发热的病因和发病机制 PPT

合集下载

《病理生理发热》课件

发热是机体的一种防御反应，发热时机体的吞噬细胞功能加强，白细胞增加、抗体生成增多，这些都有利于杀灭细菌与病毒。
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周；长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可以早期发现肿瘤，及时进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分泌失调、自身免疫性疾病和神经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要针对具体病因进行治疗，如使用激素、免疫抑制剂或神经营养药物等。同时，支持性护理也是非常重要的，如保持水分和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法包括保持健康的生活方式、积极治疗原发病和避免长期使用非甾体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食、适度的运动和良好的睡眠等。积极治疗原发病可以预防其他原因引起的发热的发生。避免长期使用非甾体抗炎药可以减少药物引起的发热。

发热PPT课件

构端螺旋体病，
单纯疱疹：大叶性肺炎，流行性脑脊髓膜
炎，流行性感冒
淋巴结肿大：

传染性单核细胞增多症, 风疹, 急性白血病, 恶性淋巴瘤
女，34岁。发热20余天
2008年12月入院。体温在37-37.5度之间。全身淋巴结大，包括双侧颈部、双侧腋窝淋巴结肿大。CEA升高为135，较正常升高 13倍。

肺结节影，为多发性、弥漫性小结节影，粟粒样改变，可能为粟粒样肺结核或是转移癌。
入院后诉发作性腹痛，于右下腹发作
性出现包块，普外科会诊查体发现有右下腹饱满，可能为肿块。后转入普外一科进行淋巴结活检。并查明腹部是否有包块。但是在普外科家属拒绝作淋巴结活检。血液科考虑是慢性粒细胞白血病，但未确诊。
诊断程序
病史,
体格检查, 实验室检查, 辅助检查, 临床思维, 诊断与鉴别诊断. 1、先常见，后少见 2、先定性，再定位 3、鉴别诊断 4、急性或慢性
5、长期与短期
能引起急性感染性发热的疾病
病毒

流感病毒, 急性病毒性肝炎肝炎, 流行性乙型脑, 小儿麻痹症, 感染性单核细胞增多症, 流行性出血热, 麻疹, 风疹, 流行性腮腺炎, 水痘, 登革热
皮肤散热减少：如广泛性皮炎
病因???
体温调节中枢功能紊乱：体温调节
中枢受损害，功能失常而发热。
特点是高热无汗。
（1）物理性；如中暑
（2）化学性：如中毒安眠药中毒
（3）机械性：如脑出血、脑震荡等
自主神经功能紊乱
多为低热，常伴有自主神经功能紊乱
的其他表现，属功能性发热范畴。（1）原发性低热：自主神经功能紊乱所致。可持续数月至数年；热型规则，体温波动小，在0.5℃以内。（2）感染后低热：原有感染已愈，为体温调节功能未恢复正常所致。

诊断学基础常见症状发热病因、发病机制(临床诊疗课件)

发热-病因及分类
1．感染性发热（最常见的原因）
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，均可出现发热。
发热-病因及分类
2．非感染性发热（主要有下列几类原因）
(1)无菌性坏死物质的吸收 (2)抗原-抗体反应如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等 (3)内分泌与代谢疾病如甲状腺功能亢进、重度脱水等 (4)皮肤散热减少如广泛性皮炎、慢心竭等引起的发热，多为低热 (5)体温调节中枢功能失常 (6)自主神经功能紊乱
发热-发病机制一、致热源性发热（最主要因素）
外源性致热原
通过激活白细胞
内源性致热原
通过血脑菌坏死物、抗原抗体复合物
白介素肿瘤坏死因子干扰素
产热
发热
散热
发热-发病机制二、非致热源性发热
常见于：体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等
引起产热过多的疾病，如甲亢等
引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等

发热的病因和发病机制ppt课件

骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
现病史：一月前出现头痛症状。患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
2、肺性脑病
肺
性 2、肺性脑病
脑病
( p u l m
o 中枢神经系统严重的损害
被动性的体温升高体温调节中枢受损
结
慢性支气管炎
肺性脑病
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温调
NO、cAMP、CRH
节中枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
产热 ↑
散热↓
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
运动神经
交感神经
调定点↑
9 年
二、发热病因
前
受
凉
后
出
现
发热
1、慢性支气管炎
•属
于慢1、慢性支气管炎性 Nhomakorabea阻
塞
性
肺
疾
病
•病因
： 1
P 白
细胞介素 1 （ i n
正调节介质
花生四烯酸
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
三（、3）发环热磷酸中腺枢苷（调cA节MP介）质（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
（5）一氧化氮（NO）
四、发热过程
体温↑（发热）
发热激活物外致热原免疫复合物类固醇
产EP细胞
2
0
1 3
《病理生理学》翻转课堂
级
临
床
小组汇报
九
大

原因不明发热的病因诊断与合理治疗ppt课件

线索。
体格检查
观察患者生命体征、淋巴结肿大、皮肤黏膜异常等情况，辅助诊断。
鉴别诊断
根据患者具体情况，结合实验室检查、影像学检查和病理学诊断结果，进行鉴别诊断。
动态观察
对于病因不明的发热患者，需进行动态观察，及时调整诊断
和治疗方案。
03 治疗方法
一般治疗
休息
降温
保证充足的休息时间，避免过度劳累。
Байду номын сангаас
流行病学特征
01
02
03
发病率
原因不明发热在发热患者中占一定比例，具体发病率因地区、人群和诊断标准的不同而有所差异。
发病年龄
可发生于任何年龄段，但不同年龄段的病因和预后可能存在差异。
性别差异
男女发病率大致相当，但某些病因可能与性别相关。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热是主要症状，可伴有畏寒、寒战、疲乏无力、食欲不振、关节疼痛等症状。临床表现因病因不同而异。
感染性发热通常伴随着其他症状，如咳嗽、流涕、喉咙痛等。诊断时需要结合患者的病史、体格检查和实验室检查结果进行综合判断。治疗时需要针对不同的感染源采取相应的抗生素或抗病毒药物进行治疗。
案例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为长期低热，且抗生素治疗无效。
详细描述
肿瘤性发热的病因可能与肿瘤细胞本身或其代谢产物有关。诊断时需要进行全面的体格检查和实验室检查，如血常规、尿常规、血沉、肿瘤标志物等。治疗时需要针对肿瘤本身进行治疗，如手术、化疗、放疗等。
诊断标准
需满足以下条件：发热持续超过3周；体温多次超过38℃；经过至少1周详细、系统的医学检查后，仍未能确定病因。

病生——发热ppt课件

Skin blood Body temperature
vessels constrict
increases
Skeletal muscles activated, shivering begins
调定点(set point)
对体温信息有调节整合功能的部位
在视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH）
1. 白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1)
在发热激活物的作用下，由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑
内。致热性强。不耐热，70℃ 30min即可破坏
其致热活性，可被水杨酸钠阻断。
2. 肿瘤坏死因子
（tumor necrosis factor, TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。 TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β 主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF 在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃ 30min失活。 PGE IL-1
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS
（分枝杆菌）
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（endotoxin，ET）：
O—特异侧链
核心多糖脂质A(Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
4.白细胞介素－６（Interleukin-6, IL-6)
由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和
成纤维细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、
IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可

发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文

不耐热（ 70 C 30 min灭活）

无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良、高血压、辐射、感染等→血脑屏障通透性↑
发病机制
中暑甲亢中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应：产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物内毒素
VSA、MAN 单核细胞

病理生理学发热

革兰氏阳性菌（G+）菌

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等
外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分：包膜

脂蛋白血凝素
SARS病毒
体内产物

抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑
狼疮等

类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热反应）
二、内生致热原（EP）
概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温

糖代谢
糖原分解↑，血糖 ↑ ，乳酸↑

脂肪代谢
脂肪贮备↓，分解↑ ，酮体↑ ，消瘦

蛋白质代谢
蛋白质分解↑ ，负氮平衡

水、盐及维生素代谢
体温下降期：脱水，[Na+] ↓，维生素消耗增多
二、生理功能的改变

中枢神经系统
烦躁、幻觉、嗜睡、头痛，高热惊厥

循环系统
心率↑ 心肌收缩力↑
血温刺激窦房结心输出量↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋
第六章发热（fev时相发热时机体代谢和功能的改变发热的防治
第一节概述
正常体温
直肠：36.5~37.5℃
口腔：36.3~37.3℃
腋窝：36.0~37.0℃
整合器
深部温度感受器
POAH
调定点
感受器

呼吸系统
血温↑ 、酸性代谢产物↑
吸加深加快

呼吸中枢兴奋，呼
加强散热、呼吸性碱中毒
消化系统
交感神经兴奋 → 消化液分泌↓ 胃肠蠕动↓
三、防御功能的改变

抗感染能力的改变：提高抗感染能力
对肿瘤细胞的影响：抑制或杀灭肿瘤细胞急性期反应：是机体的防御反应

发热讲课ppt课件

寒战：见于大叶性肺炎、败血症、流脑、药物热、输
血反应。
单纯疱疹：常见于发热性疾病：大叶性肺炎、流脑、
流感。
淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、局灶性化脓、白血
病淋巴瘤、转移癌。
伴随症状和体征（二）
肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、白血
病，淋巴瘤、急性血吸虫病。
出血：发热伴皮肤黏膜的出血可见于重症感染和
发热（ Fever）
北京大学人民医院呼吸内科
体温中枢
❖体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢；下丘脑前区-散热中枢;
❖温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺激。
体温中枢
❖非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平 (雌激素、甲状腺素等)。
A.Continus fever
B.Remittent fever
C.Intermittent fever
D.Undulant fever
E.Recurrent fever
高热是指体温达到：
A.38.1-39℃ B.39.1-40℃ C.39.1-41℃ D.40.1-41℃ E.41℃以上
脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季
低热。
感染性特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫
非感染性 40-50%
无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤变态反应：结缔组织病、药物热内分泌代谢疾病体温调节中枢功能失常自主神经功能紊乱
110例长期发热病人，病种分析如下：
外源性致热源（ exogenous pyrogen）:

发热病因课件

定义：指发热持续2～3周以上，体温几度超过38.5 ℃，经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验实检查不能明确诊断者。
感 FUO 病因染
肿瘤性疾病结缔组织病最终诊断不明者
> 80%
5～10%
FUO
不同年龄组 FUO 的病因具有各自不同的规律：
6岁以下患儿——感染性疾病的发病率最高，特别是
原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染； 6～14岁——结缔组织—血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因； 14岁以上的成人——感染性疾病仍占首位，但肿瘤性疾病的发病率明显增高。
长期低热
长期低热者如伴有血沉明显增快，一
般不能用功能性疾病解释，而应考虑结
核、肿瘤或结缔组织病等可能。
血沉参考值男性：0--15mm/h 女性：0--20mm/h
第三部分病因
病
例
• 患者男性,20岁, 主因“高热、咳嗽21天”以发热待查收入院。患者21天前受凉后出现畏寒、发热、咽痛,体温39.8℃,伴有大汗,轻度咳嗽、咳痰。发热第3天,外院门诊查WBC 4.7×109/L,中性粒细胞 45%。患者被诊断为上呼吸道感染,予抗感染治疗1 周,症状无任何缓解。发热第9天X线胸片未见异常, 外院查血沉 35 mm/1h,C反应蛋白40 mg/L。阿齐霉素和头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗7天无效。复查胸片显示双下肺纹理增多(图1)。胸部CT平扫显示两肺弥漫性磨玻璃影。外院诊断为病毒性肺炎, 应用利巴韦林和左氧氟沙星抗感染治疗1周,体温无缓解。患者既往体健。体格检查：体温39.6 ℃,双下肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心律齐,无杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿。
• 抽血培养示金黄色葡萄球菌 • 超声心动图：提示二尖瓣重度关闭不全，二尖瓣前叶穿孔。 • 复查CT示右脑多发缺血性改变

发热PPT课件【30页】

热或无发热。
伴随症状
1.伴寒战常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急性溶血等。
2.伴结膜充血常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低热：37.3～38℃ ▪ 中热：38.1～39℃ ▪ 高热：39.1～41℃ ▪ 超高热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型数小时↑39~400C以上，常伴寒战；见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱多为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。常见感染后低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞嗜酸性粒细胞单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物炎性渗出物
无菌性坏死组织抗原-抗体复合物
缓升型逐升数日达高峰，多不伴寒战；见于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。

病理生理学(课件)发热PPT

3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病机制
效应防治原则
过热和发热的比较
过热
无致热原体内因素周围环境温度过高
调定点(SP)无变化体温调节中枢损伤散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤；致畸；热惊厥；内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH）体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？）肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容