稳定性的影响 (25)2. 腰椎间盘退变与椎旁肌改变的治疗策略 (26)3. 未来研究方向与展望 (27)七、结论 (28)1. 总结主要研究结果 (28)2. 讨论研究的局限性和未来可能的研究方向 (29)一、内容概述腰椎间盘退变（Lumbar Disc Degeneration, LDD）是一种常见的腰椎疾病，其特征是腰椎间盘的结构和功能逐渐丧失，导致腰痛、下肢疼痛和神经功能障碍等症状。
越来越多的研究表明，腰椎间盘退变与椎旁肌的改变之间存在密切的相关性，这种相关性不仅影响着患者的症状和生活质量，还可能影响疾病的进展和治疗策略。
包括竖脊肌、多裂肌和腹横肌等，是维持腰椎稳定性和支撑脊柱的重要肌肉群。
在腰椎间盘退变的过程中，这些肌肉的形态、功能和生物力学特性都发生了显著的变化。
竖脊肌的萎缩和无力可能导致脊柱稳定性下降，进而加速椎间盘的退化。
椎旁肌的慢性劳损和损伤也可能加重腰椎间盘的退变程度。
关于腰椎间盘退变与椎旁肌改变之间的具体机制，目前尚不完全清楚。
但已有的研究表明，两者之间的关系可能涉及多个方面。
椎间盘退变的遗传学机制研究进展
椎间盘退变的遗传学机制研究进展内容摘要：椎间盘退变椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration,IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。
传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。
随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。
近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。
本文就相关研究情况作一综述。
椎间盘退变椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration,IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。
传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。
随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。
近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。
本文就相关研究情况作一综述。
1椎间盘退变的家族性IDD如果存在家族性，则提示可能有遗传因素的影响。
Battie 等〔1〕报道对20对同卵双生者（年龄在36~60岁）进行研究后发现：研究对象IDD的程度和部位都呈现显著的家族性。
为了弄清这种家族性是源于遗传因素还是文化、习惯的传承，有学者对单卵双生者和双卵双生者进行了分类研究。
Sambrook 等〔2〕对86对单卵双生者和154对双卵双生者的脊柱进行MRI扫描后发现：遗传因素对IDD有显著的影响，且大于环境因素对IDD的影响，在腰椎尤为如此。
2与椎间盘退变相关的基因迄今为止，IDD的基因研究主要应用的是一种对候选基因进行分析的方法。
候选基因一般是在病变组织中表达异常或已知与疾病相关的基因及其同源基因。
椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。
有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。
而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。
内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。
本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。
I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。
椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。
同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。
若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。
无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。
那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。
而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。
压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。
缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。
有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。
椎间盘退变prifma 分级
椎间盘退变prifma 分级椎间盘退变是指椎间盘结构组织和功能发生改变，这是由于年龄增长和生活方式影响引起的。
椎间盘退变是一个普遍存在的情况，主要表现为椎间盘退化、骨刺形成和神经根受压等症状。
这种疾病对人类健康造成了重大危害，因此逐渐成为关注的焦点。
本文将针对椎间盘退变进行详细的介绍。
椎间盘是连接两个相邻椎体的软骨结构，成为脊椎骨的构架。
椎间盘的主要成分是纤维环和髓核，纤维环是结缔组织环架，髓核是浆液样物质，其功能是吸收压力和提供脊柱运动的支撑和运动。
当椎间盘退变时，纤维环和髓核的结构和功能都会发生改变。
纤维环离断、髓核变薄和移位都是椎间盘退变的主要表现。
椎间盘退变是分级的，分为以下四个阶段。
第一阶段：早期退变早期退变是椎间盘退变的最初阶段，表现为椎间盘压缩，韧带增厚和痉挛。
这些症状通常由于年龄增长、变质、失水和退化导致。
这个过程可引起少量疼痛，但在疼痛和其它症状的最初阶段，通常不会引起明显的不适感觉。
中期退变是椎间盘退变的第二个阶段，表现为椎间盘结构改变和生物力学变化。
这个过程可导致椎间盘变薄和髓核变软。
这些改变可引起疼痛、僵硬和运动受限。
此时的病人经常需要更多治疗，包括热敷和物理治疗。
晚期退变是椎间盘退变的第三个阶段，表现为骨刺的形成、纤维环撕裂和髓核突出（椎间盘突出）。
这些改变进一步导致了脊柱功能的进一步下降。
疼痛和运动功能受限的症状将会更加明显和严重。
最终退变是椎间盘退变的最后一阶段。
主要特点是椎间盘完全瓦解和硬化。
疼痛、压力感和运动受限都更加严重，加之逐渐出现的神经症状，可能会对生活产生更大的影响。
在这个阶段，可以探讨手术治疗。
综上所述，椎间盘退变是不可避免的，几乎每个人都可能遭受。
在这个过程中，建议遵循健康的生活方式并采取适当的预防措施。
一旦疼痛或者其它不适症状出现，应及时就近找到医生进行咨询和治疗，特别是在疾病的早期，医生可能会采取一些保守治疗措施，以减轻对病人生活的影响。
只有做好预防和早期治疗，才能有效避免椎间盘退变对日常生活的影响。
腰椎间盘退变的机制及基因治疗
ｐ Ｈ值 偏 低 的 生 物学 环 境 中 ，因此 它 也 是 一 个 天 然 Ｆ ｒｆｎ １ ２ 尸 体 腰 段 纤 维环 损 坏 做 了详 细研 ａ ｔａ ￣ ８ 例 对 的免疫 豁 免组 织 。 究 ，在 对腰 椎 间盘 进 行 了大 量压 缩 、拉 伸 、剪 切 、
椎 间盘 构成 整 个 脊 柱 高 度 的 ２ ％～３ ％，在 生 扭 转和 复合 加 载 实验 后认 为 ，背 部 肌 肉作 用很 大 ， ０ ０ 物 力 学 上 ，椎 间盘 是 脊 柱 功 能 单 位 （ ｎ ｔｏ ｌ 屈伸 姿 势 不会 导 致髓 核 突 出 ，而扭 转和 复 合加 载 比 Ｆｕ ｃ ｉ ｎａ
由髓核 、纤维 环 、上 、下 软骨 终 板构 成 。椎 间盘 的 ２ 椎 间盘 退 变 机 制 及结 果 主 要成 分 是 水 、胶 原 和蛋 白多糖 ，水 分 约 占８ ％。 ０ 腰 椎 间盘 的 生理 退 变是 与 年龄 相 关 的生 物力 学
胶 原是 体 内最 丰 富 的蛋 白质 ，正 常情 况 下纤 维环 中 改变 即老化 过程 。文献 报 告２ ０～３ 岁 间椎 间盘 已有 ０ 含 有６ ％ Ⅱ型 胶原 和４ ％ Ｉ型 胶原 。 Ｉ型胶 原抗 张 明显 退变 ［ ０ ０ ３ ］。椎 间盘退 变 的细 胞分 子机理 尚不 完全 力 强 ，主要 分 布在 纤维 环 外层 ； Ⅱ型 胶原 对 抗压 缩 清楚 ，它可 能与 营养 供 应 减少 ，椎 间盘 中基 质 降解 力 ，主 要分 布在 髓 核 内 。蛋 白多糖 是 椎 间盘 中主 要 酶 活 性增 高 ，炎 症 介质 的参 与 及基 质 疲劳 与 衰竭 等 的 大分 子结 构 ：包 括硫 酸 软骨 素 、硫 酸角 质 素和 透 有 关 。 明软 骨 素三 种糖 胺 多糖 分 子 ，它们 的 主要 作 用是 保
腰椎退行性变是怎么回事
腰椎退行性变是怎么回事作者：黄运绥腰椎退行性变，亦称腰椎骨质发生退变，椎体边缘和腰椎关节发生异常增生面出现的一系列临床症状。
腰椎退行性变的发病原因有很多，除与年龄增长因素有关外，还有哪些因素?腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变是怎么回事?长时间的腰前屈或侧弯姿势会加重椎间关节的负荷，导致纤维环退变并诱发腰椎间盘突出。
有人研究发现，当一个人处于直立体位时第3腰椎椎间盘内压力负荷为70千克，若腰椎处于前屈位时第3腰椎椎间盘内压力负荷就会达到120千克;此时若负重20千克，椎间盘内压可骤升至340千克，由此可引起腰椎退行性变化。
腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变包括以下几个内容：1、腰椎间盘纤维环的退变。
椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。
腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。
2、椎间盘髓核的退变。
椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。
3、软骨终板的退变。
椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。
软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
>>> 椎间盘突出症的治疗方法腰椎退行性变是怎么回事?椎管狭窄按照病因分类为先天性椎管狭窄和继发性椎管狭窄，我们这里讲继发性椎管狭窄。
椎管狭窄是指椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的神经根、马尾神经等压迫综合征。
当椎间盘。
纤维环、关节突和韧带退变等，均有可能压迫椎管而致椎管的管径变小而狭窄。
腰椎间盘退行性病变
年龄增长还可能导 致腰椎间盘周围的 肌肉和韧带松弛， 增加椎间盘退行性 病变的风险
随着年龄的增长， 腰椎间盘承受的压 力增加，可能导致 椎间盘退行性病变
遗传因素
家族史：家族中 有腰椎间盘退行 性病变的患者
基因突变：某些 基因突变可能导 致腰椎间盘退行 性病变
遗传易感性：某 些人群可能对腰 椎间盘退行性病 变有更高的易感 性
中度：椎间盘突出，压迫神经根，导致腰痛、腿痛等症状。
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重度：椎间盘严重突出，压迫神经根，导致下肢麻木、无力等症状。
发病机制
椎间盘老化：随着年龄增长，椎 间盘逐渐失去弹性和水分，导致 椎间盘退行性病变。
遗传因素：部分人可能因遗传因 素而易患椎间盘退行性病变。
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诊断标准
腰痛：持续性或 间歇性疼痛，可 放射至下肢
坐骨神经痛：下 肢麻木、疼痛， 可伴有肌肉无力
腰椎活动受限： 弯腰、转身等动 作受限
影像学检查：X 光、CT、MRI等 显示腰椎间盘退 行性病变征象
PRT 3
腰椎间盘退行性病变的病因
年龄因素
年龄增长导致腰椎 间盘退行性病变的 风险增加
随着年龄的增长， 腰椎间盘的水分逐 渐减少，导致椎间 盘变薄、弹性降低
症状：腰痛、腿痛、麻木等
预后：病情改善、复发等
诊断：影像学检查、实验室检查等
预防：保持良好的生活习惯、加强锻 炼等
治疗过程与效果
治疗方法：药物治疗、物理Байду номын сангаас疗、 手术治疗等
治疗周期：根据病情不同，治疗 周期也不同
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治疗效果：缓解疼痛、改善功能、 延缓病情进展等
腰椎退行性病变的诊断和治疗
地域及职业因素
长期从事重体力劳动、久 坐或弯腰工作的人群，腰 椎退行性病变的发病率较 高。
临床表现及分型
临床表现
腰椎退行性病变的临床表现多样，主要包括腰痛、下肢放射痛、间歇性跛行、 马尾综合征等。症状的轻重与腰椎退变的程度和部位有关。
分型
根据腰椎退行性病变的病理改变和临床表现，可将其分为不同类型，如腰椎间 盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症等。这些类型在发病机制、临床表现和 治疗方面存在一定差异。
04
手术治疗适应证与术式选择
手术治疗适应证判断依据
临床症状和体征
持续或反复发作的腰腿痛，伴有 明显的神经损害表现，如下肢无
力、感觉异常等。
影像学检查
X线、CT或MRI等影像学检查显示 腰椎退行性病变严重，如腰椎管狭 窄、腰椎间盘突出等。
保守治疗无效
经过一定时间的保守治疗（如药物 治疗、物理治疗等）症状无缓解或 反复发作。
腰椎退行性病变的诊 断和治疗
汇报人：XX 2024-01-30
contents
目录
• 腰椎退行性病变概述 • 诊断方法与标准 • 非手术治疗方法探讨 • 手术治疗适应证与术式选择 • 康复期管理与效果评价 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
腰椎退行性病变概述
定义与发病机制
定义
腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。 随着年龄的增长，腰椎间盘纤维环、髓核以及椎体等结构发 生不同程度的退变，导致腰椎稳定性下降，引起相应的临床 症状。
电疗、磁疗
通过物理因子刺激，缓解疼痛、改善 局部血液循环。
康复训练与生活方式调整建议
康复训练
针对腰部肌肉进行力量训练，提高腰椎稳定性。
生活方式调整
腰椎间盘退变模型研究进展
第十一章腰椎间盘退变模型研究进展上海第二医科大学附属第九人民医院骨科侯筱魁腰椎间盘突出症的基本病理变化是椎间盘的退变。
退变蕴涵了两方面的涵义：一方面为组织衰老，即随年龄而出现的改变的积累；另一方面，退变是指随着细胞或组织的退行性病理改变而出现的生物化学的改变，进而引起组织物理特性的衰变，并最终表现为功能的破坏和丧失。
在今天，对腰椎间盘退变及由其而引起的下腰痛的关注，已不仅仅局限于医学领域，更逐渐成为一个严峻的社会问题。
据统计，70%的成年人在一生当中都经历过下腰痛的折磨。
目前已知许多因素都与椎间盘退变有关，包括遗传、环境、年龄、慢性长期负重、强体力劳动、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病等等，都被发现能够加速椎间盘的退变。
此外，退变也可继发于某些外科操作，如脊柱内固定、长节段融合、后路突出髓核摘除，经皮融核或激光减压有时也会诱发腰背痛和神经症状。
最近的实验研究焦点已经把目光放在了对未来的退变性椎间盘疾病的处理上。
建立一种可靠而容易重复的椎间盘退变模型而实现对其的系统研究是非常必要的。
本章通过对文献的复习和归纳，对于目前的腰椎间盘退变模型的建立方法和相关研究做一总结。
第一节实验动物的要求及选择首先，医学科研中应用的实验动物应该具备以下完整的资料：①品种、品系及亚系的确切名称；②遗传背景或其来源；③微生物检测状况；④合格证书及合格的饲育条件等。
根据不同的实验目的，应当选择相应的合适的实验动物。
人类属于陆生脊椎动物门，相应的脊椎疾病动物模型的选择也必然局限于此范围内。
椎间盘退变的模型动物应该具备类似人类脊椎的解剖和生理特点，建立的模型应该与人类的椎间盘退变相似和具有可比性。
而模型的可重复性和能够模拟再现人类疾病的客观规律也是基本要求。
目前已经使用并证实效果确切的椎间盘退变模型动物包括鼠、兔、羊、猪、狗、猴等。
鼠尾椎间盘常被用以制作退变模型，缘于其操作容易，对动物的损伤不大，但其对于人类的腰椎间盘疾病的代表性尚需商榷。
椎间盘退变病因
4、跛行：患者行走距离增多时引起腰 背痛或不适，同时患肢出现疼痛麻 木或原有疼痛麻木症状加重，蹲位 或卧位片刻症状逐渐缓解。单纯、
间歇性。
第二十三页，编辑于星期一：点 五分。
5、腰部肌肉痉挛，脊柱四肢活动受限， 65%。 6、棘突、棘突旁压痛、放射痛，83.1%。 7、患肢发凉：也称为冷性坐骨神经痛， 骶1神经根受累较腰5神经根受累更易引起 患肢皮温降低，以足趾远端为著。
间盘细胞并非合成功能灭活，而是随着年龄老化和变性 合成异常的基质产物。如在纤维环的外层发现成簇的细 胞位于修饰的簇内基质区，形成绕细胞的球形基质或绕 细胞簇的簇间基质修饰，基质的周围主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 和Ⅵ型胶原，甚至有的簇间基质区存在广泛的Ⅵ型胶原， 这些异常的细胞外结构与细胞外基质中已发生变化的蛋 白一起对细胞外功能发挥重要的局部调节作用，或介导 其他可溶性因子的作用，使椎间盘退变加速。
第十六页，编辑于星期一：点 五分。
软骨终板外区浅层蛋白聚糖含量基本上
随着年龄和负重的加大而增加。但软骨 终板蛋白聚糖的增加将阻碍经终板途径 的S的扩散，从而影响了髓核的蛋白聚糖 的合成。
第十七页，编辑于星期一：点 五分。
软骨蛋白聚糖具有阻止软骨钙化的功能。
软骨终板外区深层蛋白聚糖含量基本上 随着年龄的增长而减少。软骨蛋白聚糖 的减少，导致骨骺 明显增厚，过度增厚的骨板除阻碍髓核 的营养供应以外，还会使软骨终板的弹 性降低，削弱其吸收振荡和传递载荷的 能力。
第十三页，编辑于星期一：点 五分。
6、内分泌
正常人椎间盘细胞与糖胺多糖分子结合能力是糖尿病
患者的15倍，糖尿病患者核心蛋白糖基化比率低，糖 侧链少，硫酸软骨素链长度轻度增加，硫酸角质素数 量减少，因而，糖尿病患者的椎间盘中含有大量的未 硫酸化的糖胺聚糖，使椎间盘的负电荷含量减少，其 维持水分的能力大大降低，进而影响了椎间盘的营养 渗透，加速椎间盘的退变。糖尿病患者末梢神经损害 后，椎间盘的营养进一步受损，由于感觉障碍，椎间 盘的自我保护和修复能力减弱，其间盘突出的易感性 明显增加。
腰椎退行性变的介绍
腰椎退行性变的介绍关于《腰椎退行性变的介绍》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
可能许多盆友针对椎间盘退行性病变的病发原因并不是很掌握，因此我们建议大伙儿能够来了解一下本文详细介绍的內容。
一般椎间盘退行性病变的种类有腰椎盘髓核退行性变、软骨终板退行性变及其要锥体的退行性病变等，大伙儿在日常生活中碰到椎间盘退行性病变应当要剖析一下是哪一种种类才可以去医治这类病症。
椎间盘是身体躯体活动的核心区，而全部的人体活动都无一没有提升椎间盘的压力，伴随着年纪的增长，过多的活动和过载的承重，使椎间盘加速出現脆化，并出外力的作用下，继发性生理性改变，以至腰椎间盘纤维环裂开，腰椎间盘内的髓核突显，造成腰腿疼和神经功能问题。
腰椎间盘髓核的退行性变。
腰椎间盘髓核是含有水份、有小分子水延展性粘糖蛋白的组织，含有软骨体细胞和纤维母细胞，幼时是水分含量达到80%以上，随年纪的增长而降低，老年人时达到70%，腰椎间盘水分含量的是多少决策了其中在工作压力水准和延展性情况。
髓核的退行性变多在骨关节病和纤维环退行性变的基本上产生的。
在椎间盘负荷增加的情况下，椎间隙工作压力提高而椎间盘变性加快，纤维环的裂缝加重，转性的髓核顺着裂缝而突向边沿，这产生了腰间盘突显。
软骨终板的退行性变。
腰椎间盘的软骨终板会随年纪的提升而变软、增厚和不详细，并造成囊性灶和软骨体细胞坏死，纤维环的附着点松驰，随着髓核水份降低，软骨终板不可以再造修补。
软骨终板的退行性变会使腰椎间盘体液交换的透明色膜功效降低，加快腰间盘退行性变。
椎间盘体的退行性病变。
椎间盘表层损伤后，骨膜左右脓肿产生，纤维母细胞刚开始活跃性，并慢慢长如脓肿中，以小肉粒组织替代脓肿。
伴随着脓肿的机化和增厚堆积，最终产生突向椎管或突显于锥体的骨赘(骨刺)。
骨赘的产生是机体的一种防御性对策，能具有平稳椎节、防止出现异常活动和提升负重平面图的功效。
可是骨赘椎管内和椎弓根发展趋势便会对脊神经和硬膜囊的被压迫造成不一样的神经根被压迫病症。
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展
椎体终板参与腰椎间盘退变机制及临床意义的研究进展随着对椎间盘退行性改变的了解不断加深，椎体终板作为椎间盘的重要组成部分，受到了研究者越来越多的关注。
椎体终板位于椎间盘头尾两端，是椎间盘和椎体的连接部分。
终板在椎间盘和椎体的松质骨之间形成一个结构边界，承担了椎间盘内因负载出现的静水压力，并防止压力较高的椎间盘结构突入疏松多孔的椎体松质骨。
椎体终板具有营养椎间盘和传递应力的重要作用，终板对腰椎间盘的正常生理状态以及病理性改变有着显著影响。
椎体终板的衰老和退行性改变，能够显著影响椎间盘的生物力学和营养供应状态，成为腰椎退变进程中的重要影响因素。
现结合国内外新进研究进展，对腰椎终板退变与椎间盘退变，终板形态学和生物力学特性，以及终板的临床意义综述如下。
终板退变与椎间盘退变终板退变及其影响因素：腰椎终板为中央菲薄凹陷，边缘隆起形成环状骨突的薄层样结构，由软骨终板和骨性终板组成。
骨性终板并非皮质骨，而是由密集的松质骨骨小梁叠加融合形成的多孔层状结构，骨性终板中存在大量孔隙，中央区域较多，边缘相对较少；同时，终板中央的髓核区域较薄，在外周区域较厚。
终板的这一结构特征为其作为椎间盘的营养通路提供了解剖基础。
终板退变受多种因素影响，机械刺激、代谢改变和体内激素水平均能够影响终板退变进程。
近年来，关于机械应力对软骨终板细胞代谢的影响受到越来越多的关注。
Hee等研究了脊柱的压缩负荷对兔的终板退行性改变影响，表明压缩负荷导致终板内血管袢容积减少；而去除压缩负荷能够促使软骨终板的细胞外基质再生和血管袢容积恢复。
Honda等认为作用于软骨的过高机械载荷能够减少软骨细胞外基质中的大分子，如蛋白多糖和II型胶原的产生，从而改变软骨细胞代谢，影响软骨的退变进程；同时，作用于软骨的过高循环拉伸载荷能够直接诱导软骨细胞基质金属蛋白酶(MMPs)基因表达，造成MMPs与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)失衡，其已被证明是细胞外基质降解的原因，软骨终板内的细胞外基质减少可能是软骨终板退变的促进因素。
腰椎退行性变CT诊断及症状表现
间歇性跛行和肌力减退
间歇性跛行
患者行走一段距离后出现下肢疼痛、麻木、乏力等症状，需蹲下或坐下休息片刻后才能 继续行走。
肌力减退
由于神经受压或刺激，下肢肌力逐渐减退，表现为抬腿无力、足下垂等。
马尾综合征等严重并发症
马尾综合征
当腰椎退行性变严重压迫马尾神 经时，可出现大小便功能障碍、 鞍区感觉异常等马尾综合征表现
预防措施
保持良好的生活习惯，避免长时间保持同一姿势；加 强腰背肌锻炼，提高腰椎稳定性；注意腰部保暖，避 免受寒；积极控制体重，减轻腰椎负担。
THANKS
感谢观看
椎间隙高度降低
椎间盘退变
随着年龄的增长，椎间盘逐渐失去水 分和弹性，导致椎间隙高度降低。
真空现象
在退变的椎间盘内，由于气体进入而 形成的真空现象，表现为椎间盘内的 低密度影。
椎间盘突出与膨
椎间盘突出
椎间盘组织向后突出，压迫硬膜囊或神经根，表现为局部软组织密度影。
椎间盘膨出
椎间盘均匀向四周膨出，超过椎体边缘，但不一定压迫神经根或硬膜囊。
。
腰椎管狭窄
腰椎退行性变可导致腰椎管狭窄 ，使脊髓和神经根受压加重，出 现间歇性跛行、下肢肌力减退等
症状。
腰椎滑脱
腰椎退行性变可引起腰椎稳定性 下降，导致腰椎滑脱，表现为腰 部疼痛、下肢放射痛等症状加重
。
05
诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
患者常出现腰部疼痛、僵硬、活动受限等症状，严重时可伴有下肢放射痛、麻木、无力等 表现。
02
CT检查在腰椎退行性变中的应 用
CT检查原理及优势
CT检查原理
CT即电子计算机断层扫描，利用X射 线束对人体某部进行断层扫描，获得 人体被检部的断面或立体图像。
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
腰椎间盘退行性变的健康教育
腰椎间盘退行性变的健康教育腰椎间盘退行性变是一种常见的脊柱疾病，主要表现为腰背疼痛、下肢放射痛以及腱反射减弱等症状。
为了向广大人群进行相关的健康教育，以下将详细介绍腰椎间盘退行性变的相关知识和预防方法。
一、什么是腰椎间盘退行性变？腰椎间盘是位于腰椎骨之间的软骨组织，具有减震和支撑作用。
随着年龄的增长，间盘的水分含量和弹性会逐渐减少，导致间盘的退行性变，并且可能会导致椎间关节的退行性变。
二、引起腰椎间盘退行性变的原因：1.年龄因素：随着年龄的增长，腰椎间盘会逐渐退化。
2.劳动强度大：长期进行重体力劳动的人，容易引起腰椎间盘退行性变。
3.不良姿势：长时间保持不正确的坐姿或站姿，会增加腰椎间盘的负担。
4.脊柱受伤：外力导致脊柱受伤，也可能会引发腰椎间盘退行性变。
三、腰椎间盘退行性变的症状：1.腰背疼痛：患者常常感到腰部酸痛、僵硬，严重时可能伴有疼痛加剧。
2.下肢放射痛：腰椎间盘退行性变可以导致神经根受压迫，引起下肢放射痛，甚至导致腿部无力。
3.手感异常：如果颈椎间盘退行性变，可能导致手部感觉异常，如刺痛、麻木等。
四、预防腰椎间盘退行性变的方法：1.保持良好的姿势：长时间保持正确的坐姿、站姿，避免脊柱受到不必要的压力。
2.适度运动：定期参加适度的运动，加强腰部的肌肉力量和灵活性。
3.避免过度劳累：重体力劳动和长时间保持一个姿势都会对腰椎产生较大负担，避免过度劳累。
4.注意饮食营养：饮食应均衡，增加蛋白质、维生素、矿物质等的摄入，有助于减缓腰椎退行性变的发展。
5.防止受伤：注意防止腰部受伤，避免剧烈的运动或从高处跌落。
6.定期体检：定期到医院进行脊柱检查，及早发现和治疗可能的问题。
五、腰椎间盘退行性变的治疗方法：1.药物治疗：对于症状轻微的患者，可以根据医生的建议进行药物治疗，如镇痛药、消炎药等。
2.物理治疗：如热敷、冷敷、理疗和针灸等，有助于缓解疼痛和改善腰部肌肉的张力。
3.手术治疗：对于严重病情或保守治疗无效的患者，手术可能是必要的治疗方法。
椎间盘退变机制的研究
关键词 椎 间盘 退 变机 制
综述 陈扬 波 ① 审校 （ 玉溪 ６ ３０ ） ５ １０
椎 间盘退变 的确切原 因及机 制 目前 仍不 十分清楚 ， 面 下 对 近期的研究情 况作一综合分 析。
１ 退 变 椎 间 盘 的 改 变
现胶 原纤维横径 异质性 的存 在 ， 发生 率在老 化和 退变组 为 其
５ ％ ， 照组为 ３ ％。纤维性 长间隙胶 原可能 反映 了胞外 基 ９ 对 ４
质 的重 构或纤维再 聚合之前 的纤维解 聚 的存 在 ， 也反 映 了蛋
白多糖 再连结 的存 在 。而 胶原 纤维 横 径异 质性 则 与其 生物 机械功 能 的改变有 关 。 １ ２ 生物化 学改 变 ． 胶 原和蛋 白多糖为 椎间 盘基质 的两种
显著 ， 同时 ， 随蛋 白 多糖 的度 下降 ， 酸角质素浓 度却增加 。 硫 ２ 椎 间盘退 变机制 ２ １ 细胞凋 亡失衡 ． 基 因 为生 物信 息 的载体 ， 物 的许 多 生
板细胞凋亡增 加 ， 细胞 密度 显 著减低 ， 后软 骨终 板结 构 开 随
胶原 、 白多糖 和水 。基质 中胶 原 有 Ｉ、 Ⅲ 、 Ⅵ 、 蛋 Ⅱ、 Ｖ、 Ⅸ和 Ⅺ型共 ７种 ， 主要 与椎 间 盘 的弹性 强度 有关 而起 关键 作用 ； 蛋 白多糖 因其吸水特性 可保持椎 间盘 的高水压 ， 是其 载重 负
荷 的基 础 。
１ １ 病 理 学改 变 椎 间 盘退 变 后 ， 形态 发 生 明显 改 变 。 ． 其 Ｏｔ等 …在实验 中观察 到髓 核 内脊索 细胞 数 目逐渐 减少 ， ｓ ｉ 代
主要 成 份 。椎 间盘 退 变 后 ， 原 大 分 子 的 生 化 改 变 主 要 为 胶 胶
腰椎间盘突出症的发病机制及治疗方法
腰椎间盘突出症的发病机制及治疗方法介绍：腰椎间盘突出症是一种常见的脊柱退行性疾病，主要由于脊柱结构和功能的退行性变化导致。
本文将重点讨论腰椎间盘突出症的发病机制以及常见的治疗方法。
一、腰椎间盘突出症的发病机制1. 退变性改变随着年龄增长，人体组织逐渐老化退变，包括椎间盘。
椎间盘的内部髓核水分减少，纤维环弹性降低，导致其耐受压力能力下降。
在日常生活中长期承受重负、不良姿势和剧烈运动等因素都可能加速这种退变过程。
2. 外伤和损伤外伤或者损伤也是引起腰椎间盘突出的一个重要原因。
例如跌倒、扭伤、交通事故等外力作用可能引起椎间盘损伤或移位。
3. 不良习惯不良的生活和工作习惯也会增加患腰椎间盘突出的风险。
长时间保持一个姿势不动、坐姿不正确、穿着不合适的鞋子等因素都可能增加腰椎间盘损伤的风险。
二、腰椎间盘突出症的治疗方法1. 保守治疗大部分早期病例可通过保守治疗来缓解疼痛，恢复功能。
常见的保守治疗方法包括：- 静养休息：减轻脊柱负重，避免过度活动。
- 牵引治疗：通过牵拉脊柱来减轻压力，改善神经根受压情况。
- 药物治疗：使用非甾体抗炎药、镇痛药等来缓解疼痛和消除相关炎性反应。
- 物理治疗：包括冷敷、按摩、理疗等手段，可以促进血液循环和缓解肌肉紧张。
- 康复训练：通过专业的康复训练帮助患者改善姿势、增强肌肉力量和灵活性。
2. 手术治疗对于严重受累的患者，保守治疗无效或病情进展较快时，手术可能是治疗腰椎间盘突出的最后选择。
常见的手术方法包括：- 微创手术：通过微小切口使用特殊器械进行脱出、清除突出部分，保留健康组织。
- 开放手术：在椎管上进行正中或侧面切开，以清除突出的间盘组织。
- 融合术：在移除损坏的间盘后，将相邻椎体固定在一起以稳定脊柱。
三、预防措施1. 保持良好姿势：避免长时间保持同一姿势，尤其是低头、弓背等不良姿势。
2. 注意锻炼：适度的有氧运动和核心肌群锻炼有助于增强腰部肌肉力量和稳定性。
3. 注意负重：正确扶起重物、限制负重、使用支撑装置等减轻脊柱负重。
腰椎间盘综述精选全文
可编辑修改精选全文完整版一、椎间盘的解剖和生理椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化，并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。
二、腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。
腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。
退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。
二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。
在生化组织退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。
由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。
轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。
男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动（特别是矿山井下工作）和椎间盘退行性变有关；好发于L4/5和L5/S1椎间盘，这可能与L4/5和L5/S1负重有关。
三、腰椎间盘病变的病理类型LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。
1、退变型：多无临床症状和体征。
核磁扫描可见间盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。
退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。
2、膨出型：膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6-2.3mm。
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。
资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘膨出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%-20%。
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腰椎间盘退变的机制作者：张文庆，姜杰庞晓东，高春华，叶启彬【关键词】腰椎间盘退变腰椎间盘突出是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生退变的病理机制尚不清楚。
椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。
这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础［1～3］。
1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。
它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质，两者又都是致痛物质。
5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死；同时可引起自由基的形成，脂质过氧化增加。
彭宝淦等［4］在动物实验研究中指出：退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。
Saal等［5］通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。
Kang等［6］的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。
这些研究说明椎间盘退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。
1.2 磷脂酶A2(phospholipase，PLA2)PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。
PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。
PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质，具有神经毒性作用，因此它是局部组织炎症的特殊标记物。
Rannou等［7］采用荧光酶解物法检测PLA2的活性，证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集，促进纤维环产生PLA2，并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。
在损伤性外力作用下，高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织的可能性很大。
PLA2可通过直接刺激神经根引起化学性神经根炎。
1.3 细胞因子在退变突出的椎间盘组织中有大量的细胞因子，尤其是TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子存在。
退变的椎间盘组织可以自发地产生相当数量的TNF-α、IL-1α和IL-1β［8］。
研究表明，小剂量IL-1在软骨基质中蛋白多糖(PG)的合成具有抑制作用，而较大剂量的Il-1在软骨基质中PG的降解具有刺激作用。
说明IL-1对软骨基质的新陈代谢起着重要作用。
在软骨的体外培养中，证实IL-1α刺激PG降解与金属蛋白酶的产生有关［9］。
这说明IL-1诱导的PG降解可能是通过多种机制进行的。
由于髓核组织与软骨组织的相似性，可以认为在髓核组织中也存在相似的机制。
1.4 基质金属蛋白酶与椎间盘退变随着基础研究的深入，细胞因子和炎性介质在椎间盘退变及其继发疾病的发病机制中的作用显得愈加突出，其中MMPs起着极为重要的作用。
MMPs是一类结构中含有Zn2+、Ca2+的蛋白水解酶类，主要参与细胞外基质的代谢，是基质降解酶类中最重要的一种，几乎能降解细胞外基质的所有成分。
MMPs与一系列生理病理过程密切相关［10］。
大量研究表明，椎间盘退变和MMPs的含量与活性密切相关［11］。
Kaneneto在实验中发现，免疫组化染色MMP-3的阳性率与MRI显示的椎间盘退变程度呈明显相关，椎间盘突出组明显高于非突出组，年龄和阳性率及MRI显示的退变程度无相关性［12］。
Nishida利用RT-PCR 技术检测发现，MMP-3 mRNA的表达水平在突出的椎间盘组织中明显高于非突出的椎间盘组织，同时发现MMP-3与基质金属蛋白酶-1组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1，TIMP-1)之间的不平衡可能与椎间盘退变有关［13］。
Robert对49例退变突出的椎间盘进行免疫组化染色发现，MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9的阳性率分别为91%、71%、65%和72%［14］。
2 椎间盘源性疼痛的炎性反应信号传导途径目前认为椎间盘退变的关键步骤为正常或退变的椎间盘在纤维环反复损伤后引起损伤修复的炎症反应，导致巨噬细胞和肥大细胞聚集，释放大量的生长因子和细胞因子，椎间盘内的细胞增生和分化，导致血管、神经和纤维沿撕裂的纤维环破口长入，最终导致椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛。
此过程已经椎间盘造影CT检查和椎间盘造影诱发疼痛一致性实验证实。
阻断其中一个环节使临床治疗椎间盘源性下腰痛变得可行［15］。
Peng已成功采用亚甲兰椎间盘内注射杀灭长入的神经纤维，使70%以上的患者疼痛缓解［16］。
但此仅仅有缓解症状作用。
神经长入的前步骤进行阻断，可能取得更好的效果。
细胞因子网络在椎间盘退变的发病机制中有重要作用。
在人的椎间盘中，退变得程度越重，其中的IL-1的免疫染色阳性率越高。
TNF-α的表达程度也与椎间盘退变程度有关。
阻断TNF-α和IL-1引起细胞效应的共同通路，阻断椎间盘的分解代谢，可能是减缓椎间盘退变的治疗方向。
3 小结腰椎间盘退变的机制是一个非常复杂的问题。
炎症反应在椎间盘退变中可能起重要作用，与临床表现相关密切。
近年来研究已表明，椎间盘退变过程中产生了许多炎症因子。
炎症因子对软骨的降解和对神经的致痛及毒副作用也已被证实，椎间盘退变过程中产生致炎因子，致炎因子又加速了椎间盘退变的进程，但它们之间的因果关系仍未得到研究证实。
进一步阐明细胞因子在椎间盘退变中的病理作用，无疑会加深人们对上述问题的认识。
近年，有学者进行了细胞因子的转基因疗法防治椎间盘退变的实验研究，并取得初步成效。
阻断椎间盘炎症传导通路上的某个环节，可能是未来减缓椎间盘退变和治疗因椎间盘退变引起椎间盘源性下腰痛的研究方向。
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